Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Stosowanie leków antydepresyjnych w czasie ciąży jest związane z podwyższonym ryzykiem jednej z wad serca u dzieci - ostrzegają duńscy badacze. Co ciekawe jednak, ryzyko dotyczy głównie kobiet, które na początku ciąży zmieniają stosowane wcześniej leki na nowe.

Autorzy studium, pracujący na uniwersytecie w Aarhus, przeanalizowali losy ponad 400 tys. dzieci urodzonych w latach 1996-2003 oraz ich matek. Głównym celem badaczy było ustalenie ewentualnego związku pomiędzy występowaniem wrodzonych wad serca oraz stosowaniem selektywnych inhibitorów zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI) - popularnej klasy leków przeciwdepresyjnych.

Jak wykazała analiza danych epidemiologicznych, stosowanie SSRI powodowało dwukrotny wzrost ryzyka wystąpienia wrodzonych wad przegrody serca. Prawdopodobieństwo wystąpienia defektu wzrastało jednak do ponad 400% w stosunku do populacji niestosującej tych leków w przypadku, gdy przyszła matka zdecydowała się na zmianę stosowanego antydepresantu w ciągu pierwszego trymestru ciąży

Choć przytoczone dane brzmią zatrważająco, należy pamiętać, iż łączny odsetek dzieci rodzących się z defektami przegrody serca pozostawał stosunkowo niski i wynosił od 0,9% dla dzieci kobiet przyjmujących jeden SSRI do 2,1% dla potomstwa matek, które stosowały więcej niż jeden lek z tej grupy. Częstotliwość występowania tej samej wady u dzieci, których mamy nie przyjmowały SSRI, wynosiła 0,5%.

Podsumowując, ryzyko związane ze stosowaniem SSRI wygląda na bardzo niskie, a do tego musi ono skorygowane o ryzyko związane z samym występowaniem depresji w czasie ciąży, interpretuje wyniki studium jego autor Lars H. Pedersen. Badacz zastrzega jednak, że konieczne jest przeprowadzenie badań, w których analizie poddanych zostanie większa liczba matek oraz dzieci, a także szczegółowo ustali się poziom niebezpieństwa związanego ze stosowaniem poszczególnych leków.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Join the conversation

You can post now and register later. If you have an account, sign in now to post with your account.
Note: Your post will require moderator approval before it will be visible.

Guest
Reply to this topic...

×   Pasted as rich text.   Paste as plain text instead

  Only 75 emoji are allowed.

×   Your link has been automatically embedded.   Display as a link instead

×   Your previous content has been restored.   Clear editor

×   You cannot paste images directly. Upload or insert images from URL.

Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      To nie depresja, lecz antydepresanty zmniejszają empatię związaną z postrzeganiem bólu u innych ludzi. Główny autor studium, Markus Rütgen, podkreśla, że należy zbadać wpływ zmniejszonej empatii na zachowania społeczne pacjentów.
      Ekipa profesorów Clausa Lamma z Uniwersytetu Wiedeńskiego i Ruperta Lanzenbergera z Wiedeńskiego Uniwersytetu Medycznego zebrała grupę nieprzyjmujących leków chorych z ostrą fazą depresji. Ich reakcje empatyczne na ból innych osób testowano 2-krotnie: podczas ostrej fazy choroby i po 3 miesiącach farmakoterapii, głownie selektywnymi inhibitorami zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI).
      Na obu sesjach pacjenci przechodzili badanie funkcjonalnym rezonansem magnetycznym. Podczas skanowania oglądali nagrania ludzi przechodzących bolesne procedury medyczne. Aktywność mózgu i oceniany subiektywnie poziom empatii porównywano do zdrowej grupy kontrolnej.
      Przed leczeniem pacjenci i grupa kontrolna reagowali w podobny sposób. Po 3 miesiącach terapii pojawiły się jednak znaczące różnice. Dotyczyły one zarówno samooceny empatii, jak i aktywności regionów mózgu powiązanych wcześniej z empatią.
      Wyniki badań interdyscyplinarnego zespołu z Wiednia ukazały się w piśmie Translational Psychiatry.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wysokie spożycie błonnika w czasie ciąży wiąże się z obniżonym ryzykiem celiakii u dzieci.
      Eksperci z Norwegii stwierdzili, że na każdy 10-g wzrost ilości błonnika w diecie ciężarnej przypadał 8% spadek ryzyka celiakii u dziecka. W grupie z największym spożyciem błonnika (powyżej 45 g dziennie) ryzyko było o 34% niższe, w porównaniu do grupy z najniższym spożyciem (poniżej 19 g dziennie). Z najniższym ryzykiem wiązało się raczej spożycie błonnika z owoców i warzyw niż ze zbóż.
      W ramach studium analizowano przypadki ponad 88 tys. dzieci urodzonych w latach 1999-2009. Naukowcy mierzyli spożycie włókna i glutenu przez matkę w czasie ciąży. Potem sprawdzali, czy w okresie, w którym monitorowano losy badanych (średnio 11 lat), u dziecka stwierdzono celiakię.
      Obecnie mamy bardzo mało danych na temat zależności między matczynym spożyciem błonnika lub glutenu w czasie ciąży a ryzykiem celiakii u dzieci. Ponieważ to pierwsze badania dot. matczynego spożycia błonnika, na razie nie możemy rekomendować konkretnych schematów dietetycznych [...]. Konieczne są dalsze badania. My zajmujemy się teraz sprawdzeniem, czy spożycie włókien przez matkę wpływa na mikrobiom jelitowy dziecka; to bowiem jedno z potencjalnych wyjaśnień uzyskanych wyników - komentuje dr Ketil Størdal z Norweskiego Instytutu Zdrowia Publicznego.
      Co istotne, akademicy stwierdzili również, że spożycie przez kobietę glutenu w czasie ciąży nie wiązało się z wyższym ryzykiem celiakii. "Nasze wyniki nie stanowią poparcia dla ograniczania spożycia glutenu przez kobiety w ciąży".
      Zespół, który zaprezentował swoje ustalenia na dorocznej konferencji Europejskiego Towarzystwa Gastroenterologii Pediatrycznej, podkreśla, że zdiagnozowane przypadki stanowią niewielki odsetek ogólnej liczby chorych i że większość dzieci pozostaje niezdiagnozowana.
      Jak najwcześniejsze zdiagnozowanie celiakii jest kluczowe dla zapewnienia dziecku optymalnego wzrostu i rozwoju; do powikłań niezdiagnozowanej choroby trzewnej należą bowiem upośledzenie wzrostu i przybierania na wadze, opóźnione dojrzewanie, anemia z niedoboru żelaza, przewlekłe zmęczenie czy osteoporoza.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Liczne ciąże i karmienie piersią chronią przed rakiem piersi nie tylko kobiety, które są standardowo narażone na tę chorobę, ale również te panie, u których ryzyko wystąpienia nowotworu jest większe. Badacze z Columbia University Mailman School of Public Health oraz Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale w Paryżu potwierdzili, że dobroczynne skutki ciąż są widoczne też u kobiet z mutacjami genów BRCA1 i BRCA2. To geny supresorowe nowotworów, a nawet 10% przypadków raka piersi jest spowodowanych mutacją jednego z nich. U takich kobiet ryzyko rozwoju raka piersi rośnie 5-krotnie, a raka jajników nawet 20-krotnie.
      Amerykańsko-francuski zespół zauważył, że u kobiet z mutacją BRCA1, które donosiły dwie ciąże ryzyko rozwoju choroby spda o 21%, w przypadku trzech ciąż jest o 30% mniejsze, a czwarta ciąża powoduje zmniejszenie ryzyka o 50% w porównaniu z kobietami, które były w ciąży jednokrotnie. Również karmienie piersią zmniejszało ryzyko nowotworu u kobiet z mutacją BRCA1. Natomiast u kobiet z mutacją BRCA2 dopiero czwarta ciąża i kolejne zmniejszały ryzyko rozwoju nowotworu.
      Dowiedzieliśmy się również, że dla wielu czynników ryzyka naprawdę ważny jest termin zajścia w ciążę. U kobiet, u których nie występują mutacje ciąża wiąże się z krótkoterminowym wzrostem ryzyka nowotworu i długoterminową ochroną przed nowotworem, jednak zasady te mogą nie dotyczyć kobiet z mutacjami BRCA1 i BRCA2, gdyż krótkoterminowy wzrost ryzyka i długoterminowa ochrona mogą zależeć od momentu w życiu, w którym kobieta w ciążę zaszła, mówi główna autorka badań, profesor Mary Beth Terry.
      Co więcej, burza hormonalna, która ma miejsce podczas pierwszej ciąży, może mieć mniejszy lub większy wpływ na ryzyko rozwoju raka piersi, w zależności od tego, czy kobieta znajduje się w okresie bardziej czy mniej podniesionego ryzyka rozwoju nowotworu. Pomiędzy mutacjami BRCA1 i BRCA2 istnieje bowiem około 10-letnie przesunięcie. W przypadku kobiet z mutacją BRCA2 największe ryzyko pojawienia się choroby zachodzi około 10 lat później niż u kobiet z mutacją BRCA1, dodaje doktor Nadine Andrieu z Paryża.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Aktywując gen ważny dla działania neuronów pobudzających i związany z tzw. dużą depresją (ang. major depression), można sobie poradzić, przynajmniej u samców myszy, z klasycznymi objawami depresji, takimi jak społeczna izolacja czy utrata zainteresowania.
      Naukowcy z Uniwersytetu w Auguście skupili się na korze przedczołowej, która odpowiada za planowanie, osobowość i zachowania społeczne i która odgrywa ważną rolę w patogenezie dużej depresji. Okazało się, że zmniejszenie ekspresji genu (ang. gene knockdown) SIRT1 w neuronach pobudzających przyśrodkowej kory przedczołowej (ang. medial prefrontal cortex, mPFC) wywołało objawy depresyjne u dorosłych samców myszy. Dla odmiany wstrzyknięcie leku (SRT2104), który aktywował SIRT1, do mPFC lub komory bocznej mózgu myszy typu dzikiego likwidowało wywołane stresem symptomy anhedonii (niezdolności do odczuwania przyjemności) itp.
      Pogłębione badania wykazały, że utrata SIRT1 obniża m.in. pobudzającą transmisję synaptyczną komórek piramidowych (komórek Betza) z V warstwy kory mózgowej w okolicy prelimbicznej mPFC.
      Wyładowywanie neuronów pobudzających jest w depresji znacznie ograniczone, przez co komórki nerwowe nie komunikują się, jak powinny. Wygląda to tak, jakby były odłączone - opowiada dr Xin-Yun Lu.
      Trudno ulegać pobudzeniu bez energii, tymczasem okazało się, że knockdown SIRT1 zmniejsza gęstość mitochondriów oraz poziom ekspresji genów związanych z biogenezą mitochondrialną, czyli powstawaniem nowych mitochondriów w mPFC.
      Autorów publikacji z pisma Molecular Psychiatry zaskoczyło, że wybiórcze usunięcie SIRT1 z neuronów pobudzających wywołało objawy depresji u samców, ale nie u samic myszy. Naukowcy podejrzewają, że wiąże się to z międzypłciowymi różnicami w liczbie neuronów i synaps w mPFC. Obecnie Lu sprawdza, czy podobne różnice międzypłciowe dotyczą hipokampa, struktury odpowiedzialnej za pamięć, która u osób z nawracającą depresją jest znacznie mniejsza.
      Farmakolog Lu chce sprawdzić, czy leki niewykorzystywane dotąd w leczeniu depresji działają na SIRT1 tak jak SRT2104.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Selektywne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI) pomagają wielu pacjentom z depresją. U ok. 1/3 osób z ciężkim zaburzeniem depresyjnym (MDD) nie dają jednak efektów. Badacze z Instytutów Studiów Biologicznych Salk sądzą, że odkryli przyczynę tego zjawiska: przynajmniej u części tych ludzi neurony mogą być nadreaktywne w obecności SSRI.
      To obiecujący krok w kierunku zrozumienia, czemu niektórzy pacjenci nie reagują SSRI. Przybliża nas to do spersonalizowanej terapii depresji - cieszy się prof. Rusty Gage.
      Amerykanie podkreślają, że MDD powiązano z nierównowagą sygnalizacji serotoninowej, ale dokładny mechanizm tego zjawiska nie został poznany. Wyjaśniają, że SSRI hamują wychwyt serotoniny ze szczeliny synaptycznej. Jej podwyższone stężenie powoduje wzrost neuroprzekaźnictwa z jednej komórki nerwowej do drugiej.
      Zespół Gage'a i współpracownicy z Mayo Clinic przeanalizowali reakcje na SSRI występujące u 803 pacjentów z MDD. Z tej grupy wybrano 3 osoby z całkowitą remisją i 3 osoby, u których po 8 tygodniach terapii nie wystąpiła poprawa. Od tych 6 ludzi i od 3 zdrowych osób wyizolowano komórki skóry. Najpierw uzyskano z nich indukowane pluripotencjalne komórki macierzyste (ang. induced pluripotent stem cells, iPSC), a później neurony.
      Ekscytujące jest to, że mogliśmy patrzeć na [...] neurony, do których zwykle nie mamy dostępu u żywych pacjentów - podkreśla Krishna Vadodaria i dodaje, że dzięki tej metodzie można badać komórki osób o znanej historii leczenia, genomie i profilach reakcji.
      W tym przypadku autorzy artykułu z pisma Molecular Psychiatry przyglądali się reakcjom neuronów poszczególnych osób na podwyższony poziom serotoniny (miało to oddawać działanie SSRI). Okazało się, że niektóre neurony pozyskane od osób niereagujących na SSRI wykazywały średnio znacząco wyższą aktywność niż neurony osób zdrowych i reagujących na SSRI.
      Dalsze eksperymenty wskazały na 2 receptory serotoninowe: 5-HT2A i 5-HT7. Kiedy je zablokowano, neurony osób niereagujących na selektywne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny nie były już hiperaktywne w obecności serotoniny.
      Mam nadzieję, że to otwiera drogę kolejnym badaniom nad ludźmi, którzy pod względem reakcji na leczenie są skrajnymi przypadkami - podsumowuje Vadodaria.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...