Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Otyłość nie tylko zwiększa ryzyko chorób serca, cukrzycy czy obciążenie stawów, lecz zmniejsza również iloraz inteligencji. Im więcej ważysz, tym mniejszy będzie więc twój II.

Naukowcy doszli do takiego wniosku, badając 2200 dorosłych (zarówno kobiety, jak i mężczyzn) w wieku 32-62 lat. Wykonywali oni cztery testy zdolności poznawczych, które powtórzono po upływie 5 lat.

Akademicy wykryli, że osoby ze wskaźnikiem masy ciała wynoszącym 20 lub mniej (wynik w przedziale 18,5-24,9 to normalna waga) potrafiły sobie przypomnieć w teście słownikowym 56% słów, podczas gdy osoby otyłe (z BMI wynoszącym 30 lub więcej) tylko 44%.

Po upływie 5 lat od pierwszego badania grubsi badani wykazywali także pogorszenie funkcjonowania poznawczego. Odsetek przypominanych słów spadł z 44 do 37,5%, a u wolontariuszy z prawidłową wagą utrzymał się na wcześniejszym poziomie.

Szefowa badań dr Maxime Cournot sugeruje, że tkanka tłuszczowa wydziela hormony uszkadzające komórki mózgu, co prowadzi do pogorszenia funkcjonowania intelektualnego.

Inne wyjaśnienie jest takie, że otyłość, znana jako czynnik ryzyka chorób sercowo-naczyniowych, związanych z czopowaniem i sztywnieniem ścian naczyń krwionośnych, prowadzi do takich samych patologicznych zmian w obrębie arterii mózgowych — tłumaczy Cournot, profesor zwyczajny epidemiologii klinicznej w Szpitalu Uniwersyteckim w Tuluzie.

Dla części ekspertów są to wyniki alarmujące, ponieważ wskazują, że otyłość wpływa na wszystkie narządy naszego ciała. Inni zaś podają przykłady zdolnych puszystych, postulując, że zrzucenie zbędnych kilogramów korzystnie wpływa na wygląd, ale na pewno nie na mózg.

O badaniach Francuzów można przeczytać w październikowym wydaniu pisma Neurology.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Amerykańscy naukowcy odkryli, że receptor węglowodorów aromatycznych (ang. aryl hydrocarbon receptor, AHR), który znajduje się w niemal wszystkich komórkach i jest aktywowany przez wielopierścieniowe związki organiczne, takie jak dioksyny i ich pochodne, odgrywa ważną rolę również w metabolizmie. Eksperymenty na myszach pokazały, że blokowanie AHR nie tylko zapobiegało otyłości, ale i ją odwracało.
      Ustalenia zespołu z Centrum Medycznego Dartmouth–Hitchcock są bardzo istotne, zważywszy że otyłość to czynnik ryzyka różnych nowotworów, np. raka piersi. Wyniki badań ukazały się w International Journal of Obesity.
      Przeprowadziliśmy badania, w których wykazaliśmy, że gdy do wysokotłuszczowej paszy dodawano blokujący receptory AHR lek aNF (a-naftoflawon), myszy nie stawały się grubsze od gryzoni żywionych niskotłuszczową karmą kontrolną. Po takim samym okresie zwierzęta spożywające wysokotłuszczową karmę bez aNF stawały się bardzo otyłe. Nie wykazano skutków ubocznych leku - opowiada dr Craig Tomlinson.
      Później specjaliści zadali sobie pytanie, czy blokując receptor AHR za pomocą aNF, można nie tylko zapobiegać otyłości, ale i ją likwidować. By to sprawdzić, pozwoliliśmy, by myszy przytyły na wysokotłuszczowej diecie zachodniej, a następnie połowę gryzoni "przestawiliśmy" na wysokotłuszczową karmę z blokerem AHR. Na przestrzeni kolejnych tygodni myszy z tej podgrupy schudły, osiągając wagę zwierząt jedzących karmę niskotłuszczową. Reszta zwierząt stała się otyła. Ponownie nie zaobserwowano skutków ubocznych.
      Koniec końców Amerykanie postanowili zbadać mechanizmy stojące za zaobserwowanymi zjawiskami. Wiedząc, że AHR reguluje geny kluczowe dla metabolizmu tłuszczu, ekipa zaobserwowała, że gdy receptor węglowodorów aromatycznych zostaje zablokowany w komórkach wątroby i adipocytach, nie udaje mu się zwiększyć ekspresji genów istotnych dla magazynowania i syntezy tłuszczów.
      Bardzo mało badań, jeśli w ogóle jakieś, wykazało, że otyłość można odwrócić za pomocą farmakoterapii [...].
      Obecnie ekipa Tomlinsona poszukuje odpowiedzi na kilka pytań. Amerykanie próbują np. ustalić, jakie składniki pokarmowe aktywują AHR. Badają też rolę mikrobiomu w odniesieniu do AHR i otyłości. Co najważniejsze, rozpoczęły się testy kliniczne, które mają pokazać, czy AHR może być celem terapeutycznym dla zmniejszenia otyłości u ludzi.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Aminokwas glutamina może pomóc otyłym ludziom w zmniejszeniu stanu zapalnego tkanki tłuszczowej i ograniczeniu masy tłuszczowej - ustalili naukowcy z Karolinska Institutet i Uniwersytetu w Oksfordzie.
      Autorzy artykułu z pisma Cell Metabolism zademonstrowali także, jak poziom glutaminy może zmienić ekspresję genów w różnych typach komórek.
      Szwedzko-brytyjski zespół zastrzega jednak, że dopiero dalsze badania pokażą, czy będzie można zalecać suplementację glutaminową jako terapię otyłości.
      W ramach najnowszego studium ekipa porównywała procesy metaboliczne w tkance tłuszczowej pobranej z brzucha 52 otyłych i 29 nieotyłych kobiet. Okazało się, że glutamina była aminokwasem, w przypadku którego stwierdzono największe różnice międzygrupowe.
      Osoby otyłe miały średnio niższy poziom glutaminy w tkance tłuszczowej niż osoby o prawidłowej wadze. Niższe poziomy glutaminy wiązały się zaś z większymi rozmiarami adipocytów, czyli komórek tłuszczowych, i większym procentowym udziałem tkanki tłuszczowej w całej masie ciała (niezależnie od wskaźnika masy ciała, BMI).
      Nasze wyniki sugerują, że leczenie glutaminą może się przydać w walce z otyłością oraz insulinoopornością. Wiemy też jednak, że glutamina jest ważna dla podziałów komórkowych i metabolizmu komórek nowotworowych, dlatego nim będzie polecana jako suplement diety do terapii otyłości i jej powikłań, konieczne są dalsze badania nad potencjalnymi długofalowymi skutkami ubocznymi - podkreśla prof. Mikael Ryden.
      Podczas badań zwierzęco-komórkowych naukowcy zademonstrowali, że poziom glutaminy wpływa na ekspresję różnych genów. Niski poziom aminokwasu zwiększa np. ekspresję genów prozapalnych w tkance tłuszczowej. Eksperymenty pokazały, że u otyłych myszy, którym przez 2 tygodnie podawano zastrzyki z glutaminy, stan zapalny tkanki tłuszczowej był mniejszy niż u gryzoni z grupy kontrolnej (tutaj iniekcje wykonywano z soli fizjologicznej). Masa tłuszczowa, objętość adipocytów i poziom cukru we krwi również były obniżone.
      Gdy badano hodowle ludzkich komórek tłuszczowych, inkubacja z coraz większymi ilościami glutaminy powodowała spadki ekspresji genów prozapalnych i zawartości lipidów.
      Na dalszym etapie badań akademicy sprawdzali, co się dzieje w komórkach tłuszczowych, gdy zmienia się poziom glutaminy. Okazało się, że aminokwas oddziałuje na proces zwany O-GlcNAcylacją (O-GlcNAcylacja kontroluje zaś zmiany epigenetyczne). Co istotne, stwierdzono, że u osób otyłych w tkance tłuszczowej poziom O-GlcNAcylacji jest większy. Mysie i ludzkie komórki "przeleczone" glutaminą miały natomiast niższy poziom O-GlcNAcylacji w jądrze komórkowym.
      Nasze badanie pokazuje, że glutamina wywiera przeciwzapalny wpływ na tkankę tłuszczową, zmieniając ekspresję genową w kilku typach komórek. To oznacza, że niedobór glutaminy, który może się rozwinąć w przebiegu otyłości, może prowadzić do zmian epigenetycznych napędzających stan zapalny w organizmie - podsumowuje Ryden.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Posługując się rezonansem magnetycznym (MRI), naukowcy wykryli w mózgach otyłych nastolatków oznaki uszkodzeń, które mogą być powiązane ze stanem zapalnym mózgu. Wyniki badań zostaną zaprezentowane na dorocznej konferencji Towarzystwa Radiologicznego Ameryki Północnej.
      Dane WHO wskazują, że na świecie liczba niemowląt i dzieci w wieku 5 lat bądź młodszych z nadwagą lub otyłością wzrosła z 32 mln w 1990 r. do 41 mln w roku 2016.
      Bezpośrednie badanie uszkodzeń zapalnych w mózgach pacjentów z otyłością umożliwił rozwój metod MRI, np. rezonansu tensora dyfuzji (ang. diffusion tensor imaging, DTI).
      W ramach najnowszego studium zespół porównał wyniki DTI 59 otyłych i 61 zdrowych nastolatków w wieku 12-16 lat. Naukowcy opierali się na wskaźniku anizotropii frakcyjnej (FA), który koreluje z kondycją istoty białej; zmniejszenie FA wskazuje na narastające uszkodzenie (spadek integralności) substancji białej.
      Naukowcy wykazali, że u otyłych nastolatków występują spadki FA w obrębie ciała modzelowatego (łac. corpus callosum), czyli najsilniej rozwiniętego spoidła (pasma istoty białej) łączącego półkule mózgu. Zmniejszenie FA wykazano także w środkowym zakręcie okołooczodołowo-czołowym, a więc w regionie mózgu związanym z kontrolą emocjonalną i układem nagrody.
      Związane z leptynoopornością i stanem zapalnym zmiany w mózgach otyłych nastolatków dotyczyły ważnych regionów, odpowiedzialnych za kontrolę apetytu, emocji i funkcji poznawczych - opowiada Pamela Bertolazzi, doktorantka z Uniwersytetu w São Paulo.
      Jak wyjaśniają naukowcy, stwierdzono, że istnieje ujemna korelacja m.in. między TNF-ß i FA w zgrubiałej części tylnej ciała modzelowatego (spelnium corporis callosi) czy między IL6 i FA w środkowym zakręcie okołooczodołowo-czołowym.
      Brazylijka tłumaczy, że leptyna to hormon wydzielany głównie przez komórki tłuszczowe (adipocyty), który spełnia ważną rolę w regulacji spożywania pokarmu i gospodarki energetycznej organizmu. U niektórych ludzi z otyłością mózg nie reaguje na leptynę (jest leptynooporny). Prowadzi to do wytwarzania zwiększonych ilości tego białka i jedzenia mimo adekwatnych, a nawet nadmiernych zapasów tłuszczu. A że leptynę powiązano z neurozapaleniem, można przypuszczać, co się w takiej sytuacji dzieje.
      Po zakończeniu wielospecjalistycznego leczenia odchudzającego chcielibyśmy powtórzyć MRI u tych nastolatków, by sprawdzić, czy [zaobserwowane] zmiany w mózgu są odwracalne, czy nie.
       


      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Ostatnie badania wykazały, że osoby z otyłością i nadwagą są podatne na insulinooporność mózgu. Naukowcom z Uniwersytetu w Tybindze zależało więc na sprawdzeniu, czy ćwiczenia mogą poprawić insulinowrażliwość i funkcjonowanie poznawcze w tej grupie osób.
      Zespół dr Stephanie Kullman zebrał grupę 22 osób prowadzących siedzący tryb życia. Wszyscy mieli nadwagę bądź otyłość (średni wskaźnik masy ciała, BMI, wynosił 31). Ochotnicy wzięli udział w 8-tygodniowym programie treningowym, w którym uwzględniono m.in. jazdę na rowerze i marsz. Skanowanie mózgu miało miejsce przed i po interwencji. Funkcje mózgu mierzono przed i po donosowym podaniu insuliny. Naukowcy badali także nastrój, funkcje poznawcze i metabolizm obwodowy.
      Okazało się, że choć program ćwiczeń doprowadził jedynie do marginalnej utraty wagi, funkcje mózgu ważne dla metabolizmu znormalizowały się po zaledwie 8 tygodniach. Ćwiczenia zwiększyły np. miejscowy przepływ krwi w zależnych od dopaminy regionach kontroli motorycznej i procesów nagrody.
      Insulinowrażliwość wzrosła zwłaszcza w prążkowiu; reakcja mózgu osoby otyłej przypominała po 8 tygodniach odpowiedź człowieka z prawidłową masą ciała. Co ciekawe, im więcej ktoś stracił tłuszczu brzusznego, tym większa była poprawa funkcji mózgu.
      Ochotnicy wspominali też o poprawie nastroju i zdolności przełączania między zadaniami, co wskazuje na poprawę funkcji wykonawczych.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Mierzenie poziomu enzymu PDIA1 - izomerazy disiarczkowej 1 (PDIA1) - w osoczu może się stać użyteczną metodą określania predyspozycji do chorób sercowo-naczyniowych także u zdrowych osób, które nie są otyłe, nie cierpią na cukrzycę, nie palą i mają prawidłowy poziom cholesterolu.
      Nasze badanie pokazało, że osoby z niskim poziomem PDIA1 w osoczu cechuje bardziej zapalny profil białkowy. W związku z tym są one w większym stopniu zagrożone zakrzepicą. Dla odmiany ludzie z wysokim poziomem PDIA1 mają więcej białek związanych z [...] homeostazą i normalnym funkcjonowaniem organizmu - opowiada prof. Francisco Rafael Martins Laurindo ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu w São Paulo.
      Brazylijczycy analizowali próbki osocza 35 zdrowych ochotników bez historii chorób chronicznych i ostrych. Żadna z badanych osób nie paliła, a także nie zażywała przewlekle leków czy narkotyków.
      Na przestrzeni 10-15 miesięcy osocze pobierano 10-15-krotnie w kilkudniowych bądź kilkutygodniowych odstępach. U większości osób poziom krążących PDI mieścił się w wąskim zakresie. W grupie 5 ochotników stężenie PDIA1 mierzono 3 razy w ciągu 9 godzin. I w tym przypadku zmienność poziomu enzymu była nieistotna (pomijalna).
      Pomiary pokazały, że niektórzy mieli bardzo wysokie poziomy PDIA1, podczas gdy u innych były one bardzo niskie, prawie niemierzalne. Gdy testy powtarzano, u tych samych osób wartości prawie się nie zmieniały - opowiada Laurindo.
      Naukowcy mierzyli także poziomy PDIA1 w 90 próbkach osocza z banku (pochodziły one od pacjentów z chorobą sercowo-naczyniową). Analizy stale wykazywały niski poziom PDIA1.
      W dalszym etapie studium Brazylijczycy przeprowadzili badania proteomiczne. Chcieli w ten sposób sprawdzić, jak stężenie PDIA1 koreluje z jednostkową sygnaturą białkową. Akademicy zauważyli, że gdy hodowlę żylnych komórek śródbłonka potraktowano osoczem z niskim poziomem PDIA1, adhezja i migracja były zaburzone; porównań dokonywano do komórek potraktowanych osoczem bogatym w enzym.
      Na podstawie tych wyników ekipa Laurindy doszła do wniosku, że stężenie PDIA1 w osoczu to swego rodzaju okno do osoczowej sygnatury białkowej związanej z funkcją śródbłonka. Może więc ono wskazywać na jednostkową predyspozycję do choroby sercowo-naczyniowej.
      Badanie nie wykazało korelacji między poziomem PDIA1 i znanymi czynnikami ryzyka chorób sercowo-naczyniowych, np. stężeniem cholesterolu czy trójglicerydów.
      W przyszłości Brazylijczycy zamierzają zbadać poziom PDIA1 w ostrej chorobie niedokrwiennej serca. Chcą też zbadać innych przedstawicieli rodziny izomeraz disiarczkowych białek (ang. protein disulfide isomerase family). Dzięki temu można się będzie dowiedzieć, czy wszystkie te enzymy są potencjalnym markerami podatności na choroby sercowo-naczyniowe.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...