Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Otylość może sprzyjać stwardnieniu rozsianemu
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Medycyna
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Od dziesięcioleci BMI jest używane do oceny prawidłowej masy ciała. Teraz międzynarodowa komisja, uznawana przez 75 organizacji medycznych na świecie, proponuje to zmienić, twierdząc, że BMI samo w sobie nie jest wiarygodnym narzędziem. Oparte na BMI pomiary mogą zarówno niedoszacowywać, jak i przeszacowywać, poziom otłuszczenia organizmu i tym samym dostarczać nieadekwatnych informacji na temat stanu zdrowia jednostki, stwierdza komisja na łamach The Lancet. Diabetes & Endocrinology.
Autorzy raportu proponują nowe podejście do diagnozowania otyłości. Miałoby ono polegać na pomiarze tkanki tłuszczowej, uwzględnieniu BMI oraz przyjrzeniu się ewentualnym negatywnym skutkom posiadania zbyt obfitej tkanki tłuszczowej. Eksperci proponują wprowadzenie dwóch kategorii otyłości: kliniczną i przedkliniczną. Otyłość jako taką rozumieją jako nadmiar tkanki tłuszczowej. Definiujemy otyłość kliniczną jako chroniczną chorobę układową, charakteryzującą się zmianami w funkcjonowaniu tkanek, organów, osoby lub kombinacji tych składników, które to zmiany są spowodowane nadmierną tkanką tłuszczową. Kliniczna otyłość może prowadzić do poważnego uszkodzenia organów, powodując komplikacje zmieniające sposób funkcjonowania i potencjalnie zagrażające życiu. Definiujemy otyłość przedkliniczną jako stan nadmiaru tkanki tłuszczowej, z zachowaną prawidłową funkcją pozostałych tkanek i organów oraz z różnym – generalnie zwiększonym – ryzykiem rozwoju otyłości klinicznej i innych chorób niezakaźnych (np. cukrzycy typu 2., różnych typów nowotworów, chorób układu krążenia). Chociaż ryzyko zgonu i chorób związanych z otyłością może rosnąć wraz ze wzrostem tkanki tłuszczowej, postanowiliśmy rozróżnić otyłość przedkliniczną i kliniczną (czyli zdrowie i chorobę) z powodów medycznych oraz polityki zdrowotnej. Rekomendujemy, by wskaźnik BMI był używany jedynie jako zastępcza miara ryzyka na poziomie populacji, na potrzeby badań epidemiologicznych i badań przesiewowych, a nie jako indywidualny wskaźnik stanu zdrowia, czytamy na łamach The Lancet.
Członkowie komisji stwierdzają też, że diagnostykę otyłości należy prowadzić według jednej z następujących metod:
- nadmiar tkanki tłuszczowej – wynikający z BMI – powinien zostać potwierdzony albo poprzez bezpośrednie jej pomiary, albo też przez co najmniej jeden pomiar antropometryczny (np. obwód talii, stosunek obwodu talii do obwodu bioder czy stosunek obwodu talii do wzrostu);
- można przeprowadzić dwa pomiary antropometryczne, bez potrzeby obliczania BMI;
- poprzez bezpośrednio pomiar tkanki tłuszczowej;
- jedynie u osób z bardzo wysokim BMI, przekraczającym 40 kg/m2, można przyjąć, że nadmiar tkanki tłuszczowej ma miejsce i dodatkowe potwierdzenie nie jest potrzebne.
Uczeni uważają też, że osoby, u których wspomniane pomiary wykazały otyłość, powinny zostać zbadane pod kątem występowania otyłości klinicznej.
Diagnoza otyłości klinicznej powinna opierać się na spełnieniu co najmniej jednego z dwóch podstawowych kryteriów: zdobyciu dowodów na pogorszenie funkcjonowania tkanki lub organu w wyniku otyłości lub też stwierdzeniu znacznego, skorygowanego o wiek osoby badanej, zmniejszenia codziennej aktywności, które to zmniejszenie jest odzwierciedleniem wpływu otyłość na mobilność oraz zmianę wskutek otyłości innych podstawowych czynności, jak kąpanie się, ubieranie, zachowanie czystości i jedzenie – stwierdzają autorzy.
Dlaczego jednak eksperci nie wierzą w BMI? Komisja wskazuje, że BMI nie jest bezpośrednim pomiarem tkanki tłuszczowej i nie bierze pod uwagę jej rozkładu w organizmie. Na przykład osoby z prawidłowym BMI mogą mieć nadmiar tkanki tłuszczowej wokół pasa lub organów wewnętrznych, co zagraża ich zdrowiu. Jednak polegając na samym BMI ani oni, ani ich lekarz, nie zauważą nadchodzących problemów.
Podejście komisji wynika z faktu, że otyłość jest bardzo zniuansowana i ma różny wpływ na różnych ludzi. Pozwala ono na wdrożenie spersonalizowanej opieki medycznej zarówno w przypadku osób z otyłością kliniczną, jak i przedkliniczną. To pozwoli na racjonalne ulokowanie zasobów systemów opieki zdrowotnej i uczciwe oraz uzasadnione naukowo nadanie priorytetów interwencjom medycznym, stwierdzają autorzy.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Badania przeprowadzone na modelach mysich, u których poprzez dietę wysokotłuszczową wywołano otyłość wykazały, że samice, w przeciwieństwie do samców, są lepiej chronione przed otyłością i towarzyszącym jej stanem zapalnym, gdyż w ich organizmach dochodzi do większej ekspresji proteiny RELM-α. Stwierdziliśmy, że komórki układu odpornościowego oraz RELM-α są odpowiedzialne za międzypłciowe różnice w reakcji układu odpornościowego na otyłość, mówi profesor Meera G. Nair z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Riverside. Jest ona współautorką badań prowadzonych wraz z profesor Djurdjicą Coss.
Do białek z rodziny RELM (resistin-like molecule), obok rezystyny, należą też RELM-α i RELM-β. Do wysokiej ekspresji RELM zachodzi w czasie infekcji i stanów zapalnych. Gdy tylko u myszy pojawia się infekcja, błyskawicznie dochodzi do uruchomienia produkcji RELM-α, które ma chronić tkanki. RELM-α reguluje działanie dwóch typów komórek układu odpornościowego: przeciwzapalnych makrofagów i eozynofili. Autorki badań zaobserwowały, że samce myszy wykazywały niższą ekspresję RELM-α, miały mniej eozynofili, a więcej prozapalnych makrofagów, które wspomagały otyłość. Gdy uczone usunęły RELM-α u samic odkryły, że nie były one chronione przed otyłością, miały mniej oezynofili, a więcej makrofagów – podobnie jak samce.
Mogłyśmy jednak zredukować otyłość u samic myszy podając im eozynofile lub RELM-α to sugeruje, że mogą być one obiecującymi środkami terapeutycznymi, mówi Nair.
Niedobór RELM-α miał duży wpływ na samców, ale wciąż był on mniejszy niż na samice. Prawdopodobnie dlatego, że samice mają wyższy poziom RELM-α, zatem niedobory bardziej wpływają na ich organizm. Z naszych badań płynie wniosek, że w chorobach metabolicznych, takich jak otyłość, konieczne jest branie pod uwagę różnic międzypłciowych, stwierdza Coss.
Najważniejsze jednak jest odkrycie nieznanej dotychczas, zależnej od płci, roli RELM-α w modulowaniu reakcji metabolicznej i zapalnej na indukowaną dietą otyłość. Istnieje „oś RELM-α-eozynofile-makrofagi”, która chroni kobiety przed otyłością i stanem zapalnym wywoływanymi dietą. Wzmocnienie tego szlaku może pomóc w walce z otyłością, dodaje Nair.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Mikrobiom jelit ma wpływ na rozwój stwardnienia rozsianego (MS), a odpowiednio dobrana dieta – jak na przykład zwiększenie ilości spożywanego błonnika – może spowolnić postępy choroby, uważają naukowcy w Rutgers University. Postanowili się oni bliżej przyjrzeć się zauważonym już wcześniej związkom pomiędzy mikrobiomem a stwardnieniem rozsianym.
Niezdrowa dieta, spożywanie zbyt małej ilości błonnika i zbyt dużej ilości tłuszczów, mogła przyczynić się do zwiększenia zachorowań na stwardnienie rozsiane w USA. W krajach, gdzie ludzie jedzą więcej błonnika, choroba ta jest znacznie mniej rozpowszechniona, mówi profesor neurologii Kouichi Ito. Stwardnienie rozsiane to choroba neurodegeneracyjna, w wyniku której układ odpornościowy atakuje i niszczy osłonkę mielinową nerwów w mózgu, rdzeniu kręgowym i oczach. W USA co roku zapada na nią około 1 osoby na milion obywateli.
Już wcześniej autorzy wielu badań wykazali, że istnieją różnice w składach mikrobiomów osób cierpiących na MS i osób zdrowych. Jednak trudno było powiedzieć, czy któraś z nich – o ile w ogóle którakolwiek – ma wpływ na chorobę, gdyż autorzy każdego z badań zwrócili uwagę na inne nieprawidłowości.
Naukowcy z Rutgers, którymi kierował Sudhir Kumar Yadav, wykorzystali genetycznie zmodyfikowane myszy, które miały geny powiązane ze stwardnieniem rozsianym. Na ich przykładzie postanowili zbadać związek pomiędzy zmianami mikrobiomu a mysim modelem MS – eksperymentalnym autoimmunologicznym zapaleniem mózgu i rdzenia (EAE).
Gdy myszy dorastały i jednocześnie rozwijały się u nich EAE oraz stan zapalny jelita grubego – naukowcy zauważyli zwiększoną obecność neutrofili w jelicie grubym oraz zwiększoną produkcję przeciwbakteryjnego białka o nazwie lipokalina-2 (Lcn-2). Naukowcy chcieli sprawdzić, czy taki sam proces zachodzi u chorych na MS i rzeczywiście znaleźli w ich odchodach znacząco podwyższony poziom Lcn-2. Fakt ten był z kolei skorelowany ze zmniejszoną bioróżnorodnością bakterii i podwyższonymi markerami stanu zapalnego jelita. Co więcej, liczba bakterii, które prawdopodobnie łagodzą nieswoiste zapalenie jelit, była u chorych na MS tym niższa, im wyższy był poziom Lcn-2 w stolcu.
Badania sugerują zatem, że poziom Lcn-2 w stolcu może być dobrym markerem zmian w mikrobiomie jelit u chorych na stwardnienie rozsiane. Ponadto dowodzi, że dieta z wyższą zawartością błonnika, który wspomaga walkę z nieswoistym zapaleniem jelit, może pomagać pacjentom z MS.
Naukowcy z Rutgersa chcą teraz przetestować powyższe hipotezy. Właśnie trwa rekrutacja pacjentów z MS do badań, podczas których naukowcy przyjrzą się, w jaki sposób bogaty w błonnik suplement opracowany przez mikrobiologa Lipinga Zhao wpływa na mikrobiom i pracę układu odpornościowego chorych.
Szczegóły badań opublikowano w artykule Fecal Lcn-2 level is a sensitive biological indicator for gut dysbiosis and intestinal inflammation in multiple sclerosis.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Obecna epidemia otyłości jest głównie związana ze spożywaniem nadmiernej liczby kalorii, a nie z brakiem ruchu, mówi doktor Esra Tasali, dyrektor Centrum Snu na Wydziale Medycyny University of Chicago. Przez wiele lat my i inne grupy naukowe wielokrotnie wykazywaliśmy, że ograniczenie długości snu wpływa na apetyt, co powoduje, że jemy więcej, a to z kolei wiąże się z ryzykiem przybrania na wadze, dodaje. Podczas randomizowanych badań klinicznych naukowcy z Chicago wykazali, że wystarczy poprawić higienę snu, by zmniejszyć ilość spożywanych kalorii o 270 kcal dziennie.
W testach klinicznych udział wzięło 80 dorosłych osób. U młodych dorosłych z nadwagą, którzy średnio spali mniej niż 6,5 godziny na dobę, naukowcy – poprawiając higienę snu – byli w stanie wydłużyć ten czas o średnio 1,2 godziny. Docelowo chcieli, by osoby te spały 8,5 godziny na dobę. Okazało się jednak, że już samo poprawienie higieny snu i dłuższy sen spowodowały, że badani mniej jedli. Co ważne, naukowcy w żaden sposób nie wpływali na zwyczaje żywieniowe badanych. Cały eksperyment odbywał się w naturalnych warunkach. Biorące w nim udział osoby spały we własnych domach i zachowywały się tak, jak dawniej. Jedną różnicą było poprawienie higieny ich snu, przez co uległ on wydłużeniu. To wystarczyło, by średnio spożywali o 270 kcal dziennie mniej. To zaś powinno przełożyć się na utratę 12 kilogramów w ciągu 3 lat.
Większość badań tego typu to badania krótkotrwałe, prowadzone w laboratoriach, a spożywane kalorie pochodzą z diety oferowanej badanym przez naukowców. W naszym badaniu wpływaliśmy jedynie na sen. Badani jedli to co chcieli i ile chcieli. W żaden sposób nie mieliśmy na to wpływu, stwierdza Tasali.
Naukowcy, by obiektywnie badać ilość kalorii spożywanych przez badanych, wykorzystali metodę „podwójnie oznaczonej wody”. To test z moczu wykonywany u osób pijących wodę, w której atomy wodoru i tlenu zostały zastąpione innymi, naturalnymi łatwymi do śledzenia izotopami. To złoty standard obiektywnego pomiaru wydatkowania energii w warunkach pozalaboratoryjnych. Jego zastosowanie zmieniło sposób prowadzenia badań nad otyłością u ludzi, mówi profesor Dale A. Schoeller.
Warto podkreślić, że uczestnicy wzięli udział w zaledwie jednej sesji dotyczącej higieny snu. To wystarczyło, by wydłużyli sen o ponad godzinę na dobę. To wystarczyło, by większość zaczęła jeść zdecydowanie mniej. U niektórych spadek wyniósł aż 500 kcal dziennie.
Eksperyment trwał w sumie miesiąc. Przez pierwsze dwa tygodnie naukowcy zbierali informacje o śnie i diecie badanych, a przez kolejne dwa, po sesji nt. higieny snu, monitorowali skutki dłuższego spania. To nie było badanie nad utratą wagi. Ale nawet po tych dwóch tygodniach zauważyliśmy, że badani zaczęli spalać więcej kalorii niż przyjmowali. Jeśli utrzymaliby higienę snu przez dłuższy czas, doszłoby u nich do klinicznie znaczącej utraty wagi. Wiele osób bardzo się stara, by zmniejszyć ilość spożywanych kalorii i schudną. Można to osiągnąć po prostu śpiąc dłużej, stwierdza Tsali.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Proteina XRN1 odgrywa kluczową rolę w regulowaniu apetytu i metabolizmu przez mózg, informują badacze z Okinawa Institute of Science and Technology Graduate University. U myszy utrata tego białka z przodomózgowia doprowadziła do pojawienia się niepohamowanego apetytu i otyłości, czytamy na łamach iScience. Otyłość powodowana jest przez nierównowagę pomiędzy ilością przyjmowanego pokarmu a wydatkowaniem energii. Wciąż jednak słabo rozumiemy, jak apetyt i metabolizm są regulowane przez komunikację pomiędzy mózgiem a innymi częściami ciała, jak trzustka czy tkanka tłuszczowa, mówi doktor Akiko Yanagiya.
W ramach badań naukowcy stworzyli mysz, w której przodomózgowiu nie pojawiła się proteina XRN1. W tym regionie mózgu znajduje się m.in. podwzgórze, niewielki obszar odpowiedzialny za uwalnianie hormonów regulujących sen, temperaturę ciała, pragnienie i głód. Naukowcy zauważyli, że w wieku 6 tygodni ich myszy zaczęły gwałtownie przybierać na wadze i w wieku 12 tygodni były już otyłe. Obserwując zachowanie zwierząt uczeni stwierdzili, że myszy pozbawione XRN1 jadły niemal dwukrotnie więcej niż grupa kontrolna.
To była prawdziwa niespodzianka. Gdy po raz pierwszy pozbawiliśmy mózg XRN1 nie wiedzieliśmy, co odkryjemy. Tak drastyczny wzrost apetytu był czymś niespodziewanym, informuje doktor Shohei Takaoka.
Japończycy chcieli dowiedzieć się, co powoduje, że myszy tak dużo jedzą. Zmierzyli więc poziom leptyny we krwi. To hormon, który tłumi uczucie głodu. W porównaniu z grupą kontrolną był on znacząco podwyższony. Normalnie powinno to zniwelować uczucie głodu i powstrzymać myszy przed jedzeniem. Jednak zwierzęta pozbawione XRN1 nie reagowały na leptynę.
Naukowcy odkryli też, że 5-tygodniowe myszy były oporne na insulinę, co w konsekwencji może prowadzić do cukrzycy. W miarę upływu czasu u myszy tych poziom glukozy i insuliny znacząco rósł wraz ze wzrostem leptyny. Sądzimy, że poziom glukozy oraz insuliny zwiększał się z powodu braku reakcji na leptynę. Oporność na leptynę powodowała, że myszy ciągle jadły, glukoza we krwi utrzymywała się na wysokim poziomie, a przez to wzrastała też ilość insuliny, mówi Yanagiya.
Sprawdzano też, czy otyłość u myszy mogła być spowodowana mniejszą aktywnością fizyczną. Zwierzęta umieszczono w specjalnych klatkach, gdzie mierzono poziom zużywanego tlenu, co służyło jaki wskaźnik tempa metabolizmu. Okazało się, że u 6-tygodniowych myszy nie było żadnej różnicy w wydatkowaniu energii pomiędzy grupą badaną (bez XRN1) a grupą kontrolną. jednak uczeni zauważyli coś bardzo zaskakującego. Otóż myszy bez XRN1 używały węglowodanów jako głównego źródła energii. Natomiast myszy z grupy kontrolnej były w stanie przełączać się pomiędzy wykorzystywaniem węglowodanów w nocy – kiedy to były bardziej aktywne – a wykorzystywaniem zgromadzonego w ciele tłuszczu w dzień, w czasie mniejszej aktywności.
Z jakiegoś powodu myszy pozbawione XRN1 nie wykorzystywały tłuszczu tak efektywnie, jak grupa kontrolna. Nie wiemy, dlaczego tak się dzieje, przyznaje doktor Yanagiya. Gdy zaś myszy te osiągnęły 12 tygodni życia, ich wydatki energetyczne zmniejszyły się w porównaniu z grupą kontrolną. Jednak naukowcy sądzą, że było to spowodowane otyłością, a nie na odwrót. Myślimy, że przyczyną otyłości było tutaj przejadanie się w wyniku oporności na leptynę, dodaje uczony.
XRN1 odgrywa kluczową rolę w aktywności genów, gdyż jest zaangażowana na ostatnim etapie degradacji mRNA. Naukowcy odkryli, że u otyłych myszy poziom mRNA wykorzystywanego do wytwarzania proteiny AgRP, jednego z najsilniejszych stymulatorów apetytu, był podwyższony, co prowadziło też do podwyższonego poziomu AgRP. W tej chwili to tylko spekulacja, ale sądzimy, że zwiększony poziom tej proteiny i nieprawidłowa aktywacja wytwarzających ją neuronów może być przyczyną oporności na leptynę u myszy. W normalnych warunkach leptyna zmniejsza aktywność neuronów AgRP, ale jeśli utrata XRN1 powoduje, że neurony pozostają wysoce aktywne, to może to zagłuszać sygnały przekazywane przez leptynę, wyjaśniają naukowcy.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.