Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Kofeina leczy alzheimeryzm?

Recommended Posts

O prewencyjnej roli kofeiny wobec choroby Alzheimera napisano już co najmniej kilka publikacji. Teraz okazuje się, że związek ten może nawet powodować cofnięcie patologicznych zmian u zwierząt, które już zapadły na to schorzenie.

Badanie, którego autorami są badacze kierowani przez dr. Huntingtona Pottera z Florida Alzheimer's Disease Research Center, przeprowadzono na 55 myszach wykazujących dziedziczną skłonność do zapadnięcia na alzheimeryzm. Kiedy zwierzęta zachorowały, wodę podawaną połowie z nich wzbogacono o dawkę kofeiny odpowiadającą piciu pięciu-sześciu filiżankom kawy dziennie przez człowieka. Po dwóch miesiącach od rozpoczęcia "kofeinowej diety" wykonano serię testów oceniających zdolności poznawcze zwierząt.

Jak się okazało, myszy z chorobą Alzheimera przyjmujące podstawowy składnik kawy przechodziły badania ze znacznie lepszymi wynikami od osobników pijących czystą wodę. Mało tego - ich umysły pracowały równie sprawnie, co u ich zdrowych rówieśników.

Poprawę zaobserwowano także podczas badania pośmiertnego. W porównaniu z grupą kontrolną przyjmowanie kofeiny pozwoliło myszom na usunięcie z mózgu aż 50% amyloidu β - białka, którego złogi powstające w mózgu stają się przyczyną obumierania neuronów charakterystycznego dla choroby Alzheimera. Z wcześniejszych badań tego samego zespołu wynika, że alkaloid zawarty w czarnym napoju blokuje syntezę tej patologicznej proteiny, a także najprawdopodobniej hamuje niepożądane procesy zapalne w ośrodkowym układzie nerwowym.

Na razie nie wiadomo, czy zjawisko identyczne z tym odkrytym u myszy uda się zaobserwować także u ludzi. Dotychczas ustalono jedynie, że przyjmowanie kawy hamuje rozwój choroby Alzheimera, lecz nigdy dotąd nie sprawdzano, czy mogłaby ona pomóc także tym, którzy już na to schorzenie cierpią. Teraz, gdy w badaniach na zwierzętach uzyskano tak obiecujące wyniki, przeprowadzenie testów z udziałem ludzi będzie jednak najprawdopodobniej wyłącznie kwestią czasu.

Share this post


Link to post
Share on other sites

no to już nigdy nie będę miał wyrzutów że za dużo kawy pije i jestem od niej uzależniony. widać niektóre uzależnienia wychodzą na dobra :P

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Choroba Alzheimera i towarzyszący jej rozpad osobowości przerażają wielu, a dostępne leki, delikatnie mówiąc, nie grzeszą skutecznością. Dzięki pracy zespołu dr. Piotra Pięty z IChF PAN mogą powstać nowe, efektywniejsze farmaceutyki. Naukowcy pokazali, w jaki sposób wielkość cząsteczek złożonych z beta-amyloidu wpływa na sposób ich oddziaływania z błonami komórkowymi, a co za tym idzie, jak modyfikuje przebieg choroby. Kolejnym krokiem ma być testowanie w tym modelu potencjalnych leków.
      Naukowcy są m.in. po to, żeby wyjaśniać, jak funkcjonuje świat. Ich badania często wydają się abstrakcyjne, ale jak się okazuje mogą całkiem realnie pomóc wielu z nas. Tak jest z pracą zespołu dr. Piotra Pięty z IChF PAN. Wykazał on, w jaki sposób wielkość cząsteczek złożonych z beta-amyloidu – substancji uznawanej za "winowajcę" w chorobie Alzheimera – wpływa na sposób oddziaływania tych cząstek z błonami komórkowymi, a co za tym idzie, jak modyfikuje przebieg choroby.
      Naukowcy z IChF pracują na syntetycznych, modelowych błonach komórkowych, zbudowanych najprościej jak można sobie wyobrazić, ale jednocześnie podobnych do tych, jakie można znaleźć w ludzkim mózgu. Błony te składają się tylko z mieszaniny fosfolipidów (bez receptorów i innych białek błonowych) i dzięki temu umożliwiają badaczom skupienie się wyłącznie na tym, jak rozmaite cząsteczki wpływają na barierę zapewniającą trwałość komórek. Chcieliśmy się dowiedzieć, co cząsteczki beta-amyloidu tak naprawdę robią z tymi błonami, wyjaśnia dr Pięta, czy one się osadzają na ich powierzchni, czy je niszczą, czy rozpuszczają, a jeśli rozpuszczają, to dlaczego […].
      Pytań jest wiele, odpowiedzi dopiero się pojawiają. Nam w naszych badaniach udało się kontrolować wielkość oligomerów, czyli niedużych cząsteczek złożonych z kilku amyloidów, i dzięki temu mogliśmy sprawdzić, w jaki sposób ta wielkość wpływa na mechanizm ich oddziaływania z modelową błoną - mówi dr Pięta. W początkowych badaniach nad alzheimerem badano mózgi osób chorych, a w zasadzie już zmarłych na tę chorobę. W mózgach znajdowano złogi zbudowane z długich nici – fibryli - i przez wiele, wiele lat uważano, że to te fibryle są głównym czynnikiem patogennym.
      Ostatnie badania, w tym te prowadzone przez dr. Piętę, pokazują jednak coś innego. To nie długie fibryle są winowajcą, lecz raczej ich prekursory, oligomery beta-amyloidu. Amyloidy są produkowane w sposób ciągły u każdego z nas z białek błonowych; są odcinane enzymatycznie. Problem się pojawia, gdy przestają działać mechanizmy regulujące ich ilość i "wygląd". Nietoksyczne amyloidy zawierają 39-43 aminokwasy, a ich drugorzędowa struktura to alfa-helisa (kształt nieco przypominający łańcuch DNA). Te "niedobre", zmienione, przypominają raczej harmonijki. Najgorsze są takie, które mają 42 aminokwasy. Za pomocą mikroskopii sił atomowych przeprowadziliśmy dwa typy pomiarów, jeden dla cząsteczek małych, o średnicy ok. 2 nm, a drugi dla nieco większych – o średnicy ok. 5 nm - wyjaśnia naukowiec. Okazało się, że małe oligomery działają zupełnie inaczej niż duże. Duże po osadzeniu na błonie agregują, tworząc długie fibryle. Wszystkie zjawiska, które przebiegają z ich udziałem, zachodzą na powierzchni modelowej błony komórkowej i nie prowadzą do jej zniszczenia. Małe oligomery to zupełnie inna historia. One błonę niszczą. Na początku tworzą w niej różnych rozmiarów i kształtów dziury - wyjaśnia dr Pięta. Po utworzeniu dziury małe oligomery wnikają do wnętrza błony i wraz z cząsteczkami fosfolipidów błonowych tworzą globularne micele. Te micelarne kompleksy dyfundują na zewnątrz i w ten sposób usuwają fosfolipidy z błony, prowadząc do jej rozpuszczania. Mechanizm oddziaływania z błoną zmienia się wraz ze zmianą wielkości oligomeru, lecz w przypadku obu badanych przez nas amyloidów wywołuje spadek trwałości mechanicznej błony o ⁓50%. Innymi słowy, zarówno małe, jak i duże oligomery są toksyczne, choć mechanizm ich działania jest inny. Nasze badania wyjaśniają te mechanizmy i godzą sprzeczne raporty publikowane w literaturze - precyzuje badacz.
      Na razie wyjaśniamy tylko podstawowe mechanizmy - mówi dr Pięta, ale w kolejnym etapie naszych badań dołożymy do tego układu cząsteczki leków i sprawdzimy, które z nich potrafią modyfikować oddziaływanie amyloidu z błoną, a zatem, być może, i przebieg choroby. Podejmiemy badania cząsteczek, które np. mogłyby zdezaktywować beta-amyloid, przyczepiając się do niego, zanim zniszczy błonę. Rozpoczęliśmy współpracę z farmaceutami i biochemikami. Możemy im zasugerować, czy ich leki oddziałują z amyloidami, a jeżeli tak, to na jakim poziomie i jak powinny się zachowywać, żeby np. podwyższać trwałość błony komórkowej - podsumowuje naukowiec.
      Badania prowadzone w IChF PAN z pewnością przyczyniają się do lepszego zrozumienia mechanizmów prowadzących do choroby Alzheimera, a tym samym mają szansę zrewolucjonizować sposób jej leczenia.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Podczas obróbki kawy odrzuca się z niej skórkę i miąższ, które stają się odpadem. Jednak naukowcy z University Illinois zainteresowali się tymi pozostałościami kawy i sprawdzili ich potencjalne właściwości przeciwzapalne. Na łamach Food and Chemical Toxicology (Phenolic compounds from coffee by-products modulate adipogenesis-related inflammation, mitochondrial dysfunction, and insulin resistance in adipocytes, via insulin/PI3K/AKT signaling pathways) poinformowali właśnie, że gdy komórki tłuszczowe myszy są poddane działaniu wodnego ekstraktu skórki i miąższu kawy, dochodzi do zmniejszenia stanu zapalnego w komórkach, poprawienia absorpcji glukozy i zwiększenia podatności na działanie insuliny. Za te dobroczynne efekty odpowiadają przede wszystkim dwa kwasy fenolowe, protokatechowy oraz galusowy.
      Badaliśmy bioaktywne składniki różnych rodzajów pożywienia i wykazaliśmy, że mogą one pomagać w zwalczaniu chronicznych chorób. Materiał zawarty w ziarnach kawy jest interesujący głównie ze względu na swój skład. Wiadomo, że nie jest on toksyczny. A te kwasy fenolowe mają bardzo silne działanie przeciwutleniające, mówi profesor Elvira Gonzalez de Mejia.
      Naukowcy przyjrzeli się dwóm rodzajom komórek: makrofagom, czyli komórkom odpowiedzi immunologicznej, oraz adipocytom, czyli komórkom tłuszczowym. Sprawdzili, jak na adipogenezę – produkcję i metabolizm komórek tłuszczowych – i powiązane z nią hormony działają zarówno ekstrakty zawierające połączenie obu wspomnianych kwasów fenolowych, jak i działanie każdego z tych kwasów z osobna. Przyglądano się również, jaki wpływ mają one na szlaki zapalne.
      Na potrzeby badań w laboratorium hodowano razem komórki tłuszczowe i immunologiczne, by doszło między nimi do takiej współpracy, z jaką mamy do czynienia w rzeczywistej sytuacji. Sprawdziliśmy dwa ekstrakty i pięć czystych związków fenolowych. Stwierdziliśmy, że związki te – głównie kwas protokatechowy oraz galusowy, były w stanie zablokować akumulację tłuszczu w adipocytach, głównie dzięki stymulowaniu rozpadu tłuszczów oraz dzięki wspomaganiu tworzenia beżowych adipocytów. Ten rodzaj komórek efektywnie spala tłuszcz i zawiera więcej mitochondriów, dzięki czemu efektywniej przetwarza składniki odżywcze w energię.
      Makrofagi są obecne w tkance tłuszczowej i gdy nadmiernie się ona rozrasta dochodzi do interakcji, która wywołuje stan zapalny i stres oksydacyjny. Zauważyliśmy, że te związki fenolowe zmniejszają wydzielanie czynników prozapalnych oraz redukują stres oksydacyjny, stwierdził główny autor badań, Miguel Rebollo-Hernanz.
      Gdy makrofagi wchodzą w interakcje z komórkami tłuszczowymi, komórki mają mniej mitochondriów, co zmniejsza ich zdolność do spalania tłuszczów. Jednak związki fenolowe blokowały niekorzystny wpływ makrofagów na komórki tłuszczowe, które dzięki temu zachowywały swoje funkcje. Dochodziło również do poprawy absorpcji glukozy w adipocytach. Teraz wiemy, że w obecności tych związków możemy zmniejszyć stan zapalny, zmniejszyć adipogenezę oraz osłabić sprzężenie zwrotne pomiędzy makrofagami a adipocytami, które powoduje, że dochodzi do pojawienia się czynników negatywnie wpływających na cały system, wyjaśnia de Mejia.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Codzienne wstrzykiwanie przez 5 tygodni myszom z chorobą Alzheimera (ChA) 2 krótkich peptydów znacząco poprawia pamięć zwierząt. Terapia ogranicza także zmiany typowe dla ChA: stan zapalny mózgu oraz akumulację beta-amyloidu.
      U myszy, które przechodziły terapię, zaobserwowaliśmy słabsze nagromadzenie blaszek beta-amyloidu oraz zmniejszenie zapalenia mózgu - podkreśla prof. Jack Jhamandas z Uniwersytetu Alberty.
      Odkrycie bazuje na wcześniejszych ustaleniach odnośnie do związku AC253, który może blokować toksyczne oddziaływania beta-amyloidu. Podczas badań ustalono, że AC253 blokuje przyłączanie beta-amyloidu do pewnych receptorów komórek mózgu.
      Okazało się jednak, że choć AC253 zapobiega akumulacji beta-amyloidu, przez szybki metabolizm w krwiobiegu jest problem z jego docieraniem do mózgu. Wskutek tego, by terapia AC253 była skuteczna, potrzeba dużych ilości tego związku, co jest niepraktyczne i może zwiększyć ryzyko rozwoju odpowiedzi immunologicznej na leczenie. Teoretycznie mogłoby pomóc przekształcenie AC253 z formy wstrzykiwalnej w doustną tabletkę, ale AC253 jest zbyt złożony, by problem dało się rozwiązać w ten sposób.
      Jhamandas wpadł więc na pomysł, by "przeciąć" AC253 na dwa fragmenty i sprawdzić, czy można stworzyć dwie mniejsze nici peptydowe, które blokowałyby beta-amyloid w podobny sposób jak AC253. Podczas serii testów na genetycznie zmodyfikowanych myszach Kanadyjczycy odkryli dwa krótsze fragmenty AC253, które replikowały prewencyjne i regeneracyjne właściwości większego peptydu.
      Następnie naukowcy wykorzystali modelowanie komputerowe i sztuczną inteligencję do prac nad drobnocząsteczkowym lekiem. Zespół koncentruje się na wytworzeniu zoptymalizowanej doustnej wersji, tak by mogły się zacząć testy kliniczne na ludziach. Jhamandas podkreśla, że leki drobnocząsteczkowe są preferowane, bo taniej je wyprodukować, a poza tym mogą one być zażywane doustnie i łatwiej dostają się do mózgu z krwią.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Po raz pierwszy naukowcom udało się zidentyfikować bardzo wczesny etap toksycznego oddziaływania beta-amyloidu na neurony. Poznanie przyczyny dysfunkcji komórkowej może pomóc w opracowaniu skutecznych metod terapii choroby Alzheimera (ChA).
      W mózgach pacjentów z ChA, u których rozwinęły się już objawy kliniczne, występują blaszki beta-amyloidu. W ramach wielu podejść terapeutycznych próbuje się je usuwać, ale z umiarkowanymi jak dotąd sukcesami.
      Kluczowe jest, byśmy wykrywali i leczyli chorobę o wiele wcześniej. Z tego powodu skoncentrowaliśmy się na hiperaktywnych neuronach, które występują na bardzo wczesnym etapie [choroby] - na długo przed pojawieniem się demencji - wyjaśnia prof. Arthur Konnerth z Uniwersytetu Technicznego w Monachium.
      Wskutek nadmiernej aktywacji inne neurony z obwodu stale dostają fałszywe sygnały, co prowadzi do upośledzenia procesów przetwarzania.
      Konnerth, jego doktorant Benedikt Zott i inni członkowie zespołu zidentyfikowali wyzwalacz tego procesu. Wyniki ich badań ukazały się w piśmie Science.
      Niemcy tłumaczą, że neurony komunikują się za pośrednictwem neuroprzekaźników. Do najważniejszych neuroprzekaźników pobudzających należy kwas L-glutaminowy. Jest on uwalniany do szczeliny synaptycznej. Później, by umożliwić transmisję kolejnych sygnałów, transmiter jest usuwany dzięki wychwytowi zwrotnemu, rozkładowi przez enzymy czy dyfuzji.
      Naukowcy odkryli, że w szczelinie synaptycznej hiperaktywnych neuronów zbyt długo występowały wysokie stężenia kwasu L-glutaminowego. Było to skutkiem działania beta-amyloidu, który blokował transport (wychwyt) przekaźnika z przestrzeni synaptycznej. Ekipa przetestowała ten mechanizm, posługując się cząsteczkami beta-amyloidu pozyskanymi z próbek pobranych od pacjentów oraz różnymi modelami mysimi. Każdorazowo uzyskiwano podobne rezultaty.
      Akademicy zaobserwowali, że za blokadę nie odpowiadają blaszki, ale wczesna forma rozpuszczalna β-amyloidu. Niemcy dodają, że początkowo beta-amyloid występuje w postaci monomerów, potem pojawiają się agregaty dimerów, a na końcu tworzą się dojrzałe włókna. Blokada zwrotnego wychwytu kwasu L-glutaminowego jest powodowana przez rozpuszczalne dimery.
      Nasze dane zapewniają klarowne dowody na szybki i bezpośredni toksyczny wpływ dimerów - podkreśla Benedikt Zott. Naukowcy chcą wykorzystać nowo zdobytą wiedzę, by jeszcze dokładniej zrozumieć komórkowe mechanizmy ChA i dzięki temu opracować nowe strategie leczenia wczesnych stadiów choroby.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Starsi pacjenci, którzy ze względu na raka prostaty przechodzą leczenie prowadzące do zmniejszenia stężenia testosteronu w surowicy (ang. androgen deprivation therapy, ADT), wydają się bardziej zagrożeni chorobą Alzheimera (ChA).
      Wcześniej badania dawały mieszane rezultaty odnośnie tego, czy ADT może się wiązać ze spadkiem formy poznawczej. W tym przypadku naukowcy podkreślają jednak, że autorzy publikacji z JAMA Network Open bazowali na dobrej narodowej bazie danych, a losy mężczyzn były monitorowane przez długi czas (średnio 8 lat).
      Stwierdzono, że w grupie nieco ponad 154 tys. starszych pacjentów ChA rozwinęła się u 13% przechodzących terapię antyandrogenową. Dla porównania, chorobę Alzheimera zdiagnozowano tylko u 9% osób poddawanych innej terapii bądź nieleczonych.
      Ryzyko demencji z powodu udarów i innych przyczyn okazało się jeszcze wyższe: taką diagnozę postawiono u 22% mężczyzn przechodzących ADT i u 16% innych pacjentów.
      W badaniu wykorzystano bazę danych amerykańskiego Narodowego Instytutu Nowotworów. Naukowcy z Uniwersytetu Pensylwanii skupili się na mężczyznach po siedemdziesiątce z miejscowo ograniczonym bądź zaawansowanym rakiem gruczołu krokowego, zdiagnozowanym między 1996 a 2003 r. Ich losy śledzono do 2013 r.
      Nie wiadomo, w jaki sposób ADT może się wiązać z formą poznawczą. Akademicy zauważają, że ADT może prowadzić do cukrzycy, która wiąże się z demencją. Oprócz tego terapia antyandrogenowa podwyższa ryzyko choroby serca i depresji, a one także mają wpływ na demencję.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...