Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy

Rekomendowane odpowiedzi

Dieta bogata w wysokie dawki nienasyconych kwasów tłuszczowych oraz przeciwutleniaczy z grupy polifenoli może stymulować powstawanie nowych neuronów w mózgu - udowodnił zespół prof. Mercedes Unzety z Uniwersytetu Autonomicznego w Barcelonie. Niewykluczone, że badany sposób odżywiania może także blokować lub spowalniać rozwój choroby Alzheimera.

Naukowcy z Katalonii testowali na myszach działanie mieszanki zawierającej m.in. suszone owoce i orzechy, błonnik oraz oleje roślinne bogate w nienasycone kwasy tłuszczowe. Pokarm stworzono zgodnie z zasadami LMN - opatentowanej diety stworzonej w oparciu o doniesienia naukowe dotyczące wpływu żywności na zdrowie i długość życia. 

Z opublikowanych dotychczas danych wynika, że stosowanie LMN pozwala m.in. na obniżenie poziomu cholesterolu we krwi oraz ciśnienia tętniczego. Ponieważ zawyżenie obu tych parametrów wiąże się ze wzrostem ryzyka choroby Alzheimera, badacze postanowili sprawdzić, czy odpowiednia forma odżywiania może zmniejszyć prawdopodobieństwo zapadnięcia na to schorzenie. Autorzy studium chcieli także sprawdzić, czy można w ten sposób pobudzić neurogenezę, czyli powstawanie nowych neuronów, u dorosłych myszy.

Do przeprowadzenia eksperymentu wykorzystano dwie grupy myszy. Zwierzęta z pierwszej z nich karmiono zgodnie z zasadami LMN, z drugiej zaś - typową karmą, zapewniającą realizację zapotrzebowania na najważniejsze składniki odżywcze. Po trwającym 40 dni (odpowiednik 5 lat życia u ludzi) doświadczeniu ciała zwierząt analizowano w poszukiwaniu komórek macierzystych oraz nowych dojrzałych neuronów w poszczególnych częściach mózgu.

Jak wykazała analiza mysich mózgów, zwierzęta karmione zgodnie z opatentowaną formułą wytwarzały znacznie więcej komórek macierzystych oraz młodych dojrzałych neuronów hipokampu oraz opuszki węchowej. Co więcej, myszy karmione zgodnie z zasadami LMN znacznie lepiej radziły sobie z uszkodzeniami wywołanymi przez nadmiar wolnych rodników tlenowych oraz wszczepianie amyloidu beta - białka, którego złogi są bezpośrednią przyczyną objawów choroby Alzheimera.

Wyniki przeprowadzonych badań nie pozostawiają złudzeń, że stosowanie diety bogatej w przeciwutleniacze i nienasycone kwasy tłuszczowe może poprawić funkcjonowanie układu nerwowego. Oryginalna receptura diety LMN jest co prawda chroniona patentem, lecz należące do niej produkty są przecież łatwo dostępne, więc nic nie stoi na przeszkodzie, by zwiększyć ich udział w diecie. Na zdrowie!

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Zaledwie trzy zastrzyki z nanocząstek wystarczyły, by u myszy z chorobą Alzheimera doszło do zaskakującej pozytywnej poprawy. Naukowcy z Uniwersytetu w Syczuanie, Katalońskiego Instytutu Bioinżynierii (IBEC) i University College London zastosowali podejście polegające na wzięciu na cel naczyń krwionośnych, a nie neuronów czy innych komórek mózgu. Ze szczegółami ich badań można zapoznać się na łamach Signal Transduction and Targeted Therapy.
      Zastosowane leczenie przywróciło normalne funkcjonowanie bariery krew-mózg, co skutkowało odwróceniem skutków alzheimera w mysim modelu choroby. Bariera ta chroni mózg przed kontaktem ze szkodliwymi substancjami i mikroorganizmami. W przebiegu choroby Alzheimera taką główną szkodliwą substancją są białka beta-amyloidu (Aβ), tworzące blaszki amyloidowe, uniemożliwiające prawidłowe funkcjonowanie neuronom.
      Junyang Chen, badacz ze Szpitala Wschodniochińskiego na Uniwersytecie w Syczuanie, a obecnie doktorant na University College London poinformował, że już po 1. wstrzyknięciu nanocząstek zaobserwowano spadek ilości Aβ w mózgu o 50–60 procent. Jednak najbardziej uderzający był wpływ leczenia na myszy. Zwierzęta były genetycznie zmodyfikowane tak, by rozwinęła się u nich choroba Alzheimera. Podczas jednego z eksperymentów 12-miesięczna mysz (odpowiednik 60-letniego człowieka) otrzymała nanocząstki, a po 6 miesiącach zbadano, jak się zachowuje. Okazało się, że 18-miesięczne zwierzę (odpowiedni 90-letniego człowieka) funkcjonowała tak, jak jej zdrowe rówieśniczki.
      Długoterminowy wpływ naszej terapii bierze się z odtworzenia sieci naczyń krwionośnych mózgu. Uważamy, że działa to kaskadowo: gdy w mózgu akumuluje się toksyczny Aβ, choroba postępuje. Gdy jednak sieć naczyń krwionośnych zostanie przywrócona do prawidłowego stanu, dochodzi do wyczyszczenia mózgu z Aβ i innych szkodliwych substancji, dzięki czemu cały układ odzyskuje równowagę, mówi profesor Giuseppe Battaglia z IBEC.
      Jednym z głównych problemów w chorobie Alzheimera jest zaburzenie prawidłowego funkcjonowania mechanizmów oczyszczających mózg ze szkodliwych substancji. Rolę strażnika utrzymującego odpowiedni poziom Aβ w mózgu pełni proteina LRP1. Rozpoznaje ona beta-amyloid, łączy się z nim i przemieszcza przez barierę krew-mózg do krwioobiegu, gdzie całość zostaje usunięta. Jednak gdy LRP1 połączy się z Aβ zbyt ściśle lub zbyt luźno, transport zostaje zaburzony i beta-amyloid nie jest usuwany.
      Przygotowane przez naukowców nanocząstki same działają jak leki, a nie jak nośniki substancji leczniczych. Mają precyzyjnie kontrolowane rozmiary i wyposażone są w określoną liczbę ligand, przez co w specyficzny sposób wchodzą w interakcje z receptorami komórkowymi. Pozwala to na przywrócenie prawidłowego funkcjonowania układu krwionośnego oraz oczyszczenie mózgu z Aβ.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Zaledwie trzy zastrzyki z nanocząstek wystarczyły, by u myszy z chorobą Alzheimera doszło do zaskakującej pozytywnej poprawy. Naukowcy z Uniwersytetu w Syczuanie, Katalońskiego Instytutu Bioinżynierii (IBEC) i University College London zastosowali podejście polegające na wzięciu na cel naczyń krwionośnych, a nie neuronów czy innych komórek mózgu. Ze szczegółami ich badań można zapoznać się na łamach Signal Transduction and Targeted Therapy.
      Zastosowane leczenie przywróciło normalne funkcjonowanie bariery krew-mózg, co skutkowało odwróceniem skutków alzheimera w mysim modelu choroby. Bariera ta chroni mózg przed kontaktem ze szkodliwymi substancjami i mikroorganizmami. W przebiegu choroby Alzheimera taką główną szkodliwą substancją są białka beta-amyloidu (Aβ), tworzące blaszki amyloidowe, uniemożliwiające prawidłowe funkcjonowanie neuronom.
      Junyang Chen, badacz ze Szpitala Wschodniochińskiego na Uniwersytecie w Syczuanie, a obecnie doktorant na University College London poinformował, że już po 1. wstrzyknięciu nanocząstek zaobserwowano spadek ilości Aβ w mózgu o 50–60 procent. Jednak najbardziej uderzający był wpływ leczenia na myszy. Zwierzęta były genetycznie zmodyfikowane tak, by rozwinęła się u nich choroba Alzheimera. Podczas jednego z eksperymentów 12-miesięczna mysz (odpowiednik 60-letniego człowieka) otrzymała nanocząstki, a po 6 miesiącach zbadano, jak się zachowuje. Okazało się, że 18-miesięczne zwierzę (odpowiedni 90-letniego człowieka) funkcjonowała tak, jak jej zdrowe rówieśniczki.
      Długoterminowy wpływ naszej terapii bierze się z odtworzenia sieci naczyń krwionośnych mózgu. Uważamy, że działa to kaskadowo: gdy w mózgu akumuluje się toksyczny Aβ, choroba postępuje. Gdy jednak sieć naczyń krwionośnych zostanie przywrócona do prawidłowego stanu, dochodzi do wyczyszczenia mózgu z Aβ i innych szkodliwych substancji, dzięki czemu cały układ odzyskuje równowagę, mówi profesor Giuseppe Battaglia z IBEC.
      Jednym z głównych problemów w chorobie Alzheimera jest zaburzenie prawidłowego funkcjonowania mechanizmów oczyszczających mózg ze szkodliwych substancji. Rolę strażnika utrzymującego odpowiedni poziom Aβ w mózgu pełni proteina LRP1. Rozpoznaje ona beta-amyloid, łączy się z nim i przemieszcza przez barierę krew-mózg do krwioobiegu, gdzie całość zostaje usunięta. Jednak gdy LRP1 połączy się z Aβ zbyt ściśle lub zbyt luźno, transport zostaje zaburzony i beta-amyloid nie jest usuwany.
      Przygotowane przez naukowców nanocząstki same działają jak leki, a nie jak nośniki substancji leczniczych. Mają precyzyjnie kontrolowane rozmiary i wyposażone są w określoną liczbę ligand, przez co w specyficzny sposób wchodzą w interakcje z receptorami komórkowymi. Pozwala to na przywrócenie prawidłowego funkcjonowania układu krwionośnego oraz oczyszczenie mózgu z Aβ.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Zaledwie trzy zastrzyki z nanocząstek wystarczyły, by u myszy z chorobą Alzheimera doszło do zaskakującej pozytywnej poprawy. Naukowcy z Uniwersytetu w Syczuanie, Katalońskiego Instytutu Bioinżynierii (IBEC) i University College London zastosowali podejście polegające na wzięciu na cel naczyń krwionośnych, a nie neuronów czy innych komórek mózgu. Ze szczegółami ich badań można zapoznać się na łamach Signal Transduction and Targeted Therapy.
      Zastosowane leczenie przywróciło normalne funkcjonowanie bariery krew-mózg, co skutkowało odwróceniem skutków alzheimera w mysim modelu choroby. Bariera ta chroni mózg przed kontaktem ze szkodliwymi substancjami i mikroorganizmami. W przebiegu choroby Alzheimera taką główną szkodliwą substancją są białka beta-amyloidu (Aβ), tworzące blaszki amyloidowe, uniemożliwiające prawidłowe funkcjonowanie neuronom.
      Junyang Chen, badacz ze Szpitala Wschodniochińskiego na Uniwersytecie w Syczuanie, a obecnie doktorant na University College London poinformował, że już po 1. wstrzyknięciu nanocząstek zaobserwowano spadek ilości Aβ w mózgu o 50–60 procent. Jednak najbardziej uderzający był wpływ leczenia na myszy. Zwierzęta były genetycznie zmodyfikowane tak, by rozwinęła się u nich choroba Alzheimera. Podczas jednego z eksperymentów 12-miesięczna mysz (odpowiednik 60-letniego człowieka) otrzymała nanocząstki, a po 6 miesiącach zbadano, jak się zachowuje. Okazało się, że 18-miesięczne zwierzę (odpowiedni 90-letniego człowieka) funkcjonowała tak, jak jej zdrowe rówieśniczki.
      Długoterminowy wpływ naszej terapii bierze się z odtworzenia sieci naczyń krwionośnych mózgu. Uważamy, że działa to kaskadowo: gdy w mózgu akumuluje się toksyczny Aβ, choroba postępuje. Gdy jednak sieć naczyń krwionośnych zostanie przywrócona do prawidłowego stanu, dochodzi do wyczyszczenia mózgu z Aβ i innych szkodliwych substancji, dzięki czemu cały układ odzyskuje równowagę, mówi profesor Giuseppe Battaglia z IBEC.
      Jednym z głównych problemów w chorobie Alzheimera jest zaburzenie prawidłowego funkcjonowania mechanizmów oczyszczających mózg ze szkodliwych substancji. Rolę strażnika utrzymującego odpowiedni poziom Aβ w mózgu pełni proteina LRP1. Rozpoznaje ona beta-amyloid, łączy się z nim i przemieszcza przez barierę krew-mózg do krwioobiegu, gdzie całość zostaje usunięta. Jednak gdy LRP1 połączy się z Aβ zbyt ściśle lub zbyt luźno, transport zostaje zaburzony i beta-amyloid nie jest usuwany.
      Przygotowane przez naukowców nanocząstki same działają jak leki, a nie jak nośniki substancji leczniczych. Mają precyzyjnie kontrolowane rozmiary i wyposażone są w określoną liczbę ligand, przez co w specyficzny sposób wchodzą w interakcje z receptorami komórkowymi. Pozwala to na przywrócenie prawidłowego funkcjonowania układu krwionośnego oraz oczyszczenie mózgu z Aβ.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Zaledwie trzy zastrzyki z nanocząstek wystarczyły, by u myszy z chorobą Alzheimera doszło do zaskakującej pozytywnej poprawy. Naukowcy z Uniwersytetu w Syczuanie, Katalońskiego Instytutu Bioinżynierii (IBEC) i University College London zastosowali podejście polegające na wzięciu na cel naczyń krwionośnych, a nie neuronów czy innych komórek mózgu. Ze szczegółami ich badań można zapoznać się na łamach Signal Transduction and Targeted Therapy.
      Zastosowane leczenie przywróciło normalne funkcjonowanie bariery krew-mózg, co skutkowało odwróceniem skutków alzheimera w mysim modelu choroby. Bariera ta chroni mózg przed kontaktem ze szkodliwymi substancjami i mikroorganizmami. W przebiegu choroby Alzheimera taką główną szkodliwą substancją są białka beta-amyloidu (Aβ), tworzące blaszki amyloidowe, uniemożliwiające prawidłowe funkcjonowanie neuronom.
      Junyang Chen, badacz ze Szpitala Wschodniochińskiego na Uniwersytecie w Syczuanie, a obecnie doktorant na University College London poinformował, że już po 1. wstrzyknięciu nanocząstek zaobserwowano spadek ilości Aβ w mózgu o 50–60 procent. Jednak najbardziej uderzający był wpływ leczenia na myszy. Zwierzęta były genetycznie zmodyfikowane tak, by rozwinęła się u nich choroba Alzheimera. Podczas jednego z eksperymentów 12-miesięczna mysz (odpowiednik 60-letniego człowieka) otrzymała nanocząstki, a po 6 miesiącach zbadano, jak się zachowuje. Okazało się, że 18-miesięczne zwierzę (odpowiedni 90-letniego człowieka) funkcjonowała tak, jak jej zdrowe rówieśniczki.
      Długoterminowy wpływ naszej terapii bierze się z odtworzenia sieci naczyń krwionośnych mózgu. Uważamy, że działa to kaskadowo: gdy w mózgu akumuluje się toksyczny Aβ, choroba postępuje. Gdy jednak sieć naczyń krwionośnych zostanie przywrócona do prawidłowego stanu, dochodzi do wyczyszczenia mózgu z Aβ i innych szkodliwych substancji, dzięki czemu cały układ odzyskuje równowagę, mówi profesor Giuseppe Battaglia z IBEC.
      Jednym z głównych problemów w chorobie Alzheimera jest zaburzenie prawidłowego funkcjonowania mechanizmów oczyszczających mózg ze szkodliwych substancji. Rolę strażnika utrzymującego odpowiedni poziom Aβ w mózgu pełni proteina LRP1. Rozpoznaje ona beta-amyloid, łączy się z nim i przemieszcza przez barierę krew-mózg do krwioobiegu, gdzie całość zostaje usunięta. Jednak gdy LRP1 połączy się z Aβ zbyt ściśle lub zbyt luźno, transport zostaje zaburzony i beta-amyloid nie jest usuwany.
      Przygotowane przez naukowców nanocząstki same działają jak leki, a nie jak nośniki substancji leczniczych. Mają precyzyjnie kontrolowane rozmiary i wyposażone są w określoną liczbę ligand, przez co w specyficzny sposób wchodzą w interakcje z receptorami komórkowymi. Pozwala to na przywrócenie prawidłowego funkcjonowania układu krwionośnego oraz oczyszczenie mózgu z Aβ.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Zaledwie trzy zastrzyki z nanocząstek wystarczyły, by u myszy z chorobą Alzheimera doszło do zaskakującej pozytywnej poprawy. Naukowcy z Uniwersytetu w Syczuanie, Katalońskiego Instytutu Bioinżynierii (IBEC) i University College London zastosowali podejście polegające na wzięciu na cel naczyń krwionośnych, a nie neuronów czy innych komórek mózgu. Ze szczegółami ich badań można zapoznać się na łamach Signal Transduction and Targeted Therapy.
      Zastosowane leczenie przywróciło normalne funkcjonowanie bariery krew-mózg, co skutkowało odwróceniem skutków alzheimera w mysim modelu choroby. Bariera ta chroni mózg przed kontaktem ze szkodliwymi substancjami i mikroorganizmami. W przebiegu choroby Alzheimera taką główną szkodliwą substancją są białka beta-amyloidu (Aβ), tworzące blaszki amyloidowe, uniemożliwiające prawidłowe funkcjonowanie neuronom.
      Junyang Chen, badacz ze Szpitala Wschodniochińskiego na Uniwersytecie w Syczuanie, a obecnie doktorant na University College London poinformował, że już po 1. wstrzyknięciu nanocząstek zaobserwowano spadek ilości Aβ w mózgu o 50–60 procent. Jednak najbardziej uderzający był wpływ leczenia na myszy. Zwierzęta były genetycznie zmodyfikowane tak, by rozwinęła się u nich choroba Alzheimera. Podczas jednego z eksperymentów 12-miesięczna mysz (odpowiednik 60-letniego człowieka) otrzymała nanocząstki, a po 6 miesiącach zbadano, jak się zachowuje. Okazało się, że 18-miesięczne zwierzę (odpowiedni 90-letniego człowieka) funkcjonowała tak, jak jej zdrowe rówieśniczki.
      Długoterminowy wpływ naszej terapii bierze się z odtworzenia sieci naczyń krwionośnych mózgu. Uważamy, że działa to kaskadowo: gdy w mózgu akumuluje się toksyczny Aβ, choroba postępuje. Gdy jednak sieć naczyń krwionośnych zostanie przywrócona do prawidłowego stanu, dochodzi do wyczyszczenia mózgu z Aβ i innych szkodliwych substancji, dzięki czemu cały układ odzyskuje równowagę, mówi profesor Giuseppe Battaglia z IBEC.
      Jednym z głównych problemów w chorobie Alzheimera jest zaburzenie prawidłowego funkcjonowania mechanizmów oczyszczających mózg ze szkodliwych substancji. Rolę strażnika utrzymującego odpowiedni poziom Aβ w mózgu pełni proteina LRP1. Rozpoznaje ona beta-amyloid, łączy się z nim i przemieszcza przez barierę krew-mózg do krwioobiegu, gdzie całość zostaje usunięta. Jednak gdy LRP1 połączy się z Aβ zbyt ściśle lub zbyt luźno, transport zostaje zaburzony i beta-amyloid nie jest usuwany.
      Przygotowane przez naukowców nanocząstki same działają jak leki, a nie jak nośniki substancji leczniczych. Mają precyzyjnie kontrolowane rozmiary i wyposażone są w określoną liczbę ligand, przez co w specyficzny sposób wchodzą w interakcje z receptorami komórkowymi. Pozwala to na przywrócenie prawidłowego funkcjonowania układu krwionośnego oraz oczyszczenie mózgu z Aβ.

      « powrót do artykułu
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...