Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Sposób, w jaki osoby z autyzmem przetwarzają mowę ciała, może powodować problemy z odcyfrowaniem czyichś emocji. Okazało się bowiem, że nie są one w stanie dostrzec pewnych rodzajów ruchu.

W eksperymencie psychologów z University of Durham wzięło udział 13 dorosłych z zaburzeniami ze spektrum autyzmu (ang. autism spectrum disorder, ASD) oraz 16 zdrowych osób. Badanych dopasowano pod względem ilorazu inteligencji i wieku. Ci pierwsi nie umieli na podstawie krótkiej animacji zidentyfikować emocji, takich jak gniew bądź szczęście. Bohaterowie klipów byli pozbawieni twarzy, nie podłożono też głosu, przez co należało polegać wyłącznie na ruchu ciała.

Ochotnicy oglądali dwa zestawy filmików. W pierwszym widać było całe ciało i głowę. W drugim zachowano sekwencję ruchów, ale przedstawiono je jako przemieszczanie się zwierciadlanych zajączków, przyczepionych do głównych stawów.

W drugiej części badania na ekranie komputera wyświetlano określoną liczbę kropek i proszono o wskazanie kierunku, w którym się poruszają. Część w zauważalny sposób przemieszczała się w lewo lub w prawo, pozostałe losowo. Stopniowano trudność zadania, zmieniając liczbę zgodnie wędrujących punktów.

Ludzie, którzy mieli najwięcej trudności związanych z pierwszym zadaniem, wypadali równie źle przy drugim. Wygląda więc na to, że u osób z autyzmem zaburzeniu ulegają pewne aspekty przetwarzania informacji wzrokowej. Chodzi głównie o postrzeganie ruchu oddzielonych przestrzennie elementów, rozproszonych po relatywnie dużej powierzchni, które przemieszczają się w tym samym kierunku. Dorośli rozwijający się typowo (bez cech autyzmu) wypadali dobrze w obu testach. Psycholodzy wskazali na szwankujący najprawdopodobniej obszar mózgu. Jest to bruzda skroniowa górna. Odpowiada ona za postrzeganie ruchu. Wcześniejsze badania wykazały, że u pacjentów z autyzmem reaguje ona inaczej.

Jak podkreśla szef zespołu dr Anthony Atkinson, teraz należy sprawdzić, czemu się tak dzieje i jak się to ma do ewentualnych zaburzeń uwagi.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Zaburzenia ze spektrum autyzmu nie mają ani wyraźnej patogenezy, ani nie istnieje dla nich leczenie farmaceutyczne, jednak coraz więcej badań sugeruje, że w ich przypadku mamy do czynienia z dysfunkcją układu odpornościowego i stanem zapalnym w konkretnych regionach mózgu.
      Amerykańsko-włoski zespół uczonych udowodnił, że kaskada cytokin jest powiązana z autyzmem. Do badań wykorzystano tkankę mózgową 8 zmarłych dzieci, u których przed śmiercią zdiagnozowano jedno z zaburzeń ze spektrum autyzmu.
      Na łamach PNAS naukowcy opisują unikatowy dla autyzmu sposób działania cytokin. Zaprezentowane przez nas dane wskazują na związek pomiędzy stanem zapalnym a chorobami ze spektrum autyzmu. Zauważyliśmy, że u dzieci z tymi zaburzeniami występuje w ciele migdałowatym i w grzbietowo-bocznej korze przedczołowej podwyższony poziom cytokiny przeciwzapalnej IL-37 oraz cytokiny prozapalnej IL-18 i jej receptora IL-18R, stwierdzają naukowcy z Boston University, Tufts University, Harvard University oraz Università degli Studi "Gabriele d'Annunzio" w Chieti.
      Uczeni podkreślili też, że skoro organizm próbuje zwalczać stan zapalny za pomocą IL-37, to właśnie na tej cytokinie, jako na potencjalnym środku leczącym autyzm powinny skupić się przyszłe badania. To o tyle słuszna uwaga, że już obecnie wykorzystuje się leki bazujące na interleukinach do walki z nowotworami.
      Aby udowodnić, że w autyzmie rzeczywiście mamy do czynienia z podniesionymi poziomami pro- i przeciwzapalnych cytokin, naukowcy porównali wspomniane wcześniej próbki tkanki mózgowej z tkanką mózgową pobraną od dzieci, które nie cierpiały na  autyzm. U nich nie stwierdzono zwiększonych poziomów cytokin.
      Irene Tsilioni i Susan Leeman mówią, że u dzieci z autyzmem występują również inne proteiny prozapalne. Cała gama molekuł, jak interleukina-1β, czynnik martwicy guza (TNF), interleukina-8 występuje w zwiększonej ilości w serum, płynie mózgowo-rdzeniowym i mózgu wielu pacjentów z autyzmem. Już wcześniej informowaliśmy o podniesionym poziomie neurotensyny u dzieci z autyzmem. W naszym laboratorium wykazaliśmy, że neurotensyna stymuluje geny i prowadzi do wydzielania prozapalnej cytokiny IL-1β oraz interleukiny-8 w komórkach mikrogleju. Wielu innych badaczy również informowało o aktywacji mikrogleju u dzieci z autyzmem, co wskazuje na stan zapalny, stwierdzili naukowcy.
      Leeman, Tsilioni i ich zespół jest przekonany, że stan zapalny jest niezwykle ważnym elementem rozwoju zaburzeń ze spektrum autyzmu, dlatego też uważają, że należy skupić się na opracowaniu leku na bazie IL-37, który mógłby stać się pierwszym lekarstwem je zwalczającym.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Specjalistom z University of Minnesota udało się powstrzymać komórki nowotworowe przed rozprzestrzenianiem się oraz zbadać w jaki sposób zostały one powstrzymane.
      Od lat wiadomo, że komórki nowotworowe rozprzestrzeniają się po określonych trasach. Wykorzystują swoiste „autostrady” do ruchu wewnątrz guza oraz, po jego opuszczeniu, po naczyniach krwionośnych i tkankach. Osoby, u których występuje duża liczba takich „autostrad” mają mniejsze szanse na przeżycie choroby. Dotychczas nie wiedziano, w jaki sposób komórki nowotworowe rozpoznają te drogi i jak się po nich poruszają.
      Uczeni z University of Minnesota badali w warunkach laboratoryjnych sposób przemieszczania się komórek raka piersi i wykorzystywali różne leki, próbując powstrzymać ich ruch. Okazało się, że gdy zaburzyli mechanizm, który zwykle pozwala komórkom na poruszanie się, nagle komórki nowotworowe zaczęły poruszać się jak bezkształtna galaretowata masa.
      Komórki nowotworowe są bardzo podstępne. Nie spodziewaliśmy się, że zmienią sposób poruszania się. To wymusiło na nas zmianę taktyki tak, by jednocześnie zablokować oba rodzaje ruchu. Dopiero wówczas przestały się poruszać i pozostały w miejscu, mowi jeden z autorów badań, profesor Paolo Provenzano.
      Przerzuty są przyczyną śmierci 90% osób umierających na nowotwory. Jeśli udałoby się zablokować ruch komórek, pacjenci i lekarze zyskaliby więcej czasu na wdrożenie skutecznego leczenia.
      Kolejnym krokiem badań będzie rozszerzenie eksperymentów na badania na zwierzętach. Mają nadzieję, że w ciągu kilku lat uda im się rozpocząć badania kliniczne na ludziach. Chcą też badać interakcje leków z komórkami nowotworowymi i ewentualne efekty uboczne.
      Naszym ostatecznym celem jest znalezienie sposobu na całkowite zablokowanie ruchu komórek nowotworowych i zwiększenie ruchliwości komórek układu odpornościowego, by te zwalczały nowotwór, mówi Provenzano.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Jeśli - tak jak podczas wyprawy na zakupy - trzeba w krótkim czasie załatwić parę spraw, to, co robi się wcześniej, ma wpływ na następne decyzje. Kolejność ma znaczenie, bo oddziałuje na obieranie strategii, która później zdaje się cały czas kształtować myślenie i zachowanie.
      Jonathan Levav (Uniwersytet Stanforda), Nicholas Reinholtz (Columbia Business School) i Claire Lin (kiedyś Columbia Business School) przyglądali się reakcjom osób podróżujących w sprawach biznesowych, które miały do wyboru 5 różnych linii lotniczych, 10 hoteli i 15 opcji wynajmu samochodu. Gdy uporządkowaliśmy decyzje, zwiększając zbiór elementów do wyboru, konsumenci mocniej "wgryzali się" w dostępne opcje niż wtedy, kiedy ten sam zestaw decyzji ułożyliśmy według spadającej liczby alternatyw.
      Oznacza to, że klient szukający hotelu dokładniej przeanalizuje możliwości, gdy najpierw zapozna się z ofertą przewoźników lotniczych niż firm oferujących samochody. Zaczynając od "małego", człowiek będzie chciał wybrać jak najlepiej. Nastawienie "wybrać najlepsze" przetrwa do momentu podejmowania kolejnych decyzji. Dla odmiany konsumenci startujący od większego zestawu opcji adaptują strategię pt. "wystarczająco dobry".
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Gdy zdrowa, ale nieaktywna osoba zacznie się ruszać, błyskawicznie zmienia się ekspresja genów w mięśniach szkieletowych. Naukowcy z Karolinska Institutet podkreślają, że to kwestia minut i wystarczy godzina ćwiczeń, by wzrosła aktywność genów wspomagających rozkład tłuszczów (Cell Metabolism).
      Nasze mięśnie są naprawdę plastyczne - twierdzi prof. Juleen Zierath. Szwedzi wykazali, że w DNA pobranym z mięśni szkieletowych ludzi, którzy właśnie ćwiczyli, jest mniej grup metylowych niż przed ćwiczeniami. Zmiany zachodzą w obrębie pasm DNA stanowiących "lądowisko" dla czynników transkrypcyjnych, które biorą udział we włączaniu genów odpowiedzialnych za adaptację mięśni do aktywności fizycznej.
      Badając zmiany epigenetyczne zachodzące wskutek forsownych ćwiczeń, Zierath, Romain Barrès i inni wykonali biopsje mięśnia udowego 8 mężczyzn, którzy prowadzili raczej siedzący tryb życia. Okazało się, że grupa metylowa zniknęła z kilku genów zaangażowanych w metabolizm tłuszczów. Demetylacja pozwalała na produkcję większej ilości białek.
      Zespół uważa, że za zaobserwowane zjawisko może odpowiadać uwalnianie jonów wapnia przez retikulum endoplazmatyczne komórek mięśniowych (ER zachowuje się tak pod wpływem potencjału czynnościowego, tutaj wywołanego ćwiczeniami). Kiedy pobrane próbki wystawiono na oddziaływanie kofeiny, która zwiększa poziom wapnia w mięśniach, także zaszła demetylacja. Zierath nie zaleca jednak zastępowania ruchu filiżanką kawy, bo mała czarna nie zapewnia pozostałych korzyści wynikających z ćwiczenia.
      Od jakiegoś czasu wiadomo, że ćwiczenia wywołują w mięśniach zmiany, w tym nasilenie metabolizmu cukrów i tłuszczów. My odkryliśmy, że najpierw zachodzą zmiany w metylacji. Co ciekawe, kiedy w laboratorium doprowadzano do skurczów mięśni, zachodziły identyczne zmiany epigenetyczne.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Chcąc zbadać, w jaki sposób orangutany maksymalizują wydajność energetyczną ruchu, naukowcy z Uniwersytetu w Birmingham korzystają z pomocy freerunnerów.
      Skonstruowano makietę drzewnego habitatu - rodzaj poligonu ćwiczebnego. Freerunnerzy będą naśladowali 3 podstawowe ruchy małp: wspinanie, ponieważ zwierzęta muszą się wtedy przeciwstawiać sile ciążenia, bujanie między drzewami oraz skakanie, które choć efektywne energetycznie, jest stosowane jedynie w ostateczności. Dr Susannah Thorpe ma nadzieję, że odkrycia dotyczące konsumpcji energii uda się jakoś przełożyć na poprawę ludzkich osiągnięć.
      "Metody pomiaru energetyki lokomocji naczelnych są ograniczone. Większość danych pochodzi z modeli matematycznych. My proponujemy nową i bardziej bezpośrednią technikę oceny, jak koszty nadrzewnego przemieszczania się orangutanów są modulowane przez środowisko".
      Ludzie będą nosić 2 typy urządzeń: 1) respirometr do pomiaru zużycia tlenu oraz 2) przyspieszeniomierz z trybem zapisu danych. Biorąc pod uwagę płynną naturę i szeroki zakres ruchów małp, profesjonalni freerunnerzy wydają się świetnymi obiektami do badań.
      Brytyjczycy zamierzają stwierdzić, jak wydatkowanie energii zmienia się przy różnych typach lokomocji, różnej znajomości habitatu i różnym stopniu ustępowania gałęzi pod naporem ciała.
      Znajomość wymogów środowiskowych orangutanów to kwestia kluczowa dla właściwej ochrony gatunku oraz planowania reintrodukcji.
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...