Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Jak badać, by wiedzieć więcej?

Recommended Posts

Od kilkudziesięciu lat lekarze przekonują swoich pacjentów, że do badania krwi na poziom cholesterolu należy podejść na czczo. Analiza wyników testów przeprowadzonych na ponad 300 tysiącach pacjentów wskazuje jednak, że poszczenie przed przystąpieniem do testu nie jest konieczne. Co więcej, autorzy studium podważają wiarygodność jednej z podstawowych metod oceny ryzyka chorób układu krążenia.

Badania, których wyniki opublikował na łamach czasopisma Journal of the American Medical Association zespół prof. Naveeda Sattara z Uniwersytetu w Glasgow, miały na celu ocenę przydatności kilku różnych testów jako metod oceny ryzyka chorób sercowo-naczyniowych. Celem studium było przygotowanie materiału, który mógłby posłużyć do ustalenia nowych wytycznych dotyczących prawidłowej oceny zagrożenia schorzeniami układu krążenia.

Naukowcy porównywali ze sobą badania krwi oceniające stężenie sześciu substancji uznawanych za ważne z punktu widzenia oceny ryzyka:
1. Triglicerydów;
2. Cholesterolu związanego z lipoproteinami wysokiej gęstości (HDL), zwanego "dobrym cholesterolem";
3. Cholesterolu niezwiązanego z HDL;
4. Cholesterolu związanego z lipoproteinami niskiej gęstości (LDL), znanego jako "zły cholesterol";
5. Apolipoproteiny A1 - białka charakterystycznego dla HDL;
6. Apolipoproteiny B - podstawowego składnika białkowego LDL.

Z analizy zebranych informacji wynika, że techniką nieskuteczną jest wyłącznie ocena stężenia triglicerydów, ponieważ jej wyniki nie dostarczają wiarygodnych informacji na temat prawdopodobieństwa zachorowania. Istotne jest także stwierdzenie braku pogorszenia jakości wyniku u pacjentów, którzy nie pościli od wieczoru poprzedzającego badanie. Zdecydowana większość lekarzy zaleca przyjście na badanie na czczo, podczas gdy okazuje się że zwyczajnie nie jest to potrzebne i nie wpływa na wiarygodność rezultatów badań.

W celu uproszczenia i standaryzacji metodyki badań naukowcy z Glasgow proponują przeprowadzanie wyłącznie pomiaru całkowitego stężenia cholesterolu oraz HDL lub apolipoprotein A1 oraz B. Jednocześnie autorzy odradzają korzystanie z pomiaru poziomu triglicerydów jako metody oceny ryzyka chorób sercowo-naczyniowych.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Choroby układu krążenia są główną przyczyną zgonów na świecie. Lepsze zrozumienie mechanizmów tych chorób pozwoliłoby na uratowanie wielu ludzi. Niezbędnym elementem jest tutaj zaś zrozumienie procesów molekularnych zachodzących w komórkach zdrowego serca. Naukowcy stworzyli właśnie wielką szczegółową mapę zdrowego mięśnia sercowego.
      Mapa powstała w ramach wielkiej inicjatywy Human Cell Atlas, której celem jest opisanie każdego typu komórek znajdujących się w ludzkim organizmie. Autorzy atlasu serca przeanalizowali niemal 500 000 indywidualnych komórek. Dzięki temu powstał najbardziej szczegółowy opis ludzkiego serca. Pokazuje on olbrzymią różnorodność komórek i ich typów. Jego autorzy scharakteryzowali sześć regionów anatomicznych serca. Opisali, w jaki sposób komórki komunikują się ze sobą, by zapewnić działanie mięśnia sercowego.
      Badania przeprowadzono na podstawie 14 zdrowych ludzkich serc, które uznano za nienadające się do transplantacji. Naukowcy połączyli techniki analizy poszczególnych komórek, maszynowego uczenia się oraz techniki obrazowania, dzięki czemu mogli stwierdził, które geny były aktywne, a które nieaktywne w każdej z komórek.
      Uczonym udało się zidentyfikować różnice pomiędzy komórkami w różnych regionach serca. Stwierdzili też, że w każdym obszar mięśnia sercowego zawiera specyficzny dla siebie zestaw komórek, co wskazuje, że różne obszary serca mogą różnie reagować na leczenie.
      Projekt ten to początek nowego sposobu rozumienia budowy serca na poziomie komórkowym. Dzięki lepszemu poznaniu różnic pomiędzy różnymi regionami serca możemy zacząć rozważać wpływ wieku, trybu życia oraz chorób i rozpocząć nową epokę w kardiologii, mówi współautor badań Daniel Reichart z Harvard Medical School.
      Po raz pierwszy tak dokładnie przyjrzano się ludzkiemu sercu, dodaje profesor Norbert Hubner z Centrum Medycyny Molekularnej im. Maxa Delbrücka. Poznanie pełnego spektrum komórek serca i ich aktywności genetycznej są niezbędne do zrozumienia sposobu funkcjonowania serca oraz odkrycia, w jaki sposób reaguje ono na stres i choroby.
      Ze szczegółami badań można zapoznać się w artykule Cells of the adult human heart, opublikowanym na łamach Nature.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Specjalistom ze Scripps Institution of Oceanography udało się przeprowadzić pierwsze w historii pomiary tętna płetwala błękitnego. Pomiarów dokonano w Zatoce Monterey za pomocą specjalnego urządzenia, które przez dobę było przymocowane do ciała zwierzęcia. Cztery przyssawki utrzymywały je w pobliżu lewej płetwy piersiowej, gdzie mogło ono rejestrować rytm serca.
      To ważne badania, gdyż opracowaliśmy technikę rejestrowania elektrokardiogramu i tętna największego zwierzęcia, jakie kiedykolwiek istniało na Ziemi, mówi Paul Ponganis. Tętno płetwala jest zgodne z naszymi przewidywaniami bazującymi na masie ciała, a uzyskane dane potwierdzają anatomiczne i biomechaniczne modele funkcjonowania układu krążenia tak dużych zwierząt, dodaje uczony.
      Uzyskane dane wskazują, że serce płetwali błękitnych pracuje blisko granicy wydajności, co może wyjaśniać, dlaczego zwierzęta te nie wyewoluowały w jeszcze większe. W zanurzeniu u płetwala błękitnego występuje bardzo powolna akcja serca (bradykardia), a w wynurzeniu serce bije z niemal maksymalną prędkością (tachykardia), co pozwala na dokonanie wymiany gazowej i powrót krwi do wszystkich tkanek, gdy zwierzę znajduje się na powierzchni. Tego typu badania pozwalają nam sprawdzić fizjologiczne granice związane z rozmiarami ciała, dodaje Ponganis.
      Zwierzęta, których organizmy działają na takich fizjologicznych ekstremach, pozwalają nam zrozumieć biologiczne ograniczenia rozmiarów. Mogą być też szczególnie wrażliwe na zmiany środowiska wpływające na ich źródła pożywienia. Zatem takie badania mogą być istotne dla naszych wysiłków na rzecz zachowania zagrożonych gatunków, stwierdza główny autor badań, profesor Jeremy Goldbogen.
      Przed 10 laty Ponganis i Goldbogen dokonali pomiarów tętna u nurkującego pingwina cesarskiego i zaczęli się zastanawiać, czy uda się to wykonać w przypadku płetwala błękitnego. Prawdę mówiąc, wątpiłem w to. Musielibyśmy znaleźć płetwala, umieścić urządzenie w odpowiednim miejscu, musiałoby mieć ono dobry kontakt z jego skórą, a przede wszystkim musiałoby działać i rejestrować dane, mówi Goldbogen.
      Naukowcy wiedzieli, że ich urządzenie dobrze działa na mniejszych waleniach przetrzymywanych w niewoli, ale płetwal błękitny to zupełnie inna historia. Przede wszystkim nie odwróci się on na grzbiet, by umożliwić przyczepienie urządzenia. Ponadto od strony brzusznej skóra płetwala przypomina miech akordeonu i silnie się rozciąga podczas jedzenia, więc urządzenie rejestrujące z łatwością mogło się odczepić.
      Lata przygotowań przyniosły jednak dobry skutek. Urządzenie udało się dobrze umocować już za pierwszym razem. A zarejestrowane dane pokazały, jak pracuje serce płetwala.
      Okazało się, że gdy zwierzę nurkuje, jego serce zwalnia średnio do 4–8 uderzeń na minutę. Najwolniejsze zarejestrowane tempo wyniosło 2 uderzenia na minutę. Gdy badany płetwal znalazł się na największej zarejestrowanej głębokości – 184 metrach – gdzie pozostawał przez 16,5 minuty i żerował, jego puls wzrósł do około 5 uderzeń na minutę, a następnie znowu zwolnił. Gdy zwierzę się najadło i zaczęło wynurzać, jego serce przyspieszyło. Największe tempo, 25–37 uderzeń na minutę, osiągnęło na powierzchni podczas oddychania.
      Uzyskane wyniki były nieco zaskakujące, gdyż najwyższe tętno niemal przekraczało wyliczenia oparte na modelach, a tętno najniższe było o 30–50 procent wolniejsze niż mówiły przewidywania. Naukowcy sądzą, że zaskakująco wolne tętno można wyjaśnić elastycznym łukiem aorty, który powoli się kurczy, zapewniając dodatkowy przepływ krwi pomiędzy uderzeniami serca. Z kolei zaskakująco szybkie tempo bicia serca na powierzchni można tłumaczyć jego ruchem i kształtem, które powodują, że ciśnienie podczas poszczególnych skurczów nie zakłóca przepływu krwi.
      Patrząc na badania z szerszej perspektywy, wyjaśniają one, dlaczego nigdy nie pojawiło się zwierzę większe od płetwala błękitnego. Jeszcze większe ciało ma tak duże potrzeby energetyczne, że przekraczałoby to możliwości serca.
      Naukowcy już planują kolejne badania. Chcą np. dodać do swojego urządzenia akcelerometr, by sprawdzić, jak różne aktywności płetwala wpływają na tempo kurczenia się jego serca. Spróbują też zbadać inne wieloryby.
       


      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Każdego roku zawał zabija niemal 10 mln, a udar ponad 6 mln ludzi na całym świecie. Wiadomo, że niedokrwienie wywołuje martwicę. Dopiero teraz okazało się jednak, czemu do tej martwicy dochodzi. Przyczyną jest nagromadzenie pewnego lipidu, który blokuje funkcje komórkowe.
      Szwajcarsko-francuski zespół naukowców stwierdził, że pod nieobecność tlenu dochodzi do akumulacji sfingolipidu: 1-deoksydihydroceramidu. Blokując jego syntezę u myszy z zawałem, naukowcy byli w stanie zmniejszyć uszkodzenia tkanki aż o 30%. Wyniki, które opisano na łamach Nature Metabolism, sugerują nowy model leczenia pacjentów z zawałem bądź udarem.
      Prof. Howard Riezman podkreśla, że nie wszystkie zwierzęta są tak wrażliwe na brak tlenu. Żółwie słodkowodne, a szczególnie żółw malowany (Chrysemys picta), są najlepiej tolerującymi anoksję, czyli warunki beztlenowe, kręgowcami oddychającymi powietrzem. Te zwierzęta mogą przeżyć eksperymentalne beztlenowe zanurzenia w temperaturze 3 stopni Celsjusza, które trwają nawet do 5 miesięcy. To dlatego szukaliśmy związku między brakiem tlenu i martwicą tkanek u ssaków.
      U nicieni Caenorhabditis elegans stwierdzono, że w warunkach beztlenowych gromadził się pewien lipid - wspomniany wcześniej 1-deoksydihydroksyceramid. Co istotne, przy zawale synteza deoksydihydroceramidu także wzrasta. [...] Zaobserwowaliśmy, że ten ceramid blokuje pewne kompleksy białkowe, a także wywołuje defekty cytoszkieletu i zaburza funkcję mitochondriów, powodując martwicę - dodaje Reizman.
      By potwierdzić, że to rzeczywiście deoksydihydroceramid odpowiada za martwicę, naukowcy z Genewy badali C. elegans z mutacją wywołującą rzadką chorobę - HSAN typu I. W ten sposób zwiększono poziom sfingolipidu. Skutkiem tego zabiegu była nadwrażliwość na brak tlenu.
      Zespół Michela Ovize'a z Uniwersytetu w Lyonie tuż przed zawałem wstrzykiwał myszom inhibitor syntezy ceramidów. Okazało się, że u gryzoni, którym podano zastrzyk z inhibitorem, martwica tkanki była o 30% mniejsza niż u zwierząt z grupy kontrolnej (po iniekcji bez inhibitora). Ten spadek jest imponujący - cieszy się Riezman.
      Wg akademików, szczególnie zachęcające są wyniki uzyskane podczas eksperymentów na myszach. Inhibitor syntezy ceramidów to dobrze znana substancja, którą testowano na modelach zwierzęcych. Niestety, hamuje syntezę wszystkich ceramidów - wyjaśnia Thomas Hannich. Z tego powodu naukowcy pracują teraz nad inhibitorem, który obiera na cel specyficznie deoksydihydroceramid. Powinien on mieć mniej skutków ubocznych i zachowywać normalne funkcje ceramidów w organizmie. To ogromnie ważne, gdyż jak wyjaśnia Hannich, ceramidy są absolutnie koniecznymi dla organizmu lipidami. Bez nich nie dałoby się realizować paru ważnych funkcji, np. nasza skóra mogłaby całkowicie wyschnąć.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Dwa białka - receptory glikokortykoidów (ang. glucocorticoid receptor, GR) i mineralokortykoidów (ang. mineralocorticoid receptor, MR) - wspierają się wzajemnie, by utrzymać serce w dobrym zdrowiu. Gdy sygnalizacja między nimi zostaje zaburzona, u myszy rozwija się choroba serca.
      Wyniki, które ukazały się w piśmie Science Signalling, mogą zostać wykorzystane do opracowania związków terapeutycznych dla osób z grupy podwyższonego ryzyka zawału.
      Stres zwiększa ryzyko zgonu z powodu niewydolności serca, bo nadnercza wytwarzają wtedy kortyzol. Kortyzol wywołuje reakcję walcz lub uciekaj i wiąże się z receptorami GR i MR w różnych tkankach ciała, by m.in. ograniczyć stan zapalny.
      Gdy poziom kortyzolu we krwi jest zbyt wysoki przez dłuższy czas, mogą się rozwinąć różne czynniki ryzyka chorób serca, w tym podwyższony poziom cholesterolu i cukru czy nadciśnienie.
      Dr Robert Oakley zidentyfikował źle działające GR w latach 90., gdy jako student pracował z dr. Johnem Cidlowskim na Uniwersytecie Karoliny Północnej w Chapel Hill. Krótko po tym odkryciu inni naukowcy stwierdzili, że ludzie z ponadprzeciętną liczbą zmienionych receptorów GR są bardziej narażeni na choroby serca. Opierając się na tych wynikach, Oakley i Cidlowski testowali szczep myszy pozbawionych sercowych GR. U zwierząt dochodziło do powiększenia serca, a przez to do jego niewydolności i zgonu. Kiedy naukowcy z NIEHS (National Institute of Environmental Health Sciences) wyhodowali szczep myszy bez sercowych MR, serca gryzoni działały normalnie.
      Oakley i Cidlowski zaczęli się więc zastanawiać, co się stanie, gdy w tkance serca brakować będzie obu receptorów. Naukowcy przypuszczali, że zwierzęta po podwójnym knock-oucie genowym będą miały podobne lub poważniejsze problemy z sercem jak myszy bez GR. Ku naszemu zaskoczeniu, serca były [jednak] oporne na chorobę - opowiada Oakley.
      Cidlowski podkreśla, że u myszy tych nie zaszły zmiany genowe, które doprowadziły do niewydolności serca u gryzoni pozbawionych GR, a jednocześnie zaszły korzystne zmiany w działaniu genów chroniących serce. Choć ich serca działały prawidłowo, w porównaniu do serc bez receptorów MR, były one nieco powiększone.
      Sugerujemy, że skoro GR i MR współpracują, lepszym podejściem [do leczenia ludzi z chorobami serca] będzie produkowanie leków działający nie na jeden, ale na dwa receptory naraz - podsumowuje Cidlowski.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Receptor cholesterolu w błonie komórkowej hepatocytów stanowi także bramę dla wirusów zapalenia wątroby typu C (HCV). Wcześniejsze badania pokazały, że cholesterol spełnia pewną rolę w zakażaniu wirusem HIV, stąd pomysł, że zaangażowany w utrzymanie równowagi cholesterolowej receptor NPC1L1 może brać udział w transportowaniu HCV do komórki.
      Receptor ten znajduje się w przewodach pokarmowych wielu gatunków, ale na wątrobie wyłącznie u ludzi i szympansów i tylko te dwa gatunki mogą zostać zainfekowane HCV.
      Zespół prof. Susan Uprichard z College'u Medycznego University of Illinois w Chicago wykazał, że blokowanie dostępu do NPC1L1 zapobiegało wnikaniu wirusa HCV do hepatocytów.
      Ezetymib to stosowany od kilku lat lek o działaniu hipolipemicznym. Hamuje wchłanianie egzogennego cholesterolu w jelicie. Ponieważ obiera na cel właśnie NPC1L1, akademicy dysponowali idealnym sposobem na przetestowanie roli receptora w zakażeniu wirusem zapalenia wątroby typu C.
      Przed, w czasie i po zaszczepieniu (inokulacji) hodowli komórkowych HCV naukowcy zastosowali ezetymib. Analogiczną procedurę zastosowano w odniesieniu do modelu mysiego. Okazało się, że ezetymib hamował zakażenie zarówno w hodowlach, jak i u gryzoni z przeszczepionymi ludzkimi komórkami wątroby. Co więcej, uniemożliwiał zainfekowanie przez wszystkie 6 typów HCV.
      Odkrycie jest bardzo ważne z terapeutycznego punktu widzenia. Inne leki przeciwwirusowe są toksyczne, dlatego nie można ich podawać zażywającym immunosupresanty pacjentom po przeszczepie wątroby. Z ezetymibem nie ma takiego problemu.
      Przewidujemy, że w przyszłości terapia HCV będzie polegała na podawaniu koktajlu leków, tak jak w przypadku AIDS - podsumowuje Uprichard.
×
×
  • Create New...