Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Enzym odnaleziony u bakterii może już niedługo posłużyć do leczenia zatruć kokainą lub uzależnienia od tego środka. Jest to możliwe dzięki zdolności tego białkowego katalizatora do rozkładu cząsteczek narkotyku.

Obiektem zainteresowania badaczy jest długodziałająca forma esterazy kokainy (CocE) - bakteryjnego enzymu zdolnego do rozkładu cząsteczek kokainy do związków nieaktywnych biologicznie. Jak przypuszczają badacze, jego zastosowanie może sprzyjać leczeniu uzależnienia od kokainy oraz ograniczać jej toksyczność.

Aby ocenić terapeutyczny potencjał CocE, zespół dr. Gregory'ego T. Collinsa z University of Michigan wykorzystał szczury odmiany Sprague-Dawley.

W pierwszym z testów naukowcy podawali zwierzętom różne dawki długodziałającej formy CocE, a następnie wstrzykiwali im typową śmiertelną dawkę kokainy. Jak się okazało, zastosowanie enzymu pozwoliło na znaczne zwiększenie przeżywalności po przyjęciu wysokich dawek narkotyku oraz zwiększyło dawkę konieczną do uśmiercenia zwierząt. 

Na potrzeby kolejnego eksperymentu zwierzęta nauczono podawania sobie dawek narkotyku dzięki pompie wstrzykującej dawki środka po naciśnięciu nosem specjalnego przycisku. U szczurów wywołano także uzależnienie od kokainy, a następnie testowano ich zachowanie po podaniu CocE.

Wyniki doświadczenia wskazują, że wstrzyknięcie odpowiednio dużej dawki enzymu pozwala na rozłożenie kokainy, dzięki czemu prowadził on do osłabienia przyjemności odczuwanej za sprawą narkotyku. Po pewnym czasie zaobserwowano także znaczne osłabienie objawów uzależnienia.

Można się spodziewać, że dalsze badania nad CocE będą miały na celu wprowadzenie jej na rynek jako środek łagodzący ostre zatrucia kokainą. Leczenie uzależnień z wykorzystaniem tego środka byłoby jednak, niestety, znacznie trudniejsze, ponieważ wymagałoby ono ogromnej samodyscypliny ze strony pacjenta, zaś wpływ enzymu mógłby zostać zniesiony przez przyjęcie odpowiednio dużej dawki narkotyku.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Można by narkomanom wszywać coś na kształt esperalu z tym CocE. U wszystkich by spowodowało to zmniejszenie radości z przyjmoanych dawek narkotyku. Częśc by go rzuciła w cholerę, a druga część zwiększyła dawki.

Ciekawe tylko jaka część ogólnej populacji narko by przerzuciła się na coś innego, a jaka by się nie przejmowała większymi kosztami bycia na haju i tak czy siak by nadal ćpała :/

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Badania na szczurach uzależnionych od kokainy wykazały, że występują u nich długoterminowe wzrosty liczebności neuronów wydzielających oreksynę - neuropeptyd regulujący sen i czuwanie czy apetyt. Wg naukowców, to właśnie to zjawisko może leżeć u podłoża uzależnienia.
      Zespół z Rutgers University zauważył, że przywrócenie liczby neuronów oreksynowych do normy lub zablokowanie sygnalizacji oreksynowej w mózgu likwidowało uzależnienie.
      Amerykanie podkreślają, że ich ustalenia torują drogę "oreksynowym" terapiom uzależnienia. Co istotne, leki obierające na cel ten neuropeptyd są już testowane pod kątem zaburzeń snu i odżywiania. Rozwijanie coraz większej gamy leków wpływających na sygnalizację oreksynową stwarza okazje do testowania nowych leków na uzależnienie - podkreśla wydawca pisma Biological Psychiatry John Krystal.
      Ekipa dr Morgan James zauważyła też, że naśladując typowy wzorzec zażywania narkotyku - z nieciągłym dostępem w ciągu doby - uzyskuje się model, który lepiej oddaje uzależnienie u ludzi niż model uzyskiwany wg "złotego standardu" stałego dostępu.
      Szczury, które okresowo dostawały kokainę, wykazywały zachowania występujące u ludzi, w tym zwiększoną motywację do pozyskania narkotyku (nawet w sytuacji, gdy by dostać narkotyk, musiały zostać boleśnie porażone prądem), zachowania depresyjne i lękowe, a także nawroty po kilku miesiącach abstynencji.
      Jak tłumaczy James, podwyższona liczba neuronów oreksynowych utrzymywała się co najmniej 6 miesięcy po zażywaniu narkotyku, co może wyjaśniać, skąd biorą się nawroty po długich okresach abstynencji.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Skany mózgu dwóch szczepów myszy wypijających znaczne ilości alkoholu ujawniły, że u zwierząt pozbawionych receptorów dopaminy DRD2 dochodzi do zmniejszenia objętości kory mózgowej i wzgórza. Oznacza to, że receptory DRD2 zabezpieczają przed uszkodzeniami mózgu przez alkohol.
      Dr Foteini Delis, neuroanatom z Behavioral Neuropharmacology and Neuroimaging Lab w Brookhaven, przypomina, że już wcześniejsze odkrycia sugerowały, że receptory dopaminowe D2 chronią przed uzależniającym wpływem alkoholu.
      W ramach najnowszego studium Amerykanie sprawdzali, jak spożycie alkoholu oddziałuje na ogólną objętość mózgu oraz objętość poszczególnych struktur/rejonów u zwykłych myszy oraz gryzoni z wyeliminowanym genem receptorów dopaminowych D2. Przez pół roku połowa każdej z grup piła czystą wodę, a reszta 20-procentowy etanol. Po upływie tego czasu mózg wszystkich zwierząt zbadano za pomocą rezonansu magnetycznego.
      Okazało się, że przewlekłe spożycie alkoholu prowadziło do ogólnej atrofii mózgu, oraz zmniejszenia objętości kory i wzgórza, ale tylko u zwierząt z brakującymi receptorami DRD2. Jeden z członków zespołu, Peter Tanatos, podkreśla, że uszkodzenia mózgu przypominały te widywane u alkoholików, dlatego myszy stanowią wiarygodny model badań. U ludzi te rejony mózgu są krytyczne dla przetwarzania mowy, danych czuciowych oraz sygnałów ruchowych, a także tworzenia długotrwałych wspomnień. Poziom DRD2 poniżej normy zwiększa jednostkową podatność na uszkadzające działanie alkoholu. Ponieważ oznacza on także podwyższone ryzyko uzależnienia, staje się jasne, że to układ dopaminergiczny powinien się stać przedmiotem badań nad istotą i leczeniem alkoholizmu.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Badania obrazowe mózgu ujawniły, że istnieją międzypłciowe różnice w zakresie korzeni uzależnienia. U uzależnionych od kokainy kobiet obszary związane z głodem są silnie aktywowane przez stres, natomiast na mężczyzn bardziej działają bodźce kojarzone z samym narkotykiem (American Journal of Psychiatry).
      Występują różnice dotyczące wyników terapii uzależnionych, którzy doświadczają głodu wywołanego stresem i wskazówkami związanymi z narkotykiem. Ważne więc, by zrozumieć mechanizmy biologiczne leżące u podłoża poszczególnych rodzajów głodu - uważa prof. Marc Potenza z Uniwersytetu Yale.
      Amerykanie zbadali za pomocą funkcjonalnego rezonansu magnetycznego (fMRI) mózgi 30 osób uzależnionych od kokainy (grupa eksperymentalna) oraz 36 pijących rekreacyjnie alkohol (grupa kontrolna). Podczas skanowania ochotnikom wyświetlono zdjęcia, na których widniały stresujące dla nich sytuacje lub zdarzenia - zestaw był spersonalizowany - a także alkohol lub narkotyki.
      W porównaniu do grupy kontrolnej, u kokainistów odnotowano większą aktywność w obszarach związanych z uzależnieniami oraz motywacją. Wśród samych narkomanów rzucały się w oczy różnice związane z płcią: na kobiety silniej działały obrazy wywołujące stres, na mężczyzn przedstawiające narkotyki. Sugeruje to, że kobiety bardziej skorzystają na terapii radzenia sobie ze stresem, a mężczyźni na terapii behawioralno-poznawczej, wzorowanej na programie 12 kroków Anonimowych Alkoholików.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Badania różnych substancji pochodzenia roślinnego sprawiły, że naukowcy wpadli na trop tej jednej jedynej, która pozwala pić alkohol bez upijania się, kaca czy uzależniania, słowem - bez skutków ubocznych. Naukowcy uważają, że można by to wykorzystać w terapii alkoholików.
      Jing Liang z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles i zespół zajęli się m.in. pewnym azjatyckim drzewem, howenią słodką (Hovenia dulcis). Analizując opisy jego antyalkoholowych właściwości, Amerykanie cofnęli się aż do 659 r. (z tego roku pochodzi pierwszy opis zastosowania nasion howenii jako środka przeciw kacowi). Składnikiem aktywnym H. dulcis jest flawonoid dihydromyricetyna (ang. dihydromyricetin, DHM).
      Szczury reagują na alkohol podobnie jak ludzie, dlatego w eksperymentach ekipy Liang wzięły udział właśnie te gryzonie. W czasie krótszym niż 2 godziny podano im odpowiednik 15-20 piw. Pojawił się, oczywiście, stan upojenia alkoholowego. Po przewróceniu na grzbiet zwierzęta nie były w stanie się przekręcić i stanąć na łapach. Później efekty spożycia alkoholu stopniowo ustępowały.
      Kiedy szczurom podano alkohol i zastrzyk z DHM (1 mg/kg), ostatecznie również traciły zdolność odwracania z grzbietu na łapy, ale musiały pić dłużej, by do tego doszło. Poza tym skutki spożycia procentów ustępowały znacznie szybciej niż po samym alkoholu, bo już po kwadransie. Po 2 dniach od "pijatyki" gryzonie, którym podawano dihydromyricetynę, nie miały zespołu odstawienia: nie nasilał się lęk ani podatność na drgawki. Dodatkowo w tej grupie zwierząt nie rozwijała się tolerancja. Mając swobodny dostęp do alkoholu szczury mogły bez przeszkód pić coraz więcej, jednak tego nie robiły. Wkrótce mają się zacząć testy kliniczne z udziałem ludzi.
      Jeśli będziesz pić alkohol z DHM, nigdy się nie uzależnisz - twierdzi Liang, której artykuł ukazał się w Journal of Neuroscience. DHM działa, blokując receptory GABAA (zarówno ostre, jak i przewlekłe zatrucia alkoholem wpływają właśnie na receptory GABAA). Inne badane przez Amerykanów związki również obierały na cel ten sam rodzaj receptorów GABA-ergicznych, ale wywoływały, niestety, drgawki.
×
×
  • Create New...