Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Tak ogromny, choć tak mały

Rekomendowane odpowiedzi

Francuscy naukowcy zidentyfikowali w komórkach ameb prawdziwie niezwykłe twory. Są nimi wirusy, które nie tylko są dostatecznie duże, by można było oglądać je pod zwykłym mikroskopem optycznym, lecz także posiadają w swoim genomie sekwencje DNA przejęte od różnych gatunków.

To zupełnie nowa forma wirusa - cieszy się szef autorów odkrycia, dr Didier Raoult z Uniwersytetu Aix-Marseille II. Ku czci miasta, w którym odkryto nowy patogen, nowej formie zakaźnej nadano nazwę Marseillevirus.

Na liście największych wirusów odkrytych w historii nauki nowy patogen został sklasyfikowany na piątym miejscu. Jego cząstki mają średnicę 250 nm, co oznacza, że możliwe jest dostrzeżenie ich pod silnym mikroskopem optycznym. 

Prawdopodobnie najciekawszym zjawiskiem dotyczącym "wirusa marsylskiego" jest struktura jego genomu. Nie tylko jest on ogromny (zawiera on aż 368 tys. par zasad, w porównaniu do ok. 14 tys. w przypadku wirusa grypy typu A), lecz także zawiera liczne fragmenty o bardzo różnym pochodzeniu. Poszczególne sekwencje zawartego w nim DNA mogły pochodzić od różnych bakterii i zwierząt, a nawet od roślin. Badacze zidentyfikowali w nim także fragmenty DNA pobrane najprawdopodobniej od innego wielkiego wirusa - mimiwirusa.

Zdaniem dr. Raoulta złożoność genomu odkrytego patogenu świadczy o unikalnym środowisku panującym wewnątrz komórek ameb. U ameb istnieje mechanizm nieustannej kreacji nowego repertuaru wirusów i nadawania wielkim wirusom predyspozycji do zostania patogenami, twierdzi badacz. Dotychczas nie ustalono jednak, jakie są molekularne podstawy omawianych procesów.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Dotychczas udało się zsekwencjonować genomy niewielu przedstawicieli gatunku Homo sapiens żyjących w Europie jednocześnie z neandertalczykami. Instytut Antropologii Ewolucyjnej im. Maxa Plancka poinformował, że jego naukowcy stali na czele międzynarodowej grupy badawczej, która zbadała najstarszy genom naszego gatunku. Materiał genetyczny został pobrany od siedmiu osób, które żyły pomiędzy 49 a 42 tysiące lat temu. Pochodził on ze stanowisk Ilsenhöhle w Ranis w Niemczech i Zlatý kůň w Czechach.
      Materiał należał do niewielkiej grupy spokrewnionych ludzi. Oddzieliła się ona od populacji, która około 50 tysięcy lat temu opuściła Afrykę, by ostatecznie zasiedlić cały świat. Mimo, że grupa ta oddzieliła się wcześnie, to w jej genomie widać domieszkę genów neandertalskich wspólnych dla wszystkich ludzi spoza Afryki. Domieszka ta pojawiła się 45–49 tysięcy lat temu, a więc znacznie później, niż dotychczas przypuszczano.

      Obecnie dysponujemy ograniczonym materiałem genetycznym najwcześniejszych H. sapiens zamieszkujących Europę. Z badań wiemy, że nasz gatunek przybył do Europy ponad 45 tysięcy lat temu i przez co najmniej 5 tysięcy lat mieszkał tutaj wspólnie z neandertalczykami. Wiemy też, że w Europie mieszkały co najmniej dwie genetycznie odmienne linie H. sapiens, reprezentowane przez szczątki znalezione w jaskiniach Zlatý kůň i Bacho Kiro w Bułgarii.

      Jaskinie Ilsenhöhle w Niemczech i Zlatý kůň w Czechach to jedne z najważniejszych w Europie stanowisk ze szczątkami wczesnych H. sapiens na Starym Kontynencie. W czeskiej jaskini znaleziono kompletną czaszkę kobiety żyjącej 45 tysięcy lat temu. Udało się pobrać materiał genetyczny i przeprowadzić badania. Jednak brak kontekstu sprawił, że osoby tej nie można było połączyć z żadną wcześniej zidentyfikowaną grupą.
      Z kolei w oddalonej o 230 kilometrów Ilsenhöhle występują ślady technokompleksu LRJ (Lincombian-Ranisian-Jerzmanowician) sprzed 45 tysięcy lat. LRJ to zespół europejskich kultur archeologicznych, do którego należy m.in. kultura jerzmanowicka. Przez długi czas technokompleks ten wiązano z neandertalczykami. Dopiero niedawne odkrycie licznych kości wskazało, że jest on dziełem H. sapiens. Jednak przeprowadzone wówczas badania mitochondrialnego DNA nie pozwoliły na określenie związku szczątków z Ranis z innymi szczątkami człowieka współczesnego.
      Teraz uczeni zsekwencjonowli genom jądrowy szczątków z Ilsenhöhle i stwierdzili, że należały one do co najmniej sześciu osób. Rozmiary kości wskazują, że dwie z nich to niemowlęta. Trzy osoby były płci męskiej, trzy – żeńskiej. Wśród nich były matka i córka oraz inni krewni. Przeprowadzono też ponowną analizę czaszki kobiety z Czech. Ku naszemu zdumieniu odkryliśmy, że kobieta z jaskini Zlatý kůň jest krewną piątego lub szóstego stopnia dwóch osób z Ranis. To oznacza, że mieszkańcy czeskiej jaskini byli częścią tej samej szeroko rozumianej rodziny, co mieszkańcy jaskini w Ranis i prawdopodobnie również wytwarzali narzędzia należące do kompleksu LRJ, stwierdzają badacze.
      Jedna z kości z Ranis zachowała się wyjątkowo dobrze, pozwalając na przeprowadzenie wysokiej jakości sekwencjonowania. Kość, należąca do mężczyzny oznaczonego jako Ranis13, i czaszka z jaskini Zlatý kůň, pozwoliły na uzyskanie najstarszego genomu człowieka współczesnego wysokiej jakości. Szczegółowe badania ujawniły, że osoby te miały ciemną skórę i włosy oraz brązowe oczy. Porównanie fragmentów DNA odziedziczonych od tego samego przodka pozwoliło na stwierdzenie, że początkowa populacja, do której należały osoby z jaskiń Ilsenhöhle i Zlatý kůň składała się z kilkuset osób. Rozproszyły się one po dużym terenie i nie pozostawiły śladów genetycznych ani u późniejszych Europejczyków, ani żadnych szeroko rozpowszechnionych populacji.
      Członkowie populacji Zlatý kůň/Ranis mieszkali w Europie wraz z neandertalczykami. Jednak w ich genomie nie znaleziono śladów świeżej domieszki neandertalskich genów, a jedynie domieszkę starszą. Tymczasem współcześni H. sapiens posiadają w genomie również ślady bliższych współczesności przypadków mieszania się genów. Może to oznaczać, że linia Zlatý kůň/Ranis mogła przybyć do Europy inną drogą lub obszar ich pobytu nie nakładał się w znaczący sposób z terenami zamieszkanymi przez neandertalczyków.
      Mimo, że Zlatý kůň/Ranis nie pozostawili po sobie śladów genetycznych u współczesnych ludzi, to łączą nas z nimi geny wprowadzone przez neandertalczyków przed 45–49 tysiącami lat. To z jednej strony wskazuje, że jeszcze wówczas na terenie Europy żyła spójna grupa migrantów z Afryki, z drugiej zaś – że każde znalezione poza Afryką szczątki H. sapiens starsze niż 50 tysięcy lat mogą nie być częścią tej populacji, która krzyżowała się z neandertalczykami, a której geny można znaleźć obecnie na całym świecie.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Wirusolodzy od dawna wiedzą o niezwykłym zjawisku dotyczącym wirusów atakujących drogi oddechowe. Dla patogenów tych naturalnym środowiskiem są ciepłe i wilgotne drogi oddechowe. Ich względna wilgotność wynosi zwykle 100%. Wystawienie na bardziej suche powietrze poza organizmem powinno szybko niszczyć wirusy. Jednak wykres czasu ich przeżywalności w powietrzu układa się w literę U.
      Przy wysokiej wilgotności wirus może przetrwać dość długo, gdy wilgotność spada, czas ten ulega skróceniu, ale w pewnym momencie trend się odwraca i wraz ze spadającą wilgotnością powietrza czas przetrwania wirusów... zaczyna się wydłużać.
      Naukowcy od dawna zastanawiali się, dlaczego przeżywalność wirusów zaczyna rosnąć, gdy względna wilgotność powietrza zmniejszy się do 50–80 procent. Odpowiedzią mogą być przejścia fazowe w ośrodku, w którym znajdują się wirusy. Ray Davis i jego koledzy z Trinity University w Teksanie zauważyli, że w bogatych w białka aerozole i krople – a wirusy składają się z białek – w pewnym momencie wraz ze spadkiem wilgotności zachodzą zmiany strukturalne.
      Jedna z dotychczasowych hipotez wyjaśniających kształt wykresu przeżywalności wirusów w powietrzu o zmiennej wilgotności przypisywała ten fenomen zjawisku, w wyniku którego związki nieorganiczne znajdujące się w kropli, w której są wirusy, w miarę odparowywania wody migrują na zewnątrz kropli, krystalizują i tworzą w ten sposób powłokę ochronną wokół wirusów.
      Davis i jego zespół badali aerozole i kropelki złożone z soli i białek, modelowych składników dróg oddechowych. Były one umieszczone na specjalnym podłożu wykorzystywanym do badania możliwości przeżycia patogenów.
      Okazało się, że poniżej 53-procentowej wilgotności krople badanych płynów tworzyły złożone wydłużone kształty. Pod mikroskopem było zaś widać, że doszło do rozdzielenia frakcji płynnej i stałej. Zdaniem naukowców, to dowód na przemianę fazową, podczas której jony wapnia łączą się z proteinami, tworząc żel. Zauważono jednak pewną subtelną różnicę. O ile w aerozolach do przemiany takiej dochodzi w ciągu sekund, dzięki czemu wirusy mogą przeżyć, to w większych kroplach proces ten zachodzi wolnej i zanim dojdzie do chroniącego wirusy przejścia fazowego, patogeny mogą zginąć.
      Naukowcy sądzą, że kluczowym elementem dla zdolności przeżycia wirusów, które wydostały się z dróg oddechowych, jest skład organiczny kropli i aerozoli. Ten zaś może zależeć od choroby i stopnia jej zaawansowania. Następnym etapem prac nad tym zagadnieniem powinno być systematyczne sprawdzenie składu różnych kropli oraz wirusów w nich obecnych, co pozwoli zrozumieć, jak działa proces dezaktywacji wirusów w powietrzu, mówi Davis.
      Zdaniem eksperta od aerozoli, Petera Raynora z University of Minnesota, badania takie można będzie w praktyce wykorzystać np. zapewniając odpowiedni poziom wilgotności powietrza w budynkach w zimie, nie tylko dla komfortu ludzi, ale również po to, by stworzyć najmniej korzystne warunki dla przetrwania wirusów.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Instytutu Podstaw Informatyki PAN, Instytutu Nenckiego PAN, Uniwersytetu Warszawskiego opracowali pierwszy, kompleksowy „Atlas obszarów regulatorowych aktywnych w glejakach o różnym stopniu złośliwości”, który ujawnił zaburzenia ekspresji genów i nowy mechanizm regulujący inwazyjność złośliwych guzów mózgu. Wyniki badań zostały opublikowane w czasopiśmie Nature Communications.
      Ludzki genom to ogromny zbiór instrukcji, które są odczytywane i interpretowane, aby wyprodukować białka komórkowe i umożliwić różnorodne funkcje komórek i tkanek. DNA kodujące białka stanowi mniej niż 2% ludzkiego genomu, a odszyfrowanie funkcji pozostałych, niekodujących regionów, stanowi wielkie wyzwanie. W każdej tkance aktywnych jest kilkadziesiąt tysięcy genów, a zrozumienie sposobu ich regulacji pozwala lepiej wniknąć w funkcje komórki.
      W komórce nić DNA jest owinięta wokół białek zwanych histonami i tworzy wysoce zorganizowaną strukturę zwaną chromatyną. Zmiany biochemiczne histonów przyczyniają się do otwartości lub braku dostępu do chromatyny, i mogą pobudzać lub hamować ekspresję genów (procesy te nazywamy epigenetycznymi). Enzymy mogą odczytywać instrukcje zawarte w DNA tylko w miejscach chromatyny, które są otwarte, co oznacza, że są dostępne dla enzymów. Mapowanie regionów regulatorowych i otwartej chromatyny w skali całego genomu zapewnia wgląd w to, jak geny są regulowane w określonych komórkach i stanach fizjologicznych lub patologicznych. Zmiany w dostępności chromatyny są regulowane przez procesy epigenetyczne, które zapewniają ich trwałość, wpływają na odczytywanie konkretnych genów, a w konsekwencji na procesy komórkowe.
      Rozregulowanie ekspresji genów często towarzyszy rozwojowi nowotworów. Procesy regulujące otwartość chromatyny są odwracalne i można je kontrolować czynnikami zewnętrznymi, zatem sterowanie dostępnością chromatyny ma duży potencjał kliniczny.
      Glejaki są guzami mózgu, w których często dochodzi do zaburzenia kontroli ekspresji genów, co powoduje niekontrolowany rozrost guza i zaburzenia funkcji mózgu. Złośliwe glejaki najczęściej występują u osób starszych, są odporne na standardowe terapie i dlatego mają bardzo złe rokowania. Łagodne glejaki występują głównie u dzieci i mają lepsze rokowania, choć nieleczone, mogą przekształcić się w złośliwe nowotwory.
      Współpracując z neurochirurgami z warszawskich ośrodków klinicznych zebrano unikalną kolekcję próbek i przeprowadzono kompleksową, cało-genomową analizę wzorców epigenetycznych w próbkach guzów łagodnych i złośliwych. Porównanie wzorców pozwoliło wskazać konkretne procesy powiązane ze złośliwością glejaków. W projekcie po raz pierwszy zbadano jednocześnie wzorce otwartości chromatyny, stanu histonów, metylacji DNA i ekspresji genów w ponad 30 próbkach guzów mózgu. Wykorzystano wszystkie wskazówki molekularne, aby zidentyfikować elementy regulatorowe, takie jak promotory, które kontrolują ekspresję sąsiednich genów i wzmacniacze, które sterują ekspresją odległych genów.
      Stworzony przez naukowców Atlas, do którego można uzyskać dostęp za pośrednictwem serwera internetowego, pozwala lepiej zrozumieć znaczenie niekodujących regionów genomu, które są aktywne w mózgu. Ujawnił też nowe mechanizmy sterujące nowotworzeniem w guzach mózgu.
      Nasze badania doprowadziły do powstania pierwszego, kompleksowego atlasu aktywnych elementów regulatorowych w glejakach, który umożliwił identyfikację funkcjonalnych wzmacniaczy ekspresji i promotorów w próbkach pacjentów. To kompleksowe podejście ujawniło wzorce epigenetyczne wpływające na ekspresję genów w łagodnych glejakach oraz nowy mechanizm powiązany ze złośliwością guzów obejmujący ścieżkę sygnałową kierowaną przez czynnik FOXM1 i kontrolująca inwazyjność i migracje komórek glejaka. Atlas dostarcza ogromnego zbioru danych, które można wykorzystać do kolejnych analiz i porównań z istniejącymi i nowymi zbiorami danych. Pozwoli to na nowe odkrycia i lepsze zrozumienie mechanizmów rozwoju glejaków – mówią dr Karolina Stępniak i dr Jakub Mieczkowski, główni autorzy publikacji.
      Stworzenie i udostępnienie atlasu aktywnych obszarów regulatorowych w glejakach o różnym stopniu złośliwości umożliwi dokonywanie nowych odkryć i lepsze zrozumienie mechanizmów kluczowych dla rozwoju glejaków.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Firma BitDefender poinformowała o powrocie wirusa, który po raz pierwszy pojawił się przed sześciu laty na witrynie firmy Hewlett-Packard. Tym razem szkodliwy kod znaleziono w sterowniku jednego z urządzeń sprzedawanych przez HP.
      Funlove, bo o nim mowa, został odkryty na serwerze FTP wspomnianego koncernu. Przedstawiciele HP zostali o nim poinformowali i usunęli już aplikację zawierającą szkodliwy kod.
      To dowód na to, jak ważne jest filtrowanie ruchu wychodzącego w środowisku biznesowym. Pokazuje też jak wielkie zdolności do przetrwania ma szkodliwe oprogramowanie – powiedział Bogdan Dumitru, odpowiedzialny w BitDefenderze za sprawy technologii.
      Funlove usiłuje zdobyć przywileje administracyjne w systemie Windows NT dając w ten sposób cyberprzestępcom zdalny dostęp do zaatakowanej maszyny. Wirus infekuje również systemy Windows 9x, ME oraz Windows 2000.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Niektórzy ludzie bardzo ciężko przechodzą zarażenie SARS-CoV-2 i wymagają hospitalizacji, podczas gdy inni wykazują jedynie łagodne objawy lub nie wykazują ich wcale. Na przebieg choroby wpływa wiele czynników, a wśród nich, jak się okazuje, są też czynniki genetyczne. A konkretnie geny, które odziedziczyliśmy po neandertalczykach.
      Jak dowiadujemy się z najnowszego numeru Nature, badania prowadzone na Okinawa Institute of Science and Technology Graduate University (OIST) wykazały, że osoby posiadające pewne warianty genetyczne w jednym z regionów na chromosomie 3, są narażone na większe ryzyko ciężkiego przebiegu COVID-19. Okazuje się, że u ludzi tych region ten jest niemal identyczny z odpowiadającym mu regionem DNA neandertalczyka, który przed 50 000 lat żył na południu Europy. Dalsze badania wykazały, że Homo sapiens, krzyżując się z neandertalczykiem, odziedziczył ten wariant przed około 60 000 lat.
      To niesamowite, że genetyczne dziedzictwo neandertalczyków może mieć tak tragiczne konsekwencje podczas obecnej pandemii, mówi profesor Svante Pääbo, który kieruje Human Evolutionary Genomics Unit w OIST.
      W ramach projektu COVID-19 Host Genetics Initiative naukowcy przyjrzeli się DNA ponad 3000 osób, w tym ludziom, którzy byli hospitalizowani z powodu COVID-19, jak i osobom, które zaraziły się, ale nie wymagały hospitalizacji. W chromosomie 3 zidentyfikowano region, którego budowa decydowała o tym, czy po zarażeniu SARS-CoV-2 osoba chora będzie wymagała hospitalizacji. Region ten jest bardzo długi, składa się z 49 400 par bazowych. Występujące w nim zmiany związane z większą podatnością na poważny przebieg choroby są ściśle ze sobą powiązane. Jeśli u kogoś występuje jeden wariant genu decydującego o większej podatności, to najprawdopodobniej będzie miał wszystkie 13.
      Jako że już wcześniej wiadomo było, że tego typu zmiany odziedziczyliśmy po neandertalczykach lub denisowianach, profesor Pääbo i współpracujący z nim profesor Hugo Zeberg z Instytutu Antropologii Ewolucyjnej im. Maxa Plancka, postanowili sprawdzić, czy tak jest i w tym przypadku. Okazało się, że neandertalczyk z południa Europy posiadał niemal identyczne zmiany w genomie, natomiast dwóch neandertalczyków z południa Syberii i denisowianin zmian takich nie mieli.
      Po tym odkryciu naukowcy postanowili jeszcze sprawdzić, skąd u H. sapiens takie warianty. Czy odziedziczyliśmy je po wspólnym przodku z neandertalczykiem, czy też trafiły one do naszego genomu w wyniku krzyżowania się z Homo neanderthalensis. W pierwszym przypadku wariant powinien być obecny w naszym genomie od około 550 000 lat, w drugim może nawet zaledwie od 50 000 lat. Po badaniach profesorowie Pääbo i Zeberg doszli do wniosku, że warianty takie trafiły do naszego genomu przed około 60 000 laty.
      Jak informuje profesor Zeberg, osoby ze zmianami genetycznymi odziedziczonymi po neandertalczykach są narażone na 3-krotnie większe ryzyko, że będą wymagały podłączenia do respiratora.
      Wspomniane warianty genetyczne są najbardziej rozpowszechnione w Azji Południowej. Praktycznie nie występują w Azji Wschodniej, ani w Afryce.

      « powrót do artykułu
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...