Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy

Rekomendowane odpowiedzi

Międzynarodowy zespół badaczy analizował związki diet różnego typu z chorobą Alzheimera. Chociaż interesowały ich przede wszystkim czynniki uruchamiające tworzenie się blaszek amyloidu, przypadkowo odkryli, że menu obfitujące w tłuszcze prowadzi do zmniejszenia rozmiarów mózgu (Molecular Neurodegeneration).

Naukowcy z Kanady, USA i Wielkiej Brytanii pracowali z transgenicznymi myszami, u których występowała zmutowana forma ludzkiego białka prekursorowego beta-amyloidu (APP — amyloid precursor protein). Zwierzęta przypisano do jednej z czterech grup dietetycznych: 1) ze zwykłym jedzeniem, 2) karmą wysokotłuszczową i ubogą w węglowodany, 3) wysokobiałkową z niską zawartością węglowodanów i 4) niskotłuszczową z dużą ilością węglowodanów. Akademicy przyglądali się wadze zarówno mózgu, jak i ciała, a także procesowi nadbudowywania blaszek oraz kilku rejonom mózgu, których uszkodzenie odpowiada za zaburzenia pamięciowe choroby Alzheimera.

Naukowcy zauważyli, że gryzonie z 3.grupy (wysokobiałkowej) mają mózg o 5% lżejszy od przedstawicieli pozostałych grup, a rejony hipokampa są słabiej wykształcone. Wyniki były sporym zaskoczeniem i chociaż eksperci prowadzili później badania na nietransgenicznych myszach, nadal nie wiadomo, czy utrata masy mózgu jest związana z blaszkami alzheimeropodobnymi. Mimo to na podstawie literatury przedmiotu zaryzykowali oni stwierdzenie, że na skutek diety wysokobiałkowej neurony stają się bardziej podatne na tworzenie się blaszek. Jest to tym bardziej uzasadnione przypuszczenie, że myszy spożywające dużo tłuszczów miały podwyższony poziom białek tworzących blaszki, ale nie zaobserwowano u nich podobnego zakresu zniszczeń.

Profesor Sam Gandy z Mount Sinai School of Medicine uważa, że w przyszłości należy sprawdzić, czy dieta bogata w białka wiąże się jakoś z neurotoksycznością, zwłaszcza u osób w wieku krytycznym dla wystąpienia czy postępów chorób neurodegeneracyjnych.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

już nie mogę słuchać tego wcześniej mówili że alzheimer jest nową odmianą cukrzycy typu 3(o ile pamiętam)później jeszcze coś innego a teraz że nadmiar białka powoduje .niech się w końcu zdecydują  :-\

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

To nie jest tak.

 

Wiadomo praktycznie na 100%, że nie istnieje pojedynczy czynnik odpowiedzialny za tę chorobę. Dlatego jeżeli czytasz, że coś może wywoływać daną chorobę, zawsze zwróć uwagę na to, o ile wzrasta ryzyko, bo jak widać korelacja wcale nie jest pełna.

 

Drugi wniosek może być natomiast taki, że ani dieta Atkinsa, ani diety wysokobiałkowe, ani żadna inna mocno ukierunkowana w stronę stosowania pojedynczej grupy produktów, nie jest lepsza od diety zbilansowanej i różnorodnej. Mówiąc najprościej, nie ma nic zdrowszego dla organizmu, niż stabilny tryb życia opowiadający mniej więcej naszym ewolucyjnym przystosowaniom (a więc zaliczamy do tego m.in. wszystkożerność oraz pewną dozę aktywności fizycznej).

 

A na koniec pamiętaj, że statystyka jest jak bikini: pokazuje wiele, ale zakrywa to, co nas najbardziej interesuje ;)

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

dobre z tym bikini ;D.no faktycznie że na 100% nie istnieje pojedyńczy czynnik.http://kopalniawiedzy.pl/Bill-Klein-ADDL-choroba-Alzheimera-insulinoopornosc-cukrzyca-typu-3-pochodzace-z-beta-amyloidow-rozpuszczalne-ligandy-3754.html.a to???a poza tym na wszystko można znaleźć przyczyne tak jak na kogoś w tym kraju druczek w prawie że jest się złodziejem 8)

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Zaledwie trzy zastrzyki z nanocząstek wystarczyły, by u myszy z chorobą Alzheimera doszło do zaskakującej pozytywnej poprawy. Naukowcy z Uniwersytetu w Syczuanie, Katalońskiego Instytutu Bioinżynierii (IBEC) i University College London zastosowali podejście polegające na wzięciu na cel naczyń krwionośnych, a nie neuronów czy innych komórek mózgu. Ze szczegółami ich badań można zapoznać się na łamach Signal Transduction and Targeted Therapy.
      Zastosowane leczenie przywróciło normalne funkcjonowanie bariery krew-mózg, co skutkowało odwróceniem skutków alzheimera w mysim modelu choroby. Bariera ta chroni mózg przed kontaktem ze szkodliwymi substancjami i mikroorganizmami. W przebiegu choroby Alzheimera taką główną szkodliwą substancją są białka beta-amyloidu (Aβ), tworzące blaszki amyloidowe, uniemożliwiające prawidłowe funkcjonowanie neuronom.
      Junyang Chen, badacz ze Szpitala Wschodniochińskiego na Uniwersytecie w Syczuanie, a obecnie doktorant na University College London poinformował, że już po 1. wstrzyknięciu nanocząstek zaobserwowano spadek ilości Aβ w mózgu o 50–60 procent. Jednak najbardziej uderzający był wpływ leczenia na myszy. Zwierzęta były genetycznie zmodyfikowane tak, by rozwinęła się u nich choroba Alzheimera. Podczas jednego z eksperymentów 12-miesięczna mysz (odpowiednik 60-letniego człowieka) otrzymała nanocząstki, a po 6 miesiącach zbadano, jak się zachowuje. Okazało się, że 18-miesięczne zwierzę (odpowiedni 90-letniego człowieka) funkcjonowała tak, jak jej zdrowe rówieśniczki.
      Długoterminowy wpływ naszej terapii bierze się z odtworzenia sieci naczyń krwionośnych mózgu. Uważamy, że działa to kaskadowo: gdy w mózgu akumuluje się toksyczny Aβ, choroba postępuje. Gdy jednak sieć naczyń krwionośnych zostanie przywrócona do prawidłowego stanu, dochodzi do wyczyszczenia mózgu z Aβ i innych szkodliwych substancji, dzięki czemu cały układ odzyskuje równowagę, mówi profesor Giuseppe Battaglia z IBEC.
      Jednym z głównych problemów w chorobie Alzheimera jest zaburzenie prawidłowego funkcjonowania mechanizmów oczyszczających mózg ze szkodliwych substancji. Rolę strażnika utrzymującego odpowiedni poziom Aβ w mózgu pełni proteina LRP1. Rozpoznaje ona beta-amyloid, łączy się z nim i przemieszcza przez barierę krew-mózg do krwioobiegu, gdzie całość zostaje usunięta. Jednak gdy LRP1 połączy się z Aβ zbyt ściśle lub zbyt luźno, transport zostaje zaburzony i beta-amyloid nie jest usuwany.
      Przygotowane przez naukowców nanocząstki same działają jak leki, a nie jak nośniki substancji leczniczych. Mają precyzyjnie kontrolowane rozmiary i wyposażone są w określoną liczbę ligand, przez co w specyficzny sposób wchodzą w interakcje z receptorami komórkowymi. Pozwala to na przywrócenie prawidłowego funkcjonowania układu krwionośnego oraz oczyszczenie mózgu z Aβ.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Zaledwie trzy zastrzyki z nanocząstek wystarczyły, by u myszy z chorobą Alzheimera doszło do zaskakującej pozytywnej poprawy. Naukowcy z Uniwersytetu w Syczuanie, Katalońskiego Instytutu Bioinżynierii (IBEC) i University College London zastosowali podejście polegające na wzięciu na cel naczyń krwionośnych, a nie neuronów czy innych komórek mózgu. Ze szczegółami ich badań można zapoznać się na łamach Signal Transduction and Targeted Therapy.
      Zastosowane leczenie przywróciło normalne funkcjonowanie bariery krew-mózg, co skutkowało odwróceniem skutków alzheimera w mysim modelu choroby. Bariera ta chroni mózg przed kontaktem ze szkodliwymi substancjami i mikroorganizmami. W przebiegu choroby Alzheimera taką główną szkodliwą substancją są białka beta-amyloidu (Aβ), tworzące blaszki amyloidowe, uniemożliwiające prawidłowe funkcjonowanie neuronom.
      Junyang Chen, badacz ze Szpitala Wschodniochińskiego na Uniwersytecie w Syczuanie, a obecnie doktorant na University College London poinformował, że już po 1. wstrzyknięciu nanocząstek zaobserwowano spadek ilości Aβ w mózgu o 50–60 procent. Jednak najbardziej uderzający był wpływ leczenia na myszy. Zwierzęta były genetycznie zmodyfikowane tak, by rozwinęła się u nich choroba Alzheimera. Podczas jednego z eksperymentów 12-miesięczna mysz (odpowiednik 60-letniego człowieka) otrzymała nanocząstki, a po 6 miesiącach zbadano, jak się zachowuje. Okazało się, że 18-miesięczne zwierzę (odpowiedni 90-letniego człowieka) funkcjonowała tak, jak jej zdrowe rówieśniczki.
      Długoterminowy wpływ naszej terapii bierze się z odtworzenia sieci naczyń krwionośnych mózgu. Uważamy, że działa to kaskadowo: gdy w mózgu akumuluje się toksyczny Aβ, choroba postępuje. Gdy jednak sieć naczyń krwionośnych zostanie przywrócona do prawidłowego stanu, dochodzi do wyczyszczenia mózgu z Aβ i innych szkodliwych substancji, dzięki czemu cały układ odzyskuje równowagę, mówi profesor Giuseppe Battaglia z IBEC.
      Jednym z głównych problemów w chorobie Alzheimera jest zaburzenie prawidłowego funkcjonowania mechanizmów oczyszczających mózg ze szkodliwych substancji. Rolę strażnika utrzymującego odpowiedni poziom Aβ w mózgu pełni proteina LRP1. Rozpoznaje ona beta-amyloid, łączy się z nim i przemieszcza przez barierę krew-mózg do krwioobiegu, gdzie całość zostaje usunięta. Jednak gdy LRP1 połączy się z Aβ zbyt ściśle lub zbyt luźno, transport zostaje zaburzony i beta-amyloid nie jest usuwany.
      Przygotowane przez naukowców nanocząstki same działają jak leki, a nie jak nośniki substancji leczniczych. Mają precyzyjnie kontrolowane rozmiary i wyposażone są w określoną liczbę ligand, przez co w specyficzny sposób wchodzą w interakcje z receptorami komórkowymi. Pozwala to na przywrócenie prawidłowego funkcjonowania układu krwionośnego oraz oczyszczenie mózgu z Aβ.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Zaledwie trzy zastrzyki z nanocząstek wystarczyły, by u myszy z chorobą Alzheimera doszło do zaskakującej pozytywnej poprawy. Naukowcy z Uniwersytetu w Syczuanie, Katalońskiego Instytutu Bioinżynierii (IBEC) i University College London zastosowali podejście polegające na wzięciu na cel naczyń krwionośnych, a nie neuronów czy innych komórek mózgu. Ze szczegółami ich badań można zapoznać się na łamach Signal Transduction and Targeted Therapy.
      Zastosowane leczenie przywróciło normalne funkcjonowanie bariery krew-mózg, co skutkowało odwróceniem skutków alzheimera w mysim modelu choroby. Bariera ta chroni mózg przed kontaktem ze szkodliwymi substancjami i mikroorganizmami. W przebiegu choroby Alzheimera taką główną szkodliwą substancją są białka beta-amyloidu (Aβ), tworzące blaszki amyloidowe, uniemożliwiające prawidłowe funkcjonowanie neuronom.
      Junyang Chen, badacz ze Szpitala Wschodniochińskiego na Uniwersytecie w Syczuanie, a obecnie doktorant na University College London poinformował, że już po 1. wstrzyknięciu nanocząstek zaobserwowano spadek ilości Aβ w mózgu o 50–60 procent. Jednak najbardziej uderzający był wpływ leczenia na myszy. Zwierzęta były genetycznie zmodyfikowane tak, by rozwinęła się u nich choroba Alzheimera. Podczas jednego z eksperymentów 12-miesięczna mysz (odpowiednik 60-letniego człowieka) otrzymała nanocząstki, a po 6 miesiącach zbadano, jak się zachowuje. Okazało się, że 18-miesięczne zwierzę (odpowiedni 90-letniego człowieka) funkcjonowała tak, jak jej zdrowe rówieśniczki.
      Długoterminowy wpływ naszej terapii bierze się z odtworzenia sieci naczyń krwionośnych mózgu. Uważamy, że działa to kaskadowo: gdy w mózgu akumuluje się toksyczny Aβ, choroba postępuje. Gdy jednak sieć naczyń krwionośnych zostanie przywrócona do prawidłowego stanu, dochodzi do wyczyszczenia mózgu z Aβ i innych szkodliwych substancji, dzięki czemu cały układ odzyskuje równowagę, mówi profesor Giuseppe Battaglia z IBEC.
      Jednym z głównych problemów w chorobie Alzheimera jest zaburzenie prawidłowego funkcjonowania mechanizmów oczyszczających mózg ze szkodliwych substancji. Rolę strażnika utrzymującego odpowiedni poziom Aβ w mózgu pełni proteina LRP1. Rozpoznaje ona beta-amyloid, łączy się z nim i przemieszcza przez barierę krew-mózg do krwioobiegu, gdzie całość zostaje usunięta. Jednak gdy LRP1 połączy się z Aβ zbyt ściśle lub zbyt luźno, transport zostaje zaburzony i beta-amyloid nie jest usuwany.
      Przygotowane przez naukowców nanocząstki same działają jak leki, a nie jak nośniki substancji leczniczych. Mają precyzyjnie kontrolowane rozmiary i wyposażone są w określoną liczbę ligand, przez co w specyficzny sposób wchodzą w interakcje z receptorami komórkowymi. Pozwala to na przywrócenie prawidłowego funkcjonowania układu krwionośnego oraz oczyszczenie mózgu z Aβ.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Zaledwie trzy zastrzyki z nanocząstek wystarczyły, by u myszy z chorobą Alzheimera doszło do zaskakującej pozytywnej poprawy. Naukowcy z Uniwersytetu w Syczuanie, Katalońskiego Instytutu Bioinżynierii (IBEC) i University College London zastosowali podejście polegające na wzięciu na cel naczyń krwionośnych, a nie neuronów czy innych komórek mózgu. Ze szczegółami ich badań można zapoznać się na łamach Signal Transduction and Targeted Therapy.
      Zastosowane leczenie przywróciło normalne funkcjonowanie bariery krew-mózg, co skutkowało odwróceniem skutków alzheimera w mysim modelu choroby. Bariera ta chroni mózg przed kontaktem ze szkodliwymi substancjami i mikroorganizmami. W przebiegu choroby Alzheimera taką główną szkodliwą substancją są białka beta-amyloidu (Aβ), tworzące blaszki amyloidowe, uniemożliwiające prawidłowe funkcjonowanie neuronom.
      Junyang Chen, badacz ze Szpitala Wschodniochińskiego na Uniwersytecie w Syczuanie, a obecnie doktorant na University College London poinformował, że już po 1. wstrzyknięciu nanocząstek zaobserwowano spadek ilości Aβ w mózgu o 50–60 procent. Jednak najbardziej uderzający był wpływ leczenia na myszy. Zwierzęta były genetycznie zmodyfikowane tak, by rozwinęła się u nich choroba Alzheimera. Podczas jednego z eksperymentów 12-miesięczna mysz (odpowiednik 60-letniego człowieka) otrzymała nanocząstki, a po 6 miesiącach zbadano, jak się zachowuje. Okazało się, że 18-miesięczne zwierzę (odpowiedni 90-letniego człowieka) funkcjonowała tak, jak jej zdrowe rówieśniczki.
      Długoterminowy wpływ naszej terapii bierze się z odtworzenia sieci naczyń krwionośnych mózgu. Uważamy, że działa to kaskadowo: gdy w mózgu akumuluje się toksyczny Aβ, choroba postępuje. Gdy jednak sieć naczyń krwionośnych zostanie przywrócona do prawidłowego stanu, dochodzi do wyczyszczenia mózgu z Aβ i innych szkodliwych substancji, dzięki czemu cały układ odzyskuje równowagę, mówi profesor Giuseppe Battaglia z IBEC.
      Jednym z głównych problemów w chorobie Alzheimera jest zaburzenie prawidłowego funkcjonowania mechanizmów oczyszczających mózg ze szkodliwych substancji. Rolę strażnika utrzymującego odpowiedni poziom Aβ w mózgu pełni proteina LRP1. Rozpoznaje ona beta-amyloid, łączy się z nim i przemieszcza przez barierę krew-mózg do krwioobiegu, gdzie całość zostaje usunięta. Jednak gdy LRP1 połączy się z Aβ zbyt ściśle lub zbyt luźno, transport zostaje zaburzony i beta-amyloid nie jest usuwany.
      Przygotowane przez naukowców nanocząstki same działają jak leki, a nie jak nośniki substancji leczniczych. Mają precyzyjnie kontrolowane rozmiary i wyposażone są w określoną liczbę ligand, przez co w specyficzny sposób wchodzą w interakcje z receptorami komórkowymi. Pozwala to na przywrócenie prawidłowego funkcjonowania układu krwionośnego oraz oczyszczenie mózgu z Aβ.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Zaledwie trzy zastrzyki z nanocząstek wystarczyły, by u myszy z chorobą Alzheimera doszło do zaskakującej pozytywnej poprawy. Naukowcy z Uniwersytetu w Syczuanie, Katalońskiego Instytutu Bioinżynierii (IBEC) i University College London zastosowali podejście polegające na wzięciu na cel naczyń krwionośnych, a nie neuronów czy innych komórek mózgu. Ze szczegółami ich badań można zapoznać się na łamach Signal Transduction and Targeted Therapy.
      Zastosowane leczenie przywróciło normalne funkcjonowanie bariery krew-mózg, co skutkowało odwróceniem skutków alzheimera w mysim modelu choroby. Bariera ta chroni mózg przed kontaktem ze szkodliwymi substancjami i mikroorganizmami. W przebiegu choroby Alzheimera taką główną szkodliwą substancją są białka beta-amyloidu (Aβ), tworzące blaszki amyloidowe, uniemożliwiające prawidłowe funkcjonowanie neuronom.
      Junyang Chen, badacz ze Szpitala Wschodniochińskiego na Uniwersytecie w Syczuanie, a obecnie doktorant na University College London poinformował, że już po 1. wstrzyknięciu nanocząstek zaobserwowano spadek ilości Aβ w mózgu o 50–60 procent. Jednak najbardziej uderzający był wpływ leczenia na myszy. Zwierzęta były genetycznie zmodyfikowane tak, by rozwinęła się u nich choroba Alzheimera. Podczas jednego z eksperymentów 12-miesięczna mysz (odpowiednik 60-letniego człowieka) otrzymała nanocząstki, a po 6 miesiącach zbadano, jak się zachowuje. Okazało się, że 18-miesięczne zwierzę (odpowiedni 90-letniego człowieka) funkcjonowała tak, jak jej zdrowe rówieśniczki.
      Długoterminowy wpływ naszej terapii bierze się z odtworzenia sieci naczyń krwionośnych mózgu. Uważamy, że działa to kaskadowo: gdy w mózgu akumuluje się toksyczny Aβ, choroba postępuje. Gdy jednak sieć naczyń krwionośnych zostanie przywrócona do prawidłowego stanu, dochodzi do wyczyszczenia mózgu z Aβ i innych szkodliwych substancji, dzięki czemu cały układ odzyskuje równowagę, mówi profesor Giuseppe Battaglia z IBEC.
      Jednym z głównych problemów w chorobie Alzheimera jest zaburzenie prawidłowego funkcjonowania mechanizmów oczyszczających mózg ze szkodliwych substancji. Rolę strażnika utrzymującego odpowiedni poziom Aβ w mózgu pełni proteina LRP1. Rozpoznaje ona beta-amyloid, łączy się z nim i przemieszcza przez barierę krew-mózg do krwioobiegu, gdzie całość zostaje usunięta. Jednak gdy LRP1 połączy się z Aβ zbyt ściśle lub zbyt luźno, transport zostaje zaburzony i beta-amyloid nie jest usuwany.
      Przygotowane przez naukowców nanocząstki same działają jak leki, a nie jak nośniki substancji leczniczych. Mają precyzyjnie kontrolowane rozmiary i wyposażone są w określoną liczbę ligand, przez co w specyficzny sposób wchodzą w interakcje z receptorami komórkowymi. Pozwala to na przywrócenie prawidłowego funkcjonowania układu krwionośnego oraz oczyszczenie mózgu z Aβ.

      « powrót do artykułu
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...