Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy

Rekomendowane odpowiedzi

Dane statystyczne zebrane podczas tegorocznego ataku grypy zdają się potwierdzać to, czego epidemiolodzy spodziewali się od dawna: wiosenna epiedmia grypy wywołuje na poziomie całych populacji efekt zbiorowego "zaszczepienia" i zmniejsza dotkliwość epidemii jesiennej.

Obserwacje, których wyniki opublikowano wczoraj na łamach New York Timesa, potwierdzają m.in. władze Nowego Jorku, Filadelfii i Bostonu. Mieszkańcy tych miast poważnie ucierpieli podczas wiosennego nasilenia zachorowań na grypę, lecz w ostatnich miesiącach liczba zakażonych jest znacznie mniejsza, niż podczas typowego "sezonu grypowego".

Dr Marc Siegel, badacz z New York University School of Medicine, uważa, że obserwowane zjawisko jest efektem funkcjonowania tzw. odporności zbiorowej, czyli niskiej podatności na choroby zakaźne ze względu na znaczny odsetek osób zaszczepionych (lub, w tym wypadku, uodpornionych dzięki przebytej infekcji). Dokładnie zgadza się to z tym, co widzę tu, w Nowym Jorku, ocenia Siegel. Nie tylko nie ma nawrotów grypy w rejonach, gdzie wcześniej pojawiały się znaczne wybuchy epidemii, lecz prawdopodobnie mamy także bardzo łagodne przypadki [zachorowań na grypę], które nie są wykrywane, bo ludzie nie zdają sobie nawet sprawy, że mają grypę.

Władze Nowego Jorku szacują, że wiosną zakażonych zostało około 10-20% mieszkańców tego miasta, a około 40% osób było eksponowanych na wirusa grypy. Efektem jest bardzo wysoka jak na jesień, bo wynosząca aż 91% frekwencja w nowojorskich szkołach. Dla porównania, wiosną konieczne było zamknięcie aż 60 szkół zarządzanych przez władze publiczne, a w placówkach, które pozostały otwarte, średnia frekwencja wynosiła 82%. Podobne dane spływają z Seattle oraz ze stanów Utah i Connecticut.

Dokładnie odwrotną sytuację można zaobserwować w stanie Georgia. Jego mieszkańcy wiosną mieli powody do radości, gdyż od kwietnia do końca czerwca hospitalizacji wymagały zaledwie 44 osoby. Jesienna epidemia jest jednak znacznie gorsza, gdyż do szpitali trafiło dotychczas 81 osób, a 8 z nich zmarło. Niepomyślne dane docierają także ze stanu Arkansas, gdzie aż 7 ciężarnych kobiet wymagało tymczasowego podłączenia do respiratora w związku z zaostrzeniem objawów zakażenia ze strony układu oddechowego.

Eksperci są zgodni, że dbanie o odporność zbiorową znacznie zwiększa szanse pojedynczych pacjentów na uniknięcie zakażeń. Regularne zbieranie danych na temat liczby przypadków grypy ułatwia więc kontrolowanie efektów jej epidemii i pomaga w zrozumieniu towarzyszących im zjawisk.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Nowa technika szczepienie może zwiększyć produkcję roślinną i wyeliminować wiele chorób wśród najbardziej zagrożonych roślin uprawnych, takich jak bananowce czy palmy daktylowe. Po raz pierwszy udało się zastosować ją u jednoliściennych, grupy, do której należą tak ważne rośliny jak owies czy pszenica.
      Szczepienie roślin stosuje się od tysiącleci w celu uszlachetniania roślin uprawnych i ochrony ich przed chorobami. Zabieg ten polega na połączeniu zrazu – części rośliny szlachetnej – z podkładką, czyli formą dziką. W ten sztuczny sposób łączy się odrębne rośliny i powstaje nowy organizm mający cechy obu.
      Dotychczas jednak szczepienia nie udało się stosować w przypadku roślin jednoliściennych. Nie wytwarzają one bowiem kambium (miazgi twórczej), niezbędnej do tego, by zraz mógł przyjąć się na podkładce.
      Dokonaliśmy czegoś, co dotychczas uznawane było za niemożliwe. Szczepienie roślinnych tkanek zarodkowych niesie ze sobą olbrzymi potencjał. Odkryliśmy, że nawet daleko spokrewnione rośliny nadają się do szczepienia w ten sposób, mówi profesor Julian Hibberd z University of Cambridge. Opisana na łamach Nature technika pozwala na efektywne szczepienie jednoliściennych. Testy wykazały, że w ten sposób można szczepić m.in. ananasy, badany, cebule, agawę i palmę daktylową.
      Czytałem specjalistyczne artykuły dotyczące szczepienia, które ukazały się w ostatnich dekadach, i wszyscy ich autorzy zgodnie twierdzili, że nie można szczepić roślin jednoliściennych. Przez lata uparcie tego próbowałem i w końcu udowodniłem, że badacze się mylili, mówi główny autor odkrycia, doktor Greg Reeves z University of Cambridge. Dzięki pracy Reevesa możliwe będzie stworzenie odmian roślin uprawnych bardziej odpornych na choroby czy zdolnych do wzrostu w na zasolonych glebach.
      Na nowej technice z pewnością skorzystają producenci bananów. Obecnie światowa produkcja jest zdominowana przez odmianę Cavendish, gdyż owoce te dobrze znoszą transport długodystansowy. Jednak brak zróżnicowania genetycznego powoduje, że uprawy bananów na całym świecie są narażone na choroby. Od dziesięcioleci uprawom bananów na całym świecie zagraża grzybiczna choroba panamska. Prace naukowców z University of Cambridge dają nadzieję na ocalenie tego ważnego źródła pożywienia. To wspaniała wiadomość, mówi doktor Louise Sutherland z Ceres Agri-Tech.
      Procedury szczepienia nie uda się jednak zastosować w rozsądny sposób w przypadku wszystkich jednoliściennych, w tym bardzo ważnych zbóż, jak pszenica czy owies. W ich przypadku trzeba by ją powtórzyć miliony razy, by uzyskać pojedynczy zbiór. Jednak nowa technika znajdzie zastosowanie w przypadku dużych długo żyjących roślin, jak bananowce, palmy daktylowe czy agawa. W ich przypadku szczepienie pojedynczych roślin ma sens.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z MIT, Massachusetts General Hospital i Uniwersytetu Harvarda pracują nad uniwersalną szczepionką na grypę, która byłaby skuteczna przeciwko każdemu szczepowi. Na łamach Cell naukowcy opisują szczepionkę wywołującą reakcję układu immunologicznego przeciwko pewnemu fragmentowi proteiny wirusa grypy, który rzadko ulega mutacjom. Zwykle układ odpornościowy nie bierze na cel tego fragmentu.
      Nowa szczepionka składa się z nanocząstek pokrytych proteinami wirusa grypy. Podczas badań na myszach, które zmanipulowano genetycznie tak, by ich układ odpornościowy przypominał układ odpornościowy człowieka, wykazano, że szczepionka powoduje atak układu odpornościowego na wspomniany fragment proteiny. To daje nadzieję, że szczepionka taka mogłaby być skuteczna przeciwko każdemu szczepowi grypy.
      Repertuar przeciwciał jest niemal nieskończenie zróżnicowany, dzięki czemu układ odpornościowy może dopasować się do każdego antygenu. Jednak cała „przestrzeń antygenów” jest nierównomiernie sprawdzana, przez co niektóre patogeny, jak np. wirus grypy są w stanie opracować złożone strategie immunodominancji, przez co układ odpornościowy nie zwraca uwagi na tego typu pięty achillesowe wirusa, stwierdzają naukowcy.
      Najpierw uczeni stworzyli model komputerowy, który pozwolił zaprojektować im techniki pokonania strategii wirusa, polegającej na „odwracaniu uwagi” układu odpornościowego od jego „pięt achillesowych”. Następnie przystąpili do testów na odpowiednio zmodyfikowanych myszach.
      Uzyskane przez nas wyniki są o tyle ekscytujące, że jest to mały krok w kierunku stworzenia szczepionki na grypę, którą będzie można przyjąć raz lub kilka razy i zyskać odporność zarówno na sezonowe, jak i pandemiczne szczepy grypy, mówi profesor Arup K. Chakraborty z MIT.
      Większość szczepionek przeciwko grypie wykorzystuje nieaktywne wirusy grypy. Wirusy grypy wykorzystują hemaglutyninę (HA) do przyłączania się do powierzchni komórki. Szczepionki powodują, że układ odpornościowy rozpoznaje hemaglutyninę i wytwarza przeciwciała, które biorą ją na cel. Jednak przeciwciała te niemal zawsze łączą się z przednią częścią, główką, hemaglutuniny. A jest to część, która najszybciej ulega mutacją. Z kolei w tylnej części HA znajdują się fragmenty, które mutują bardzo rzadko.
      Nie rozumiemy jeszcze całości, ale z jakiegoś powodu układ odpornościowy nie potrafi skutecznie wyszukiwać tych nieulegających mutacjom części proteiny, mówi profesor Daniel Lingwood z Harvard Medical School. Dlatego też naukowcy poszukują strategii, które pozwolą na zwrócenie uwagi układu odpornościowego na rzadko zmieniające się fragmenty HA.
      Jednym z czynników, dla których układ odpornościowy bierze za cel przednią część HA, a nie tylną, jest prawdopodobnie fakt, że wirus grypy jest gęsto upakowany hemaglutyniną. Tak gęsto, że przeciwciałom znacznie łatwiej jest łączyć się z „główką” HA, niż przecisnąć się i uzyskać dostęp do tylnej części. Wysunęliśmy hipotezę, że kluczem do uchronienia przed przeciwciałami wrażliwych części i do przetrwania wirusa jest geometria jego powierzchni, wyjaśnia doktor Assaf Amitai z MIT.
      Najpierw więc badali wpływ geometrii wirusa na immunodominację za pomocą molekularnej symulacji dynamicznej. Następnie modelowali proces zwany dojrzewaniem powinowactwa przeciwciał. To proces, który zachodzi po tym, gdy komórka B napotka na wirusa i określa, które przeciwciała będą decydujące w odpowiedzi immunologicznej.
      Każdy z receptorów limfocytu B łączy się z inną proteiną wirusa. Gdy konkretny receptor konkretnego limfocytu połączy się silnie z HA, limfocyt B zostaje aktywowany i szybko się namnaża. W procesie tym limfocyt B ulega mutacjom, dzięki czemu niektóre jego receptory jeszcze silniej wiążą się z HA. Następnie te limfocyty, które najsilniej powiązały się z HA przeżywają, a pozostałe, giną. W ten sposób po pewnym czasie powstaje duża populacja limfocytów B, które bardzo silnie wiążą się z HA. Z czasem przeciwciała te coraz lepiej i lepiej biorą na cel konkretny antygen, mówi Charkaborty.
      Modelowanie komputerowe wykazało pewną słabość tego procesu. Okazało się, że gdy podamy człowiekowi typową szczepionkę przeciwko grypie, te limfocyty B, które potrafią silnie połączyć się z tylną częścią HA są podczas procesu dojrzewania powinowactwa w gorszej sytuacji, niż limfocyty wiążące się silnie z główką HA. Po prostu dotarcie do tylnej części hemaglutyniny jest trudniejsze. Do modelu dodano więc symulację działania szczepionki, która jest właśnie opracowywana przez NIH i znajduje się w I fazie badań klinicznych. W szczepionce tej wykorzystano wirusa z rzadziej upakowanymi HA na powierzchni. Okazało się, że wówczas limfocyty B docierające do tylnej części HA radzą sobie znacznie lepiej i dominują pod koniec procesu dojrzewania powinowactwa.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Osoby urodzone pod koniec lat 60. i w latach 70. ubiegłego wieku mogą znajdować się w stanie ciągłego narażenia na infekcję wirusem grypy H3N2, wynika z badań przeprowadzonych na Perelman School of Medicine University of Pennsylvania. Dzieje się tak, gdyż co prawda ich przeciwciała łącza się z wirusem H3N2, ale nie zapobiegają infekcji. Odkryliśmy, że u ludzi w różnym wieku przeciwciała przeciwko H3N2 różnie działają, mówi profesor Scott Hensley.
      Nasze badania wykazały, że infekcje, jakie przeszliśmy w dzieciństwie, mogą wytworzyć odporność na całe życie, a odporność ta decyduje o tym, jak w ciągu życia nasze organizmy reagują na antygenowo odległe szczepy tego samego wirusa, dodaje.
      Większość ludzi przechodzi infekcję grypą nie później niż do 4. roku życia. I to zachorowaniem może nam nadać silną odporność na całe życie. Szczep H3N2 zaczął krążyć wśród ludzi w 1968 roku i w ciągu ostatnich 5 dekad znacząco się zmienił. Na podstawie roku urodzenia można z bardzo dużym prawdopodobieństwem stwierdzić, z jakim szczepem H3N2 się zetknęliśmy w dzieciństwie.
      Naukowcy z University of Pennsylvania przeprowadzili badania przeciwciał w krwi pobranej w sezonie letnim, przed sezonem grypowym z lat 2017/2018. Przebadano krew 140 dzieci w wieku o 1 do 17 lat oraz 212 dorosłych w wieku od 18 do 90 lat. Najpierw sprawdzono samą reakcję przeciwciał na obecność różnych szczepów H3N2, następnie zaś zmierzono poziom przeciwciał, które neutralizowały i tych, które nie neutralizowały wirusa. Przeciwciała, które neutralizują, pomagają zapobiec zachorowaniu, natomiast przeciwciała, które nie neutralizują, pomagają już po infekcji.
      Okazało się, że w krwi osób w wieku 3-10 lat występowało najwięcej przeciwciał neutralizujących współcześnie występujące szczepy H3N2. U większości osób w średnim wieku, urodzonych pod koniec lat 60. i w latach 70. występowały przeciwciała, które nie neutralizowały wirusa, zatem nie zapobiegały zachorowaniu. Większość osób urodzonych w tamtym czasie zyskało odporność na wirusy H3N2, które bardzo różniły się od współczesnych szczepów. U takich osób, gdy dojdzie do kontaktu z wirusem, powstają przeciwciała działające na te regiony współczesnych szczepów, które zostały odziedziczone po starszych szczepach. A takie przeciwciała zwykle nie zapobiegają zachorowaniu, stwierdzają naukowcy.
      Uczeni nie wykluczają, że to właśnie obecność u osób w średnim wieku dużej liczby nieneutralizujących przeciwciał jest przyczyną, dla której H3N2 wciąż krąży w ludzkiej populacji. Ponadto ich badania mogą też wyjaśniać, dlaczego w sezonie 2017/2018 doszło do niezwykle dużej liczby zachorowań wśród osób w średnim wieku w porównaniu z zachorowaniami wśród dzieci i młodych dorosłych.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Na łamach pisma Geophysical Letters, wydawanego przez Amerykańską Unię Geofizyczną, ukazały się wyniki dwóch badań nad zanieczyszczeniami powietrza w czasie epidemii koronawirusa. Dowiadujemy się z nich że nad Chinami, USA i Europą Zachodnią znacząco spadł poziom dwóch głównych zanieczyszczeń, ale wzrósł poziom jednego z drugoplanowych form zanieczyszczeń.
      Okazało się, że w pierwszej części bieżącego roku doszło do 60-procentowego spadku zanieczyszczeń dwutlenkiem azotu. To bardzo reaktywny gaz, który niszczy płuca. Pochodzi on głównie z silników spalinowych, elektrowni oraz przemysłu.
      Z drugiego ze studiów, którego autorzy skupili się na północnych Chinach, dowiadujemy się, że doszło również do 35-procentowego spadku zanieczyszczeń pyłami zawieszonymi PM2.5. To najmniejsza z frakcji pyłów, której cząstki są tak małe, iż głęboko penetrują płuca i prowadzą do ich uszkodzeń.
      Jak mówi Jenny Stavrakou z Królewskiego Belgijskiego Instytutu Aeronomii Kosmicznej, tak wielkich spadków nie obserwowano nigdy od roku 1990, kiedy to zaczęto badać zanieczyszczenia powietrza za pomocą satelitów. Dochodziło jedynie do miejscowych krótkotrwałych porównywalnych spadków zanieczyszczeń np. ograniczeń nałożonych na czas Igrzysk Olimpijskich w Pekinie w 2008 roku.
      Naukowcy zdają sobie sprawę, że obserwowana obecnie lepsza jakość powietrza to zjawisko przejściowe, jednak daje im ono wgląd w to, jaka mogłaby być jakość powietrza przy wprowadzeniu ściślejszych regulacji.
      Jednocześnie autorzy jednego ze studiów informują, że spadek zanieczyszczeń dwutlenkiem azotu doprowadził do zwiększenia zanieczyszczeń przygruntowym ozonem w Chinach. Ozon to drugoplanowa forma zanieczyszczeń. Postaje on gdy światło słoneczne i wysoka temperatura działają w niskich warstwach atmosfery jak katalizatory reakcji chemicznych. Ozon jest szkodliwy dla układu oddechowego i krwionośnego. W bardzo zanieczyszczonych obszarach, szczególnie w zimie, ozon ten może być niszczony przez tlenki azotu. Zatem gdy w atmosferze jest mniej tlenków azotu to w bardzo zanieczyszczonych obszarach rośnie poziom ozonu. To oznacza, że sama redukcja zanieczyszczeń dwutlenkiem azotu i pyłami nie rozwiązuje problemu zanieczyszczenia ozonem, mówi Guy Brasseur z Instytutu Meteorologii im. Maxa Plancka w Hamburgu.
      Stavrakou i jej zespół wykorzystał satelity do zbadania zmian poziomu dwutlenku azotu w krajach szczególnie mocno dotkniętych epidemią. Badania przeprowadzono w Chinach, Korei Południowej, Włoszech, Hiszpanii, Francji, Niemczech, Iranie oraz USA. Okazało się, że nad dużymi chińskimi miastami poziom dwutlenku azotu zmniejszył się średnio o 40%, a nad miastami Europy i USA zanotowano spadek o 20-30 procent w porównaniu z tym samym okresem roku ubiegłego. Nie zauważono jednak spadku zanieczyszczeń nad miastami w Iranie. Autorzy podejrzewają, że stało się tak dlatego, iż władze Iranu wprowadziły ograniczenia dopiero pod koniec marca.
      Z kolei Brasseur i jego zespół wykorzystał dane z 800 naziemnych stacji z północy Chin. Z danych tych naukowcy dowiedzieli się o 35-procentowym spadku poziomu PM2.5, 60-procentowym spadku poziomu dwutlenku azotu oraz wzroście poziomu ozonu.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Nadużywanie antybiotyków, duże zagęszczenie zwierząt i utrata bioróżnorodności zwiększają ryzyko przejścia zwierzęcych patogenów na ludzi. Międzynarodowy zespół naukowy, pracujący pod kierunkiem specjalistów z Uniwersytetów w Bath i Sheffield przeanalizował ewolucję bakterii Campylobacter jejuni. To patogen bydła, który jest jedną z głównych przyczyn zakażeń przewodu pokarmowego w bogatych krajach.
      Ludzie zarażają się Campylobacter spożywając zanieczyszczone mięso. Bakteria powoduje u ludzi krwawe biegunki i chociaż nie jest tak niebezpieczna jak cholera czy E. coli to u osób z innymi chorobami może dawać niebezpieczne powikłania i pozostawiać długotrwałe uszkodzenia. Szacuje się, że 1 na 7 osób zarazi się Campylobacter w ciągu życia, a liczba zakażeń tą bakterią jest trzykrotnie większa niż łączna liczba zakażeń E. coli, Salmonellą i listerią.
      Campylobacter przenoszona jest w odchodach bydła, świń, drobiu i dzikich zwierząt. Jest ona obecna w odchodach 20% bydła hodowlanego, a jako, że hodowcy powszechnie używają antybiotyków, bakteria zyskała na nie oporność.
      Zespół naukowy z Wielkiej Brytanii, USA i Kanady przeanalizował ewolucję tej bakterii i poinformował na łamach PNAS o wynikach swoich badań. Analizy genetyczne patogenu wykazały, że jego szczep zarażający bydło pojawił się w XX wieku jednocześnie z dramatycznym wzrostem liczby hodowlanego bydła. Autorzy twierdzą, że związane z intensyfikacją hodowli zmiany w diecie, anatomii i fizjologii krów spowodowały znaczny transfer genów pomiędzy wcześniejszym szczepem, a szczepem zarażającym bydło. Zmiany te pozwoliły bakterii na pokonanie bariery pomiędzy bydłem a ludźmi, przez co Campylobacter zaczęła infekować nasz gatunek. A intensywne rolnictwo, globalny handel i ciągłe transportowanie zwierząt oraz ich produktów, stworzyło idealne warunki do rozpowszechnienia się patogenu po świecie.
      Jak mówi profesor Sam Sheppard z University of Bath, na świecie jest około 1,5 miliarda sztuk bydła hodowlanego. Każda z nich wytwarza około 30 kilogramów odchodów dziennie. Jeśli tylko 20% z nich jest zarażonych Campylobacter to mamy gigantyczne zagrożenie dla zdrowia publicznego.
      Uczony przypomina, że w ciągu ostatnich kilku dekad mieliśmy do czynienia z wieloma bakteriami i wirusami, które przeszły z dzikich zwierząt na ludzi. HIV zaraziliśmy się od małp, H5N1 od ptaków, a COVID-19 od nietoperzy. Nasze badania pokazują, że zmiany środowiskowe i coraz większy kontakt ze zwierzętami hodowlanymi spowodował, że zarażamy się bakteriami również od nich. Sądzę, że to dzwonek alarmowy. Musimy opracować inne metody hodowlane, by zredukować ryzyko wybuchu epidemii w przyszłości.

      « powrót do artykułu
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...