Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Młodzieńczy wygląd = dłuższe życie

Rekomendowane odpowiedzi

Osoby z młodzieńczymi twarzami z większym prawdopodobieństwem żyją dłużej niż te, które wydają się starsze, niż w rzeczywistości są. Po przestudiowaniu przypadków 387 par bliźniąt naukowcy z Uniwersytetu Południowej Danii stwierdzili, że można prognozować przeżywalność wyłącznie na podstawie wyglądu (British Medical Journal).

Badacze prosili m.in. pielęgniarki i nauczycieli praktykantów o ocenę wieku bliźniąt na podstawie zdjęć twarzy. Okazało się, że uznawali oni, iż młodziej wyglądający brat/siostra przeżyje "połówkę" wyglądającą starzej.

Duńczycy natrafili też na trop prawdopodobnego wyjaśnienia tego zjawiska. Chodzi mianowicie o telomery, które zabezpieczają chromosomy przed uszkodzeniami podczas kopiowania. Po każdym podziale komórki ubywa ich fragment. Krótsze wskazują na szybsze tempo starzenia oraz wiążą się z szeregiem chorób. W studium Duńczyków wykazano, że osoby wyglądające młodziej miały dłuższe telomery.

W chwili wykonania fotografii wszystkie bliźnięta miały od siedemdziesięciu kilku do dziewięćdziesięciu paru lat. W trwającym 7 lat badaniu podłużnym członkowie zespołu profesora Kaare Christensena stwierdzili, że im większa różnica postrzeganego wieku pary, tym wyższe prawdopodobieństwo, że starzej bliźnię wyglądające umrze pierwsze. Wiek, zawód ani płeć oceniającego nie oddziaływały na uzyskane wyniki.

Christensen przypuszcza, że szybciej umierają ludzie, którzy mieli cięższe życie. To ono pozostawia, wg niego, wyraźny ślad na czyjejś twarzy. Postrzegany wiek, wykorzystywany powszechnie przez klinicystów jako ogólny wskaźnik stanu zdrowia pacjenta, jest mocnym biomarkerem starzenia się, który pozwala przewidywać przeżywalność wśród osób powyżej 70. roku życia.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Psychologowie z University of Exeter uważają, że odpowiedzieli na pytanie, które nauka zadała sobie przed 60 laty – dlaczego ludzie mają większy problem z rozpoznaniem twarzy osób innych ras niż rasy własnej? Rasy rozumianej tutaj jako przynależność do grupy etnicznej o widocznych różnicach wyglądu twarzy.
      Podczas pierwszych badań naukowych nad tym fenomenem zwanym ORE (Other-Race-Effect), uczeni zajmujący się naukami społecznymi interpretowali to zjawiska jako wskazówkę, w jaki sposób obserwator, szczególnie ten z większą liczbą uprzedzeń rasowych, wchodzi w interakcje z ludźmi innych ras. Stwierdzali, że z mniejszą ochotą angażujemy się w takie relacje, zatem nie angażujemy tak bardzo pamięci, by odróżniać ich twarze. Z czasem na tej bazie zbudowano wiele różnych wersji hipotez próbujących wyjaśnić ORE. W ostatnim czasie pojawiła się najbardziej rozbudowana, mówiąca o tym, że inaczej postrzegamy ludzi należących do innych ras, zatem inaczej przetwarzamy informacje na ich temat. W interakcji z członkami własnej rasy poszukujemy w nich cech indywidualnych, by móc ich od siebie odróżnić, podczas gdy przedstawicieli innych ras kategoryzujemy na bardziej ogólnych zasadach, biorąc pod uwagę przede wszystkim ich rasę, płeć czy wiek, co utrudnia odróżnienie poszczególnych osób od siebie. Innymi słowy, kategoryzujemy ludzi pod kątem ich przynależności grupowej – w tym przypadku rasy – używając innych kategorii przy rozpoznawaniu członków grupy własnej i obcej.
      Inne interpretacje zaproponowali zaś naukowcy zajmujący się procesami poznawczymi. Ich zdaniem trudności w rozpoznawaniu ludzi innej rasy wynikają z braku wizualnego doświadczenia, przez co gorzej potrafimy ich od siebie odróżnić. Uczeni dostarczyli dowodów wskazujących, że większe doświadczenie z ludźmi innych ras skutkuje lepszym rozpoznawaniem ich twarzy. Ostatnio pojawiło się też badanie, które sugeruje, że istnieje okienko rozwojowe – do mniej więcej 12. roku życia – w którym nauczenie się rozpoznawania przedstawicieli innych ras jest ułatwione. Zdaniem specjalistów od procesów poznawczych, wyraźnie lepsze umiejętności w rozpoznawaniu osób własnej rasy wynikają z większego doświadczenia w kategoryzowaniu cech charakterystycznych twarzy takich osób w porównaniu z twarzami osób innych ras, a nie z innego kategoryzowania przedstawicieli ras innych od naszej.
      Na takie wyjaśnienie wskazują liczne eksperymenty FIE (face inversion effect), podczas których prezentowano ludziom twarze różnych osób, z których część była odwrócona do góry nogami. Eksperymenty te pokazały, że różnica w tempie rozpoznawania twarzy osób ułożonej normalnie i odwróconej była większa w przypadku osób z własnej grupy, co pokazuje, że odwrócenie zaburza nam wyuczony schemat rozpoznawania.
      Naukowcy z University of Exeter przeprowadzili eksperyment z wykorzystaniem nieinwazyjnej przezczaszkowej stymulacji prądem stałym (tDCS). W eksperymencie wzięło udział niemal 100 białych studentów. Podzielono ich na dwie grupy. Grupa eksperymentalna była stymulowana za pomocą tDCS tak, by zaburzyć ich zdolność do rozpoznawania prawidłowo ułożonych twarzy. Grupa kontrolna również była stymulowana tDCS, jednak stymulację dobrano tak, by nie zaburzała funkcjonowania mózgu. Obie grupy miały za zadanie rozpoznawać na zdjęciach prawidłowo ułożone oraz odwrócone twarze białych Europejczyków oraz mieszkańców Azji Wschodniej (Chińczyków, Japończyków i Koreańczyków).
      Eksperyment wykazał, że w grupie kontrolnej opóźnienie czasu rozpoznawania odwróconych twarzy przedstawicieli własnej rasy było niemal 3-krotnie większe od opóźnienia przy rozpoznawaniu odwróconych twarzy innej rasy. Było to głównie spowodowane faktem bardzo szybkiego rozpoznawania prawidłowo ułożonej twarzy przedstawicieli własnej rasy. Natomiast w grupie eksperymentalnej, w której za pomocą tDCS zaburzono rozpoznawanie prawidłowo ułożonych twarzy przedstawicieli własnej rasy, nie zauważono różnic zarówno w tempie rozpoznawania prawidłowo ułożonych jak i odwróconych twarzy ludzi różnych ras.
      Autorzy eksperymentu stwierdzają, że wykazał on, iż różnice w zdolnościach do rozpoznawania twarzy osób własnej rasy i innych ras ma związek z doświadczeniem, a nie uprzedzeniami. Podkreślają, że opracowana przez nich technika może zostać wykorzystana podczas innych eksperymentów związanych z badaniem percepcji.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Twarz to nasz znak rozpoznawczy. Nasza cecha osobista, a jednocześnie uniwersalna. To po twarzach się rozpoznajemy, służą nam one do komunikowania emocji. Nasza twarz to nie tylko skóra i mięśnie, ale i składająca się z 14 kości twarzoczaszka. Już na pierwszy rzut oka potrafimy naszą twarz odróżnić od twarzy naszych krewniaków, czy to szympansa czy neandertalczyka. Naukowcy z Uniwersytetu Nowojorskiego prześledzili ewolucję ludzkiej twarzy i opisali, jak doszło do tego, że wyglądamy tak, a nie inaczej.
      Najważniejszą cechą twarzy Homo sapiens jest fakt, że nie jest ona wysunięta przed czoło, jak to widzimy w wielu skamieniałościach. Ponadto mamy mniej uwydatnione łuki brwiowe i bardziej zróżnicowaną topografię twarzy. A w porównaniu z naszymi najbliższymi żyjącymi krewniakami – szympansami – nasze twarze są znacznie bardziej płaskie, lepiej zintegrowane z czaszką, a nie wypchnięte przed czoło.
      Ważnym czynnikiem, który ukształtował wygląd twarzy Homo sapiens była dieta. Gdy popatrzymy na czaszki niektórych wczesnych homininów zobaczymy strukturę kości sugerującą, że posiadali oni potężne mięśnie ułatwiające żucie, w połączeniu z bardzo dużymi zębami wskazuje to, że byli lepiej przystosowani do spożywania twardej żywności. Mieli przy tym niezwykle płaskie twarze. U ludzi bardziej współczesnych, którzy przechodzili z wędrownego trybu życia do życia bardziej osiadłego, twarze stają się mniejsze. Z kolei to zmniejszenie się twarzy, pojawienie się mniej wydatnych łuków brwiowych, mogło pomagać w komunikacji społecznej, pozwalając na znacznie bardziej subtelne miny, dzięki czemu rozwinęliśmy komunikację niewerbalną. Wystarczy tutaj przyjrzeć się szympansom, które mają znacznie mniejszy repertuar ekspresji twarzy, ale też i ich twarze wyglądają zupełnie inaczej niż nasze.
      Rolę w kształtowaniu się twarzy odegrał też klimat. Jeśli porównamy się z neandertalczykami, pierwsze, co zobaczymy, to ich wydatne nosy. To adaptacja do zimnego klimatu. Dzięki większym jamom nosowym byli oni w stanie bardziej efektywnie ogrzewać i nawilżać powietrze, którym oddychali. Jednak te większe jamy nosowe spowodowały, że twarz neandertalczyka jest bardziej wypchnięta do przodu, szczególnie w części środkowej.
      Także i obecnie widoczna jest różnica w budowie jamy nosowej pomiędzy ludźmi żyjącymi w chłodnym i suchym klimacie, a między mieszkańcami obszarów ciepłych i wilgotnych. Jako, że klimat się ociepla, możemy spodziewać się, że z czasem spowoduje to zmiany ewolucyjne w ludzkiej twarzy. Jednak trudno powiedzieć, jakie będą to zmiany, gdyż na to, jak wyglądamy wpływa połączenie czynników biomechanicznych, fizjologicznych i społecznych.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Uczeni z Irlandii i USA zidentyfikowali w ludzkiej krwi biomarker, który może posłużyć do określenia osób narażonych na rozwój demencji na całe lata przed pojawieniem się pierwszych oznak choroby. Tak wczesne wyłowienie potencjalnie zagrożonych pozwoliłoby na wczesne podjęcie interwencji.
      Naukowcy z National University of Ireland, Galway oraz University of Boston przeanalizowali poziom występującego we krwi białka P-tau181 u 52 zdrowych osób, które wzięły udział we Framingham Heart Study. W chwili pobrania próbek żaden z badanych nie wykazywał oznak demencji, wszyscy też z powodzeniem przeszli testy poznawcze.
      Siedem lat później u osób tych przeprowadzono specjalistyczne skany mózgu. Okazało się, że u osób, u których wcześnie poziom P-tau181 był podwyższony, skany mózgu wykazały wyższą akumulację beta-amyloidu, proteiny odkładającej się w czasie rozwoju choroby Alzheimera.
      Dalsze analizy wykazały, że biomarker P-tau181 był lepszym wskaźnikiem ryzyka akumulacji beta-amylidu niż dwa inne biomarkery. "Wyniki naszych badań są bardzo obiecujące. P-tau181 może pomóc w identyfikowaniu na wczesnym etapie osób narażonych na wysokie ryzyko demencji, zanim jeszcze rozwiną się u nich problemy z pamięcią czy zostaną zauważone zmiany zachowania", mówi profesor Emer McGrath z NUI Galway, która kierowała pracami grupy naukowej.
      Co więcej, jeśli powstałby test oparty na P-tau181 możliwe byłoby badanie dużych grup ludzi i wyławianie tych najbardziej narażonych. W badaniach Framington Heart Study wzięły bowiem udział przeciętne osoby, które czasem trafiają do lekarza podstawowej opieki zdrowotnej.
      Prace te mają też znaczenie dla badań klinicznych. Test P-tau181 z krwi może być niezwykle użyteczny w kwalifikowaniu osób do przyszłych badań, w tym i takich, których celem jest opracowywanie leków zapobiegających demencji. Za pomocą takiego testu moglibyśmy wyławiać ludzi, którzy są w wysokim stopniu narażeni na demencję, ale nadal choroba jest u nich na wczesnym etapie, i zapobiegać jej rozwojowi, dodaje McGrath.
      Z pełnymi wynikami badań można zapoznać się na łamach Journal of Alzheimer's Disease.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Popularne przekonanie mówi, że jeden rok życia psa odpowiada 7 latom życia człowieka. Oznaczałoby to, że 14-letni pies to odpowiednik ludzkiego 100-latka. Naukowcy zaproponowali jednak znacznie lepszy przelicznik wieku psiego na ludzki. Przelicznik bazujący na najnowszych osiągnięciach nauki.
      Obecnie nauka o starzeniu się bazuje na zachodzących z wiekiem chemicznych modyfikacjach DNA, czyli na zegarze epigenetycznym. Każde dodanie grupy metylowej do DNA oznacza odliczanie naszego wieku, czyli wpływu chorób, tryb życia i genetyka na kondycję naszego organizmu. Podobny mechanizm działa też u innych zwierząt.
      Genetyk Try Ideker z University of California, San Diego (UCSD) wraz z zespołem, postanowił sprawdzić, jak zegary biologiczne zwierząt różnią się od zegara biologicznego człowieka. Uczeni rozpoczęli prace od psów. Wybrali właśnie te zwierzęta, gdyż żyją one w tym samym środowisku co ludzie, a wiele z nich jest otoczonych podobną opieką medyczną co ludzie.
      Wszystkie psy, niezależnie od rasy, osiągają dojrzałość płciową około 10. miesiąca życia i umierają przed 20. rokiem życia. Ideker, chcąc zwiększyć swoje szanse na zidentyfikowanie psiego zegara biologicznego skupił się na jednej rasie – labradorach retrieverach.
      Naukowcy przeanalizowali wzorce metylacji u 104 psów, których wiek wahał się od 4 tygodni do 16 lat. Badania ujawniły, że psy – a na pewno labradory – wykazują podobne do ludzi wzorce metylacji DNA związane z wiekiem. Podobieństwa mutacji w tych samych regionach DNA były najbardziej widoczne u młodych psów i młodych ludzi oraz starych psów i starych ludzi.
      Najważniejszym spostrzeżeniem było odkrycie, że w pewnych grupach genów odpowiedzialnych za rozwój metylacja w miarę starzenia się zachodzi bardzo podobnie. To zaś sugeruje, że – przynajmniej pod niektórymi względami – proces starzenia się jest tym samym, co proces rozwoju oraz że przynajmniej te zmiany są ewolucyjnie podobne u ssaków.
      Już wcześniej wiedzieliśmy, że psy wraz z wiekiem cierpią na te same choroby i podlegają takim samym zmianom poznawczym co ludzie. Tutaj mamy dowód na to, że również na poziomie molekularnym zachodzą podobne zmiany, mówi Matt Kaeberlein, biogerontolog z University of Washington, który nie był zaangażowany w najnowsze badania. Widać zatem, że dzielimy z psami również zegar biologiczny.
      Na podstawie swoich badań naukowcy stwierdzili, że wzór na przeliczenie wieku psa na wiek człowieka wygląda następująco: wiek człowieka = 16 ln(wiek psa) + 31. Innymi słowy należy logarytm naturalny z wieku psa pomnożyć przez 16 i dodać 31.
      Wynika z tego, że 7-tygodniowy szczeniak, gdyby był człowiekiem, miałby 9 miesięcy. W tym mniej więcej czasie u młodych obu gatunków zaczynają wyżynać się zęby. Formuła ta dobrze też pasuje do przeciętnej długości życia labradora i człowieka. W przypadku tej rasy wynosi ona bowiem 12 lat, a w przypadku ludzi jest to 70 lat.
      Na początku życia zegar biologiczny psa bije znacznie szybciej niż człowieka. Dwuletni labrador wciąż zachowuje się jak szczeniak, ale gdyby był człowiekiem, wchodziłby w wiek średni.
      Wspomniany wyżej Matt Kaeberlein rozpoczął niedawno Dog Aging Project, który jest otwarty dla wszystkich ras psów. Uczony chce dowiedzieć się, dlaczego niektóre psy chorują we wczesnym wieku i szybciej umierają, a inne cieszą się długim życiem bez chorób.
      Wiek psa (w latach)Odpowiednik wieku człowieka (w latach) 1 31,0 2 42,1 3 48,6 4 53,2 5 56,8 6 59,7 7 62,1 8 64,3 9 66,2 10 67,8 11 69,4 12 70,8 13 72,0 14 73,2 15 74,3 16 75,4 17 76,3 18 77,2 19 78,1 20 78,9 21 79,7 22 80,5
      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Kiedyś sądzono, że najstarszymi komórkami w organizmie człowieka są neurony i, być może, komórki serca. Teraz naukowcy z Salk Institute udowodnili, że u myszy komórki oraz białka mózgu, wątroby i trzustki są także bardzo stare. Niektóre równie stare co neurony. Metoda wykorzystana w Salk może zostać użyta do zdobycia bezcennych informacji na temat funkcji niedzielących się komórek oraz o tym, jak z wiekiem tracą one kontrolę nad jakością i integralnością protein oraz innych ważnych struktur komórkowych.
      Byliśmy zaskoczeni faktem, że odnaleźliśmy struktury komórkowe równie stare co organizm. To sugeruje, że złożoność komórkowa jest większa niż sobie to wyobrażaliśmy, co niesie ze sobą intrygujące implikacje dotyczące naszej wiedzy o starzeniu się organów takich jak mózg, serce czy trzustka, mówi dyrektor ds. naukowych Salk Institute profesor Martin Hetzer.
      Większość neuronów w mózgu nie ulega w życiu dorosłym podziałowi, zatem doświadczają starzenia się i związanego z tym spadku jakości. Dotychczas jednak naukowcy mieli problemy z określeniem czasu życia komórek znajdujących się poza mózgiem.
      Biolodzy zadawali sobie pytanie, jak stare są komórki w organizmie. Istnieje powszechne przekonanie, że neurony są stare, ale inne komórki są stosunkowo młode, gdyż ulegają regeneracji, stwierdził Rafael Arrojo e Drigo, główny autor najnowszych badań.
      Uczeni wykorzystali neurony jako punkt odniesienia dla określenia wieku innych komórek. Wykorzystali technikę oznaczania izotopami w połączeniu z hybrydową metodą obrazowania MIMS-EM do wizualizacji i oceny komórek oraz białek w móżgu, trzustce i wątrobie u młodych i starych myszy.
      Na samym początku ocenie poddali wiek neuronów i, jak się spodziewali, stwierdzili, że są one w tym samym wieku co sam organizm. Później jednak ze zdumieniem zauważyli, że w nabłonku naczyń krwionośnych występują równie stare komórki. To zaś oznaczało, że poza neuronami istnieją komórki, które się nie dzielą i nie zostają zastąpione. Również w trzustce zauważono komórki w różnym wieku. Najbardziej zdziwiły naukowców wysepki Langerhansa, które są mieszaniną starych i młodych komórek. Niektóre z komórek beta były młode, ulegały podziałowi, inne zaś były równie stare co neurony. Z kolei komórki delta w ogóle się nie dzieliły i wszystkie były stare. Trzustka okazała się zdumiewającym przykładem mozaicyzmu wiekowego, czyli organem, w którym identyczne komórki są w bardzo różnym wieku.
      Jako, że wiemy, iż wątroba potrafi się regenerować nawet w dorosłości, naukowcy zwrócili uwagę również na ten organ. Ku ich zdumieniu okazało się, że większość komórek wątroby jest w tym samym wieku, co sama mysz, podczas gdy komórki układu krwionośnego wątroby są znacznie młodsze. Mozaicyzm wiekowy wątroby może prowadzić do opracowania nowych metod regeneracji tego organu.
      Dzięki nowej technice wizualizacji jesteśmy w stanie określić wiek komórek i ich złożoność molekularnych lepiej, niż wcześniej. To otwiera nowe drzwi w badaniu komórek, tkanek i organów oraz trapiących je chorób, stwierdził współautor badań profesor Mark Ellisman z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego.
      Na następnym etapie badań naukowcy chcą zbadać różnice w długości życia kwasów nukleinowych i lipidów. Spróbują też zrozumieć, jak mozaicyzm wiekowy wpływa na zdrowie i na choroby takie jak cukrzyca typu 2.

      « powrót do artykułu
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...