Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Wyczuleni na ból
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Psychologia
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Ból to sygnał, że z naszym organizmem dzieje się coś niepokojącego. To sygnał ostrzegawczy, który pokazuje nam, że powinniśmy zwrócić uwagę na nasze ciało, bo może dziać się coś niedobrego. Badania przeprowadzone na Uniwersytecie Harvarda sugerują, że ból może być czymś więcej niż tylko sygnałem alarmowym. Może być też formą bezpośredniej ochrony.
Z badań wynika bowiem, że neurony bólowe w jelitach myszy na co dzień regulują poziom chroniącego je śluzu, a gdy pojawia się stan zapalny, to właśnie one stymulują komórki do wytwarzania większej ilości śluzu. Uczeni z Harvarda opisali na łamach Cell cały złożony szlak sygnałowy i wykazali, że neurony bólowe bezpośrednio komunikują się z wydzielającymi śluz komórkami kubkowymi. Okazało się, że ból może chronić nas w sposób bezpośredni, a nie tylko przekazując do mózgu sygnały o potencjalnych problemach. Pokazaliśmy, w jaki sposób neurony bólowe komunikują się z pobliskimi komórkami nabłonka wyściełającymi jelita. To oznacza, że układ nerwowy odgrywa w jelitach większą rolę niż tylko wywoływanie nieprzyjemnych uczuć i jest on kluczowym elementem zapewniającym jelitom ochronę podczas stanu zapalnego, mówi profesor Isaac Chiu.
W układzie pokarmowym i oddechowym znajdują się komórki kubkowe. Wydzielają one śluz zawierający białka i cukry, który działa jak warstwa chroniąca organy przed uszkodzeniem. Teraz wykazano, że śluz jest wydzielany w wyniku bezpośredniej interakcji komórek kubkowych z neuronami bólowymi.
Podczas eksperymentów naukowcy zaobserwowali, że u myszy pozbawionych neuronów bólowych, śluz wytwarzany w jelitach miał gorsze właściwości ochronne. Doszło też do dysbiozy, zaburzenia równowagi pomiędzy pożytecznymi a szkodliwymi mikroorganizmami w mikrobiomie jelit. Bliższe badania wykazały, że komórki kubkowe zawierają receptory RAMP1, których zadaniem jest reakcja na sygnały przesyłane przez neurony bólowe. Z kolei neurony bólowe są aktywowane przez sygnały pochodzące z żywności, mikrobiomu, sygnały mechaniczne, chemiczne oraz duże zmiany temperatury. Gdy dochodzi do stymulacji neuronów bólowych, uwalniają one związek chemiczny o nazwie CGRP i to właśnie ten związek wychwytują receptory RAMP1. Co więcej, do wydzielania CGRP dochodziło w obecności niektórych mikroorganizmów, które zaburzały homeostazę w jelitach. To pokazuje nam, że neurony bólowe są pobudzane nie tylko przez stan zapalny, ale również przez pewne podstawowe procesy. Wystarczy obecność spotykanych w jelitach mikroorganizmów, by uruchomić neurony i zwiększyć produkcję śluzu, dodaje Chiu. Mamy tutaj więc mechanizm regulujący prawidłowe środowisko w jelitach. Nadmierna obecność niektórych mikroorganizmów pobudza neurony, neurony wpływają na produkcję śluzu, a śluz utrzymuje odpowiedni mikrobiom.
Eksperymenty wykazały też, że u myszy, którym brakowały neuronów bólowych, dochodziło do znacznie większych uszkodzeń w wyniku zapalenia okrężnicy. Biorąc zaś pod uwagę fakt, że osoby z tą chorobą często otrzymują środki przeciwbólowe, należy rozważyć potencjalnie szkodliwe skutki blokowania bólu w tej sytuacji. U osób z zapaleniem jelit ból jest jednym z głównych objawów, więc próbujemy jednocześnie blokować ból i leczyć chorobę. Jednak, jak widzimy, ból ten chroni jelita przed uszkodzeniem, zatem trzeba sobie zadać pytanie, jak zarządzać bólem, by nie poczynić dodatkowych szkód, wyjaśnia Chiu.
Trzeba też wziąć pod uwagę fakt, że wiele leków przeciwbólowych stosowanych przy migrenach tłumi sygnały przekazywane przez CGRP, zatem leki takie mogą prowadzić do uszkodzeń tkanki jelit zaburzając sygnały bólowe. Biorąc pod uwagę fakt, że CGRP bierze udział w produkcji śluzu, musimy dowiedzieć się, jak ciągłe blokowanie tego sygnału za pomocą środków przeciwbólowych wpływa na jelita. Czy leki te zaburzają wydzielanie śluzu oraz skład mikrobiomu?, pyta Chiu.
Komórki kubkowe spełniają w jelitach wiele różnych ról. Współpracują z układem nerwowym produkując immunoglobulinę IgA, prezentują antygeny komórkom dendrytycznym. Rodzi się więc pytanie, czy zażywanie środków przeciwbólowych wpływa na inne niż wydzielanie śluzu funkcje komórek kubkowych.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Ból to pożyteczny sygnał alarmowy, informujący nas o uszkodzeniu tkanek czy chorobie i skłaniający do wycofania się z nieprzyjemnej sytuacji oraz poszukania pomocy u lekarza. Gdy rana się zagoi, ból powinien ustąpić, ale wiele osób cierpi na ból nawet po całkowitym zagojeniu się rany. Co więcej, olbrzymia liczba osób na całym świecie zmaga się z chronicznym bólem, któremu w wielu przypadkach nie potrafimy przypisać żadnej przyczyny w postaci zranienia czy choroby.
Mimo że z chronicznym bólem zmagają się miliony ludzi, wciąż jest on jednym z najsłabiej zarządzanych przez medycynę problemów zdrowotnych. Na łamach Science Translational Medicine ukazał się artykuł, którego autorzy informują o potencjalnych nowych metodach leczenia chronicznego bólu, a metody w zaskakujący sposób wiążą się z... nowotworem płuc. Autorami odkrycia są naukowcy z Instytutu Biotechnologii Molekularnej Austriackiej Akademii Nauk, Wydziału Medycyny Uniwersytetu Harvarda oraz Boston Children's Hospital.
Już poprzednio wykazaliśmy, że neurony wytwarzają specyficzny metabolit, BH4, który napędza takie rodzaje chronicznego bólu jak ból neuropatyczny czy zapalny. Stężenie BH4 bardzo dobrze korelowało z intensywnością bólu. Uznaliśmy więc szlak sygnałowy BH4 za dobry cel poszukiwania nowych terapii przeciwbólowych, mówi Shane Cronin z Instytutu Biotechnologii Molekularnej.
Naukowcy zaczęli więc poszukiwanie leków, które mogłyby obniżyć poziom BH4 w neuronach. W tym celu dokonali „analizy fenotypowej” 1000 substancji leczniczych zatwierdzonych przez FDA. Analiza ta pozwoliła im na poszukiwanie konkretnych, obecnych już na rynku, leków, które mogłyby pomóc. Analiza pozwoliła np. połączyć znane przeciwbólowe działanie niektórych substancji, jak kapsaicyna czy klonidyna, ze szlakiem sygnałowym BH4.
Dzięki analizie dokonaliśmy też zaskakujących odkryć. Zauważyliśmy że flufenazyna – lek psychotropowy używany w leczeniu schizofrenii – blokuje szlak BH4 w uszkodzonych nerwach. Wykazaliśmy też, że działa w przypadku chronicznego bólu, mówi Cronin. Naukowcy przeprowadzili eksperymenty na myszach i stwierdzili, że flufenazyna wykazuje działanie przeciwbólowe już w niskich, bezpiecznych dla ludzi dawkach.
Uczeni odkryli niespodziewany związek pomiędzy szlakiem sygnałowym BH4 a szlakiem sygnałowym EGFR/KRAS, który jest istotnym elementem powstawania i progresji wielu nowotworów. Okazało się, że zablokowanie szlaku EGFR/KAS zmniejsza wrażliwość na ból poprzez zmniejszenie poziomu BH4. Jako, że geny EGFR i KRAS są dwoma najczęściej podlegającymi mutacjom genami w nowotworach płuc, naukowcy przyjrzeli się BH4 w przypadkach nowotworów płuc na modelu mysim. Ku ich zdumieniu usunięcie ważnego enzymu GCH1 ze szlaku sygnałowego BH4 skutkowało zmniejszeniem liczby guzów oraz znacznym wydłużeniem życia myszy z nowotworem płuc z mutacją KRAS. Odkrycie wspólnych elementów chronicznego bólu i nowotworów płuc otwiera nowe możliwości leczenia obu schorzeń.
Jednym z najbardziej interesujących aspektów badań jest odkrycie mechanistycznego związku pomiędzy bólem a nowotworem płuc. Ten sam wyzwalacz, który rozpoczyna wzrost guza płuc wydaje się być zaangażowany w uruchamianie ścieżki chronicznego bólu, jaki często przecież odczuwają osoby chore na nowotwory. Wiemy też, że nerwy czuciowe mogą napędzać nowotwory, a to wyjaśniałoby zaklęty krąg nowotworów i związanego z nimi bólu, stwierdza Josef Penninger, dyrektor Instytutu Biotechnologii Molekularnej. Zrozumienie tego wzajemnego związku będzie pomocne nie tylko w leczeniu nowotworów, ale również pozwoli poprawić jakość życia pacjentów nowotworowych i ulżyć ich bólowi, dodaje.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Powszechną praktyką jest leczenie ostrego bólu za pomocą leków przeciwzapalnych i sterydów. Najnowsze badania wskazują jednak, że może być to bardzo krótkowzroczne i szkodliwe podejście. Badania przeprowadzone przez międzynarodowy zespół wskazują bowiem, że stan zapalny zapobiega pojawieniu się chronicznego bólu. Zatem jego zwalczanie może doprowadzić do tego, że ulżymy pacjentowi w chwilowym bólu, ale pojawi się u niego ból chroniczny.
Od dziesięcioleci standardową praktyką medyczną jest leczenie bólu za pomocą środków przeciwzapalnych. Odkryliśmy, że takie pozbycie się bieżącego bólu może prowadzić do długoterminowych problemów, mówi profesor Jeffery Mogil z McGill University.
Naukowcy z Kanady, Włoch, Holandii, Szwajcarii i USA zbadali mechanizmy bólu u ludzi i myszy. Stwierdzili, że neutrofile, komórki układu odpornościowego pomagające w zwalczaniu infekcji, odgrywają kluczową rolę w walce z bólem.
Przeanalizowaliśmy geny osób cierpiących na bóle krzyża i zauważyliśmy zachodzące z czasem zmiany w genach u ludzi, którzy bólu się pozbyli. Wydaje się, że najważniejszymi zmianami były te zachodzące we krwi, szczególnie w neutrofilach, mówi profesor Luda Diatchenko. Neutrofile dominują we wczesnych etapach stanu zapalnego i przygotowują grunt pod naprawę uszkodzonej tkanki. Stan zapalny pojawia się z konkretnego powodu i zakłócanie tego procesu wydaje się niebezpieczne, dodaje profesor Mogil.
Gdy naukowcy w ramach eksperymentów zablokowali działanie neutrofili u myszy, ból trwał nawet 10-krotnie dłużej niż wówczas, gdy pozwolono neutrofilom działać. Gdy leczono u nich ból za pomocą środków przeciwzapalnych i sterydów, jak diklofenak czy deksametazon, uzyskano podobne wyniki, chociaż ból ustępował wcześniej.
Wyniki badań na myszach potwierdzono następnie analizą danych o 500 000 mieszkańców Wielkiej Brytanii. Okazało się, że osoby, które przyjmowały środki przeciwzapalne w celu likwidowania bólu z większym prawdopodobieństwem doświadczały bólów 2 do 10 lat później, niż osoby nie przyjmujące leków przeciwzapalnych czy sterydów.
Wyniki naszych badań powinny skłonić nas do przemyślenia sposobów radzenia sobie z ostrym bólem. Na szczęście ból można likwidować w inny sposób, niż zakłócając przebieg procesu zapalnego, stwierdza Massimo Allegri z Policlinico di Monza.
Naukowcy mówią, że należy przeprowadzić testy kliniczne, podczas których trzeba dokonać bezpośredniego porównania skutków przyjmowania środków przeciwzapalnych ze środkami, które znoszą ból, ale nie zakłócają stanu zapalnego.
Szczegółowy opis badań znajdziemy na łamach Science Translational Medicine.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Mimo że czas wielkich odkryć geograficznych mamy dawno za sobą to – jak się okazuje – i w XXI wieku zdarza się napotkać nieznany dotychczas ląd. Takiego odkrycia dokonała właśnie ekspedycja naukowa z Uniwersytetu Kopenhaskiego. Uczeni badali północne obszary Granlandii i niespodziewanie dla samych siebie trafili na najbardziej na północ wysuniętą wyspę na Ziemi.
Duńscy naukowcy wybrali się w lipcu na – jak sądzili – najbardziej na północ wysuniętą wyspę, Oodaaq. Ich zadaniem było zebranie próbek, na podstawie których chcieli lepiej poznać warunki panujące na tym terenie. Byliśmy pewni, że wyspa, na której się znajdujemy to Oodaaq, najbardziej na północ wysuniętą wyspą na kuli ziemskiej. Ale gdy opublikowałem w mediach społecznościowych zdjęcia z ekspedycji wraz z koordynatami, rzuciła się na mnie grupa amerykańskich łowców wysp, którzy stwierdzili, że to nie może być prawda, mówi kierownik wyprawy, Morten Rach z Wydziału Nauk Geograficznych i Zarządzania Zasobami Naturalnymi Uniwersytetu w Kopenhadze.
„Łowcy wysp” to podróżnicy, których hobby jest poszukiwanie nieznanych wysp. Ich komentarza skłoniły Rascha i jego zespół do skontaktowania się z ekspertem z Duńskiego Uniwersytetu Technicznego. Po badaniach ekspert stwierdził, że w urządzeniach GPS, którymi posługiwali się uczeni z Kopenhagi był błąd. Sądzili, że stoją na Oodaaq, a tymczasem znajdowali się się na nieznanej dotychczas wyspie, położonej o 780 metrów na północ od Oodaaq. Spostrzeżenia eksperta potwierdzono odczytując wskazania GPS śmigłowca, który zawiózł naukowców na wyspę. Nienazwana jeszcze wyspa ma wymiary około 30 x 60 metrów.
Morten Rasch mówi, że wyspa składa się głównie ze szlamu i żwiru. Zdaniem naukowca, mogła powstać podczas dużego sztormu, który wypchnął materiał z dna, tworząc wyspę. Nikt nie wie, jak długo będzie istniała. Być może zniknie przy kolejnym dużym sztormie, stwierdził naukowiec.
Pojawienie się wyspy tymczasowo powiększyło terytorium Danii, kraju, do którego należy Grenlandia. Wkrótce terytorium królestwa może się zmniejszyć.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles odkryli, że zdolność do odczuwania empatii można badać, oceniając aktywność mózgu w spoczynku, a niekoniecznie wtedy, gdy dana osoba wykonuje specyficzne zadania.
Tradycyjnie empatię bada się za pomocą kwestionariuszy i oceny psychologicznej. Ustalenia zespołu dr. Marka Iacoboniego zapewniają alternatywę dla ludzi, którzy z różnych powodów mają kłopot z wypełnianiem kwestionariuszy, np. dla chorych psychicznie czy wykazujących zaburzenia ze spektrum autyzmu. Ocena empatii jest często najtrudniejsza w populacjach, które najbardziej tego potrzebują - podkreśla Iacoboni.
Do najnowszego studium Amerykanie zebrali grupę 58 osób (30 kobiet i 28 mężczyzn) w wieku 18-35 lat. Dane dot. spoczynkowej aktywności mózgu uzyskano za pomocą funkcjonalnego rezonansu magnetycznego (fMRI). Ochotnicy mieli pozwolić myślom wędrować i obserwować czarny krzyżyk na ekranie. Później wszyscy wypełniali kwestionariusz mierzący empatię (Interpersonal Reactivity Index, Interpersonalny Indeks Reaktywności). Na 5-punktowej skali Likerta określali stopień, w jakim dane stwierdzenie się do nich odnosi (od "nie opisuje mnie dobrze" do "opisuje mnie bardzo dobrze").
Naukowcom zależało na ustaleniu, jak dokładnie będą w stanie przewidzieć czyjąś dyspozycję empatyczną (troskę empatyczną, ang. Empathic Concern, EC) na podstawie skanów mózgu. Do wychwycenia wzorców wykorzystano uczenie maszynowe. Odkryliśmy, że nawet gdy nie ma mowy o bezpośrednim angażowaniu w zadania dot. empatii, aktywność w ramach [wcześniej zdefiniowanych] sieci może ujawnić dyspozycje empatyczne. Piękno tego badania polega na tym, że MRI pomogło nam przewidzieć wyniki poszczególnych osób w kwestionariuszu.
Uzyskane wyniki mogą pomóc specjalistom w lepszej ocenie empatii u osób z zaburzeniami ze spektrum autyzmu lub ze schizofrenią, u których występują problemy z wypełnieniem kwestionariusza czy wyrażaniem emocji.
Uważa się, że takim osobom brakuje empatii. Gdybyśmy jednak byli w stanie pokazać, że ich mózg jest do niej zdolny, dałoby się popracować nad jej wyrażaniem na drodze treningu lub innych form terapii.
Naukowcy podkreślają, że teraz skupiali się głównie na wzorcach dot. EC, lecz przyszłe testy mogą obrać na cel domniemane sieci leżące u podłoża innych aspektów empatii, np. przyjmowania perspektywy.
Ze szczegółowymi wynikami można się zapoznać na łamach Frontiers in Integrative Neuroscience.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.