-
Similar Content
-
By KopalniaWiedzy.pl
Witamina C i inne przeciwutleniacze stymulują rozwój naczyń krwionośnych w guzach nowotworowych płuc, dowiadujemy się z badań przeprowadzonych przez naukowców z Karolinska Institutet. Ich wyniki wspierają hipotezę mówiącą, że suplementy diety zawierające przeciwutleniacze mogą przyspieszać rozwój guzów nowotworowych i ich przerzutowanie.
Odkryliśmy, że przeciwutleniacze uruchamiają mechanizm, który powoduje, iż guzy nowotworowe rozpoczynają formowanie nowych naczyń krwionośnych. To zaskakujące, gdyż dotychczas sądzono, że przeciwutleniacze nas chronią, mówi główny autor badań, profesor Martin Bergö. Nowe naczynia krwionośne odżywiają guzy, pomagają im we wzroście i rozpowszechnianiu się, dodaje.
Przeciwutleniacze neutralizują wolne rodniki tlenu, które mogą uszkadzać komórki. Dlatego też są obecne w wielu suplementach diety. Jednak ich zbyt duże ilości mogą być szkodliwe. Nie należy bać się przeciwutleniaczy występujących w żywności, ale większość ludzi nie potrzebuje ich dodatkowych ilości. W rzeczywistości mogą być one szkodliwe dla ludzi cierpiących na nowotwory i osób podatnych na rozwój tych chorób, wyjaśnia profesor Bergö.
Już wcześniej uczony i jego zespół wykazali, że takie przeciwutleniacze jak witaminy C i E przyspieszają rozwój i przerzutowanie guzów płuc stabilizując proteinę BACH1. Jest ona aktywowana, gdy spada ilość wolnych rodników tlenu. A do sytuacji takiej dochodzi na przykład, gdy do diety wprowadzamy dodatkowe przeciwutleniacze lub gdy dojdzie do mutacji, w wyniku której komórki nowotworu aktywują przeciwutleniacze endogenne. Teraz naukowcy wykazali, że aktywacja BACH1 prowadzi do angiogenezy, czyli powstawania nowych naczyń krwionośnych.
Wiemy, że do rozpoczęcia angiogenezy w guzach nowotworowych dochodzi w warunkach niskiego poziomu tlenu. Odkryty nowy mechanizm pokazuje, że może do niej dochodzić też przy normalnym poziomie tlenu w tkance. Badania wykazały też, że BACH1 jest regulowane w podobny sposób co białko HIF-1α. Odkrycie mechanizmu jego aktywacji zostało w 2019 roku wyróżnione Nagrodą Nobla. Pokazywało ono, jak komórki mogą dostosowywać się do poziomu tlenu. Teraz dzięki badaniom z Karolinska dowiadujemy się, że HIF-1α i BACH1 współpracują ze sobą w guzach nowotworowych.
Dotychczas prowadzono wiele badań klinicznych nad inhibitorami angiogenezy, ale ich wyniki nie były tak zachęcające, jak się spodziewano. Nasze badania otwierają możliwość opracowania bardziej efektywnych metod zapobiegania angiogenezie. Na przykład pacjenci, których guzy wykazują wysoki poziom BACH1 mogą odnieść większe korzyści z terapii zapobiegającej angiogenezie niż pacjenci z niskim poziomem BACH1, wyjaśnia doktorantka Ting Wang z grupy profesora Bergö.
Naukowcy prowadzili swoje badania zarówno na organoidach uzyskanych z guzów płuc pobranych od pacjentów, próbkach guzów piersi i nerek oraz na myszach. Te guzy, w których doszło do aktywacji BACH1, czy to poprzez dodatkowe antyoksydanty czy nadmierną ekspresję genu BACH1, tworzyły więcej nowych naczyń krwionośnych i były wysoce wrażliwe na działanie inhibitorów angiogenezy.
Na następnym etapie badań przyjrzymy się, w jaki sposób poziom tlenu i wolnych rodników wpływa na białko BACH1 i ocenimy kliniczne znaczenie naszego odkrycia. Będziemy też prowadzili podobne badania na innych nowotworach, takich jak nowotwory piersi, nerek i skóry, dodaje Ting Wang.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Naturalne składniki jabłek i innych owoców stymulują wytwarzanie nowych komórek w mózgu, co może mieć znaczenie dla procesów uczenia się i zapamiętywania, informują naukowcy z australijskiego University of Queenland oraz Niemieckiego Centrum Chorób Neurodegeneracyjnych. Badania prowadzone in vitro oraz na myszach wskazują, że kwercetyna i podobne związki obficie występujące w jabłkach, wspomagają tworzenie komórek w mózgu.
Nasza praca pokazuje, że zarówno flawonoidy jak i kwas 3,5-dihydroksybenzoesowy wspomagają neurogenezę nie tylko przez aktywację prekursorowej proliferacji komórek, ale również wpływając na przebieg cyklu komórkowego, przeżycie komórek i różnicowanie się neuronów, stwierdzają autorzy badań.
To kolejne z całej serii badań pokazujących, jak istotne jest prawidłowe odżywianie się dla utrzymania zdrowia. Jak się okazuje, ważne dla zdrowia naszego mózgu.
Neurogeneza w dorosłym hipokampie to szczególny przykład plastyczności mózgu. Mamy tutaj do czynienia z neurogenezą trwającą przez całe życie, w czasie której neurony włączane są w już istniejącą strukturę, co wpływa na uczenie się i pamięć, dodają naukowcy. A flawonoidy, które są obecne w warzywach i owocach, mogą wpływać na ścieżki sygnałowe procesów poznawczych.
Jako, że jabłka są jednymi z najchętniej spożywanych owoców Tara Louise Walker i Gerd Kempermann postanowili sprawdzić, czy zawierają one jakieś związki wspomagające neurogenezę w dorosłym hipokampie. Najpierw przyjrzeli się kwercetynie, najbardziej rozpowszechnionemu flawonoidowi w skórce jabłek. Następnie rozszerzyli swoje badania na inne podobne związki obecne w jabłkach.
Ich badania potwierdziły, że wysokie stężenie związków fitochemicznych obecnych w jabłkach stymuluje pojawianie się nowych neuronów. Najpierw badania in vitro wykazały, że w komórki z mysiego mózgu w obecności kwercetyny lub kwasu 3,5-dihydroksybenzoesowego (DHBA) tworzą więcej neuronów i są chronione przed śmiercią komórkową. Odkryliśmy, że 3,5-DHBA nie tylko zwiększa proliferację i neurogenezę neuralnych komórek progenitorowych, ale również zwiększa tempo dojrzewania tych komórek, czytamy w artykule Apple Peel and Flesh Contain Pro-neurogenic Compounds.
Przeprowadzone następnie badania na myszach potwierdziły, że u zwierząt, którym podawano wysokie dawki kwercetyny lub DHBA, w strukturach mózgu odpowiedzialnych za uczenie się i pamięć pojawiło się więcej neuronów. Wpływ obu środków na mózg był podobny do wpływu ćwiczeń fizycznych, o którym wiadomo, że stymuluje neurogenezę.
Później uczeni potwierdzili jeszcze, że wpływ kwercetyny na przeżycie i różnicowanie się neuralnych komórek progenitorowych w dorosłym hipokampie jet podobny do wpływu resweratrolu i EGCG.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Amerykańscy lekarze informują o zidentyfikowaniu 17 osób, które odziedziczyły mitochondrialne DNA po obojgu rodzicach. U ssaków dziedziczenie mitochondrialnego DNA odbywa się niemal wyłącznie po matce. Wydaje się, że odnalezione osoby stanowią bardzo rzadki wyjątek od reguły. Prawdopodobnie dlatego, że w ich rodzinach występują mutacje, które zaburzają mechanizm uniemożliwiający przekazywanie mitochondrialnego DNA z ojców na dzieci.
Mitochondria to centra energetyczne komórek. Znajdują się w każdej komórce naszego ciała, w tym w jaju i plemnikach. Jednak gdy plemnik wnika do jaja, jego mitochondria są znakowane i niszczone. Dlatego też mitochondrialne DNA dziedziczymy wyłącznie po matce.
W 2002 roku doniesiono o zidentyfikowaniu mężczyzny, który odziedziczył mitochondrialne DNA po obojgu rodziców. Jednak, jako że dotychczas nie znaleziono drugiego takiego przypadku, pojawiły się poważne wątpliwości, co do rzetelności tamtych badań. Teraz naukowcy z Cincinnati Children's Hospital Medical Center poinformowali o zdobyciu jednoznacznych dowodów, że 17 osób odziedziczyło mitochondrialne DNA po obojgu rodziców.
Pierwszą zidentyfikowaną w Cincinnati osobą był pacjent, który zgłosił się z powodu chronicznego zmęczenia i bólu mięśni. Lekarze podejrzewali, że zostało to spowodowane przez mutację w mitochondriach, wykonali więc odpowiednie badania i odkryli, że pacjent odziedziczył mitochondrialne DNA po obojgu rodziców. Dalsze badania wykazały, że również inni członkowie rodziny mają mieszankę mitochondrialnego DNA po obojgu rodzicach. Następnie lekarze sprawdzili DNA niektórych innych pacjentów z podobnymi bólami mięśni i zmęczeniem. Znaleźli kolejne dwie rodziny z taką mutacją.
Prawdziwą niespodzianką jest fakt, że nie znaleziono więcej takich przypadków", mówi Nick Lane z University College London. To autor książki na temat mitochondriów. W ubiegłym roku jego zespół przewidywał, że przedostanie się DNA ojca do mitochondriów dziecka powinno być dość częstym zjawiskiem. Zdaniem Lane'a takie zjawisko może zachodzić, gdyż w grę wchodzą tutaj dwie przeciwne sobie mechanizmy ewolucyjne. W krótkim terminie odziedziczenie mitochondriów również po ojcu może na przykład kompensować szkodliwe mutacje w mitochondriach matki. Jednak w długim terminie mogłoby to uniemożliwić ewolucyjne usuwanie takich mutacji, gdyż byłyby one przykryte przez prawidłowe mitochondria ojca. Lane uważa, że właśnie dlatego ewolucja wypracowała niezwykle dużą liczbę mechanizmów, które miały zapewniać, że mitochondria dziedziczy się tylko po matce. Uważa on, że w toku ewolucji mechanizmy takie wielokrotnie się pojawiały, znikały i ponownie pojawiały.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Kakao poprawia funkcjonowanie mięśni szkieletowych. Dzieje się tak dzięki regeneracji ich centrów energetycznych - mitochondriów.
Niewielkie studium przeprowadzone przez naukowców ze Szkoły Medycyny Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego i VA San Diego Healthcare System (VASDHS) wykazało, że po 3 miesiącach terapii kakao wzbogaconym epikatechiną u pacjentów z zaawansowaną niewydolnością serca i cukrzycą typu 2. poprawiła się struktura mitochondriów. Zachęceni wynikami Amerykanie rozpoczęli testy kliniczne na szerszą skalę, w których uwzględniono grupę kontrolną. Ich celem jest ustalenie, czy pod wpływem terapii kakao z dodatkiem epikatechiny wzrośnie wydolność wysiłkowa osób z wymienionymi wyżej dolegliwościami.
Początkowo Amerykanie skupili się na przypadkach 5 pacjentów z poważnymi uszkodzeniami mitochondriów mięśni szkieletowych. Do dysfunkcji tych organelli dochodzi zarówno pod wpływem cukrzycy typu 2., jak i niewydolności serca. Anomalie dotyczące mięśni szkieletowych oraz mięśnia sercowego wiążą się z obniżoną wydolnością funkcjonalną, objawiającą się zadyszką czy brakiem energii.
Ochotnicy jedli gorzką czekoladę i pili napoje czekoladowe, dzięki czemu przez 3 miesiące dziennie dostarczali swojemu organizmowi ok. 100 mg epitakechiny. Przed i po eksperymencie wykonywano biopsje mięśni szkieletowych. Oceniano zarówno objętość mitochondriów, jak i liczbę grzebieni (łac. cristae). U chorych dostrzegliśmy poważne uszkodzenia i zmniejszenie liczebności grzebieni. Po 3 miesiącach zaszła regeneracja - liczba cristae powróciła do normy. Nastąpił też wzrost kilku molekularnych markerów, zaangażowanych w powstawanie nowych mitochondriów - opowiada dr Francisco J. Villarreal.
-
By KopalniaWiedzy.pl
Do czego przydaje się skórka sera pleśniowego, poza dostarczaniem niezapomnianych wrażeń smakowych oraz utrzymywaniem gomułki w całości i poza zasięgiem niepożądanych mikroorganizmów? Okazuje się, że może być inspiracją dla projektantów nowych materiałów, w tym przypadku podlegającego samooczyszczaniu (Proceedings of the National Academy of Sciences).
Zespół pracujący pod kierownictwem Wendelina Starka z Politechniki Federalnej w Zurychu postanowił stworzyć materiał naśladujący skórkę sera camembert. W tym celu zbudowano coś na kształt biokanapki. Najpierw Szwajcarzy uzyskali dwuwymiarową warstwę polimeru, którą zaszczepili grzybami Penicillium roqueforti (stosuje się je jako kultury starterowe przy produkcji miękkich serów z przerostami niebieskiej pleśni). Później całość zamknięto w dwóch warstwach porowatego plastiku, który utrzymywał grzyby w środku, ale był jednocześnie przepuszczalny dla cieczy, w tym wypadku składników odżywczych, i gazów. Podczas testów materiał skrapiano roztworem cukru. W ciągu 2 tygodni grzyby całkowicie zjadały cukier, a po zmetabolizowaniu go przechodziły w stan spoczynku. By poza okresami obfitości pożywienia, które można inaczej opisać jako czas realizacji funkcji oczyszczających, P. roqueforti utrzymały się przy życiu, należy utrzymywać odpowiednią wilgotność otoczenia.
Szwajcarzy snują wielkie plany na przyszłość. Zastanawiają się nad zastosowaniem pokryć "biokanapkowych" w ścianach drapaczy chmur. Zastępując grzyby P. roqueforti glonami, można by przetwarzać dwutlenek węgla na tlen. Poza tym warto by pomyśleć o opakowaniach zapobiegających skażeniu i zepsuciu żywności/napojów czy nowych powierzchniach antybakteryjnych.
-
-
Recently Browsing 0 members
No registered users viewing this page.