Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Nie tylko przeciwko bakteriom
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Nauki przyrodnicze
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy powiązali zakażenie syncytialnym wirusem oddechowym (RSV) u niemowląt ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia astmy u 5-latków. Z artykułu Respiratory syncytial virus infection during infancy and asthma during childhood in the U.S. (INSPIRE): a population-based, prospective birth cohort study opublikowanego na łamach The Lancet wynika, że brak infekcji RSV w 1. roku życia związany jest ze znacznym zmniejszeniem rozwoju dziecięcej astmy.
W badaniach przeprowadzonych przez Vanderbilt University oraz Emory University wzięło udział 1741 dzieci, z których 54% (944) zostało w pierwszym roku życia zarażonych wirusem RSV. Analiza wykazała, że odsetek 5-latków cierpiących na astmę jest większy wśród dzieci, które padły ofiarą infekcji RSV i wynosi 21%. Wśród 5-latków, które nie zaraziły się RSV na astmę cierpiało 16%.
Naukowcy stwierdzili, że infekcja RSV w 1. roku życia jest powiązana z 26-procentowym wzrostem wystąpienia ryzyka astmy w wieku 5 lat w porównaniu z sytuacją, gdy do infekcji doszło po 12. miesiącu życia. Z badań wynika, że gdyby udało się uniknąć zakażeń RSV u niemowląt, to odsetek 5-latków chorujących na astmę zmniejszyłby się o 15%.
Autorzy badań postanowili sprawdzić, czy powyższe statystyki wyglądają tak a nie inaczej, gdyż dzieci bardziej podatne na astmę ciężej przechodzą infekcję RSV – z mniejszym prawdopodobieństwem infekcja jest bezobjawowa – dlatego też są bardziej widoczne w statystykach. Dlatego też nie opierali się wyłącznie na dokumentacji medycznej, ale przyjrzeli się próbkom krwi dzieci pobranym, gdy miały one 12 miesięcy. W ten sposób określili, które dzieci rzeczywiście zetknęły się z wirusem. Dzięki takiemu podejściu mogli stwierdzić, że ich badania mogą pokazywać istnienie związku przyczynowo-skutkowego pomiędzy RSV w niemowlęctwie a astmą. Co więcej zauważyli też związek pomiędzy wiekiem, w którym doszło do infekcji RSV, a ryzykiem astmy oraz pomiędzy natężeniem objawów zakażenia RSV a ryzykiem astmy.
Oczywiście wciąż mamy tutaj do czynienia z korelacją pomiędzy RSV a astmą, jednak z uprawdopodobnionym związkiem przyczynowo-skutkowym. Dlatego też badania te mogą być dobrym punktem wyjścia do poszukiwań związków pomiędzy RSV a astmą.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
W latach 2009–2012 naukowcy podróżujący na statku badawczym Tara zebrali próbki wody oceanicznej z całego świata. Posłużyły one naukowcom do zbadania populacji wirusów występujących w wodzie oceanów. Guillermo Domínguez-Huerta z Ohio State University i jego zespół ogłosili właśnie wyniki badań nad wirusami RNA. Naukowcy poinformowali, że udało im się zidentyfikować ponad 5000 typów wirusów RNA, z których niemal wszystkie nie były dotychczas znane nauce.
Uczonych interesowała przede wszystkim rola wirusów w pochłanianiu węgla. Każdego dnia olbrzymie ilości martwego planktonu opadają na dno oceanów, więżąc w ten sposób węgiel z atmosfery. Może on pozostać na dnie przez miliony lat. Mechanizm ten, zwany biologiczną pompą węglową, pozwala na wycofanie z atmosfery nawet 12 miliardów ton węgla rocznie.
Uczeni chcieli się dowiedzieć, w jaki sposób wirusy wpływają na ten proces. Zdaniem Domíngueza-Huerty, co najmniej 11 z nowo odkrytych wirusów RNA infekuje plankton. Gdy ludzie myślą o wirusach, myślą o chorobach, a nie o oczyszczeniu atmosfery z dwutlenku węgla, stwierdza uczony. Wirusy, infekując plankton, mogą wpływać na jego możliwości przeżycia, a co za tym idzie, na ilość CO2 wycofywanego z atmosfery.
Co interesujące, okazało się, że wiele wirusów RNA jest w stanie zmieniać metabolizm swoich gospodarzy używając do tego celu genów ukradzionych samemu gospodarzowi. Mechanizm taki mógł wyewoluować po to, by wirusy były sobie w stanie poradzić w niezwykle ubogich w składniki odżywcze otwartych wodach oceanicznych. To może być kolejna droga, za pomocą której wirusy mogą wpływać na biologiczną pompę węglową.
W czasie badań naukowcy zauważyli, że bioróżnorodność wirusów w Arktyce i Antarktyce jest wyższa, niż się spodziewano. Zwykle bowiem bioróżnorodność jest wyższa bliżej równika i spada w miarę zbliżania się do biegunów. Wydaje się, że jeśli chodzi o bioróżnorodność, to wirusy nie przejmują się temperaturami. Wydaje się, że na obszarach polarnych dochodzi do większej liczby interakcji pomiędzy wirusami a organizmami komórkowymi. To pokazuje, że wysokie zróżnicowanie jest tutaj spowodowane faktem, że wiele gatunków wirusów konkuruje o tego samego gospodarza. Jest mniej gatunków gospodarzy, ale więcej gatunków wirusów, mówi Ahmed Zayed, jeden ze współautorów badań.
Wyniki badań pozwolą lepiej określić, które obszary oceanów pochłaniają więcej węgla, a które mniej, posłużą do udoskonalenia modeli klimatycznych, a być może w przyszłości – manipulując wirusami RNA w oceanach – będziemy w stanie sterować ilość pochłanianego przez nie węgla.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
W 2010 roku japońska ekspedycja naukowa wybrała się do Wiru Południowopacyficznego (South Pacyfic Gyre). Pod nim znajduje się jedna z najbardziej pozbawionych życia pustyń na Ziemi. W pobliżu centrum SPG znajduje się oceaniczny biegun niedostępności. A często najbliżej znajdującymi się ludźmi są... astronauci z Międzynarodowej Stacji Kosmicznej. Tutejsze wody są tak pozbawione życie, że 1 metr osadów tworzy się tutaj przez milion lat.
Centrum SPG jest niemal nieruchome, jednak wokół niego krążą prądy oceaniczne, przez które do centrum dociera niewiele składników odżywczych. Niewiele więc tutaj organizmów żywych.
Japońscy naukowcy pobrali z dna, znajdującego się 6000 metrów pod powierzchnią, rdzeń o długości 100 metrów. Mieli więc w nim osady, które gromadziły się przez 100 milionów lat.
Niedawno poinformowali o wynikach badań rdzenia. Tak, jak się spodziewali, znaleźli w osadach bakterie, było ich jednak niewiele, od 100 do 3000 na centymetr sześcienny osadów. Później jednak nastąpiło coś, czego się nie spodziewali. Po podaniu pożywienia bakterie ożyły.
Ożyły i zaczęły robić to, co zwykle robią bakterie, mnożyć się. Dwukrotnie zwiększały swoją liczbę co mniej więcej 5 dni. Powoli, gdyż np. bakterie E.coli dwukrotnie zwiększają w laboratorium swoją liczbę co około 20 minut). Jednak wystarczyło to, by po 68 dniach bakterii było 10 000 razy więcej niż pierwotnie.
Weźmy przy tym pod uwagę, że mówimy o bakteriach sprzed 100 milionów lat. O mikroorganizmach, które żyły, gdy planeta była opanowana przez dinozaury. Minęły cztery ery geologiczne, a one – chronione przed promieniowaniem kosmicznym i innymi wpływami środowiska przez kilometry wody – czekały w uśpieniu.
Jeśli teraz uświadomimy sobie, że 70% powierzchni planety jest pokryte osadami morskimi, możemy przypuszczać, że znajduje się w nich wiele nieznanych nam, uśpionych mikroorganizmów sprzed milionów lat.
Kolejną niespodzianką był fakt, że znalezione przez Japończyków bakterie korzystają z tlenu. Osady, z których je wyodrębniono, są pełne tlenu. Problemem w SPG nie jest zatem dostępność tlenu, a pożywienia.
To jednak nie koniec zaskoczeń. Okazało się, że wydobyte z osadów bakterie nie tworzą przetrwalników (endosporów). Bakterie przetrwały w inny sposób. Jeszcze większą niespodzianką było znalezienie w jednej z próbek dobrze funkcjonującej populacji cyjanobakterii z rodzaju Chroococcidiopsis. To bakterie potrzebujące światłą, więc zagadką jest, jak przetrwały 13 milionów lat w morskich osadach na głębokości 6000 metrów. Z drugiej strony wiemy, że jest niektórzy przedstawiciele tego rodzaju są wyjątkowo odporni. Tak odporny, że niektórzy mówią o wykorzystaniu ich do terraformowania Marsa.
Biorąc uwagę niewielkie przestrzenie z powietrzem wewnątrz osadów, brak endosporów i szybkie ożywienie, naukowcy przypuszczają, że bakterie pozostały żywe przez 100 milionów lat, jednak znacząco spowolniły swój cykl życiowy. To zaś może oznaczać, że... są nieśmiertelne.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy z MIT, Massachusetts General Hospital i Uniwersytetu Harvarda pracują nad uniwersalną szczepionką na grypę, która byłaby skuteczna przeciwko każdemu szczepowi. Na łamach Cell naukowcy opisują szczepionkę wywołującą reakcję układu immunologicznego przeciwko pewnemu fragmentowi proteiny wirusa grypy, który rzadko ulega mutacjom. Zwykle układ odpornościowy nie bierze na cel tego fragmentu.
Nowa szczepionka składa się z nanocząstek pokrytych proteinami wirusa grypy. Podczas badań na myszach, które zmanipulowano genetycznie tak, by ich układ odpornościowy przypominał układ odpornościowy człowieka, wykazano, że szczepionka powoduje atak układu odpornościowego na wspomniany fragment proteiny. To daje nadzieję, że szczepionka taka mogłaby być skuteczna przeciwko każdemu szczepowi grypy.
Repertuar przeciwciał jest niemal nieskończenie zróżnicowany, dzięki czemu układ odpornościowy może dopasować się do każdego antygenu. Jednak cała „przestrzeń antygenów” jest nierównomiernie sprawdzana, przez co niektóre patogeny, jak np. wirus grypy są w stanie opracować złożone strategie immunodominancji, przez co układ odpornościowy nie zwraca uwagi na tego typu pięty achillesowe wirusa, stwierdzają naukowcy.
Najpierw uczeni stworzyli model komputerowy, który pozwolił zaprojektować im techniki pokonania strategii wirusa, polegającej na „odwracaniu uwagi” układu odpornościowego od jego „pięt achillesowych”. Następnie przystąpili do testów na odpowiednio zmodyfikowanych myszach.
Uzyskane przez nas wyniki są o tyle ekscytujące, że jest to mały krok w kierunku stworzenia szczepionki na grypę, którą będzie można przyjąć raz lub kilka razy i zyskać odporność zarówno na sezonowe, jak i pandemiczne szczepy grypy, mówi profesor Arup K. Chakraborty z MIT.
Większość szczepionek przeciwko grypie wykorzystuje nieaktywne wirusy grypy. Wirusy grypy wykorzystują hemaglutyninę (HA) do przyłączania się do powierzchni komórki. Szczepionki powodują, że układ odpornościowy rozpoznaje hemaglutyninę i wytwarza przeciwciała, które biorą ją na cel. Jednak przeciwciała te niemal zawsze łączą się z przednią częścią, główką, hemaglutuniny. A jest to część, która najszybciej ulega mutacją. Z kolei w tylnej części HA znajdują się fragmenty, które mutują bardzo rzadko.
Nie rozumiemy jeszcze całości, ale z jakiegoś powodu układ odpornościowy nie potrafi skutecznie wyszukiwać tych nieulegających mutacjom części proteiny, mówi profesor Daniel Lingwood z Harvard Medical School. Dlatego też naukowcy poszukują strategii, które pozwolą na zwrócenie uwagi układu odpornościowego na rzadko zmieniające się fragmenty HA.
Jednym z czynników, dla których układ odpornościowy bierze za cel przednią część HA, a nie tylną, jest prawdopodobnie fakt, że wirus grypy jest gęsto upakowany hemaglutyniną. Tak gęsto, że przeciwciałom znacznie łatwiej jest łączyć się z „główką” HA, niż przecisnąć się i uzyskać dostęp do tylnej części. Wysunęliśmy hipotezę, że kluczem do uchronienia przed przeciwciałami wrażliwych części i do przetrwania wirusa jest geometria jego powierzchni, wyjaśnia doktor Assaf Amitai z MIT.
Najpierw więc badali wpływ geometrii wirusa na immunodominację za pomocą molekularnej symulacji dynamicznej. Następnie modelowali proces zwany dojrzewaniem powinowactwa przeciwciał. To proces, który zachodzi po tym, gdy komórka B napotka na wirusa i określa, które przeciwciała będą decydujące w odpowiedzi immunologicznej.
Każdy z receptorów limfocytu B łączy się z inną proteiną wirusa. Gdy konkretny receptor konkretnego limfocytu połączy się silnie z HA, limfocyt B zostaje aktywowany i szybko się namnaża. W procesie tym limfocyt B ulega mutacjom, dzięki czemu niektóre jego receptory jeszcze silniej wiążą się z HA. Następnie te limfocyty, które najsilniej powiązały się z HA przeżywają, a pozostałe, giną. W ten sposób po pewnym czasie powstaje duża populacja limfocytów B, które bardzo silnie wiążą się z HA. Z czasem przeciwciała te coraz lepiej i lepiej biorą na cel konkretny antygen, mówi Charkaborty.
Modelowanie komputerowe wykazało pewną słabość tego procesu. Okazało się, że gdy podamy człowiekowi typową szczepionkę przeciwko grypie, te limfocyty B, które potrafią silnie połączyć się z tylną częścią HA są podczas procesu dojrzewania powinowactwa w gorszej sytuacji, niż limfocyty wiążące się silnie z główką HA. Po prostu dotarcie do tylnej części hemaglutyniny jest trudniejsze. Do modelu dodano więc symulację działania szczepionki, która jest właśnie opracowywana przez NIH i znajduje się w I fazie badań klinicznych. W szczepionce tej wykorzystano wirusa z rzadziej upakowanymi HA na powierzchni. Okazało się, że wówczas limfocyty B docierające do tylnej części HA radzą sobie znacznie lepiej i dominują pod koniec procesu dojrzewania powinowactwa.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Osoby urodzone pod koniec lat 60. i w latach 70. ubiegłego wieku mogą znajdować się w stanie ciągłego narażenia na infekcję wirusem grypy H3N2, wynika z badań przeprowadzonych na Perelman School of Medicine University of Pennsylvania. Dzieje się tak, gdyż co prawda ich przeciwciała łącza się z wirusem H3N2, ale nie zapobiegają infekcji. Odkryliśmy, że u ludzi w różnym wieku przeciwciała przeciwko H3N2 różnie działają, mówi profesor Scott Hensley.
Nasze badania wykazały, że infekcje, jakie przeszliśmy w dzieciństwie, mogą wytworzyć odporność na całe życie, a odporność ta decyduje o tym, jak w ciągu życia nasze organizmy reagują na antygenowo odległe szczepy tego samego wirusa, dodaje.
Większość ludzi przechodzi infekcję grypą nie później niż do 4. roku życia. I to zachorowaniem może nam nadać silną odporność na całe życie. Szczep H3N2 zaczął krążyć wśród ludzi w 1968 roku i w ciągu ostatnich 5 dekad znacząco się zmienił. Na podstawie roku urodzenia można z bardzo dużym prawdopodobieństwem stwierdzić, z jakim szczepem H3N2 się zetknęliśmy w dzieciństwie.
Naukowcy z University of Pennsylvania przeprowadzili badania przeciwciał w krwi pobranej w sezonie letnim, przed sezonem grypowym z lat 2017/2018. Przebadano krew 140 dzieci w wieku o 1 do 17 lat oraz 212 dorosłych w wieku od 18 do 90 lat. Najpierw sprawdzono samą reakcję przeciwciał na obecność różnych szczepów H3N2, następnie zaś zmierzono poziom przeciwciał, które neutralizowały i tych, które nie neutralizowały wirusa. Przeciwciała, które neutralizują, pomagają zapobiec zachorowaniu, natomiast przeciwciała, które nie neutralizują, pomagają już po infekcji.
Okazało się, że w krwi osób w wieku 3-10 lat występowało najwięcej przeciwciał neutralizujących współcześnie występujące szczepy H3N2. U większości osób w średnim wieku, urodzonych pod koniec lat 60. i w latach 70. występowały przeciwciała, które nie neutralizowały wirusa, zatem nie zapobiegały zachorowaniu. Większość osób urodzonych w tamtym czasie zyskało odporność na wirusy H3N2, które bardzo różniły się od współczesnych szczepów. U takich osób, gdy dojdzie do kontaktu z wirusem, powstają przeciwciała działające na te regiony współczesnych szczepów, które zostały odziedziczone po starszych szczepach. A takie przeciwciała zwykle nie zapobiegają zachorowaniu, stwierdzają naukowcy.
Uczeni nie wykluczają, że to właśnie obecność u osób w średnim wieku dużej liczby nieneutralizujących przeciwciał jest przyczyną, dla której H3N2 wciąż krąży w ludzkiej populacji. Ponadto ich badania mogą też wyjaśniać, dlaczego w sezonie 2017/2018 doszło do niezwykle dużej liczby zachorowań wśród osób w średnim wieku w porównaniu z zachorowaniami wśród dzieci i młodych dorosłych.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.