Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Prosta korekta w matematycznym wzorze umożliwiającym obliczenie ewolucyjnego "stopnia pokrewieństwa" próbek pozwala na znaczne zwiększenie dokładności badań nad przeszłością naszego gatunku - donoszą naukowcy z Uniwersytetu w Leeds. Przeprowadzone przez nich badania wyjaśniają pochodzenie nieścisłości w dotychczasowych badaniach.

Opracowana poprawka powstała w reakcji na nieprecyzyjne wyniki badań nad tzw. mitochondrialnym DNA (mtDNA). Cząsteczki te, zamknięte w wewnątrzkomórkowych strukturach zwanych mitochondriami, są dziedziczone niemal w 100% po matce. Dzieje się tak dlatego, że podczas zapłodnienia plemnik zwykle nie przekazuje swoich mitochondriów, przez co nowopowstający organizm przejmuje całość mtDNA od matki. 

Prowadzenie badań na mtDNA znacząco ułatwia śledzenie procesu ewolucji. Cząsteczki te są mniejsze, co ułatwia ich sekwencjonowanie, a także bardziej podatne na mutacje, dzięki czemu różnice pomiędzy kolejnymi pokoleniami są łatwo dostrzegalne. Niestety, dotychczas analizy mtDNA często dawały fałszywe wyniki, niezgodne z wiedzą uzyskiwaną dzięki innym metodom.

Przez wiele lat nikt nie potrafił odnaleźć przyczyny obserwowanych nieścisłości. Okazuje się jednak, że jest ona bardzo prosta. Mowa o doborze naturalnym, prowadzącym do śmierci osobników o niekorzystnych mutacjach oraz zwiększenia szans na przeżycie tych, których mtDNA zmieniło się w sposób korzystny. Odkrycia (a także korekty zwiększającej dokładność obliczeń) dokonali badacze z Uniwersytetu w Leeds.

Udoskonalenie wzoru na genetyczny "stopień pokrewieństwa" pozwoliło na znaczne zwiększenie precyzji badań. Metoda, udoskonalona dzięki analizie ponad 2000 próbek mtDNA, pozwoliła m.in. na wiarygodne (tzn. zgodne z danymi z innych źródeł) ustalenie momentu kolonizacji Polinezji (stało się to ok. 3000 lat temu) oraz Wysp Kanaryjskich (ok. 2500 lat temu). 

Nowy wzór pozwolił także na ustalenie momentu, w którym najprawdopodobniej doszło do migracji ludzi przez obie Ameryki. Zdaniem badaczy z Leeds stało się to ok. 15000 lat temu, co oznacza, że nareszcie udało się dopasować dane z zakresu badań mtDNA z tymi zebranymi na podstawie znalezisk archeologicznych. 

Zachęceni skutecznością techniki, naukowcy z Anglii pokusili się także o ustalenie momentu wyjścia ludzkości z Afryki. Ich zdaniem, doszło do tego ok. 60-70 tysięcy lat temu, czyli ok. 10-20 tys. lat wcześniej, niż dotychczas sądzono.

O odkryciu poinformowano na łamach czasopisma The American Journal of Human Genetics.

Share this post


Link to post
Share on other sites

no dobrze Dobór naturalny oczywiście ma wpływ, ale czy zjawisko dryfu genetycznego?

Share this post


Link to post
Share on other sites

Dryf genetyczny nie jest aż tak istotny dla omawianego zagadnienia, bo nie prowadzi do wyginięcia osobników. Zobacz, że porównywanie podobieństwa mtDNA jest możliwe tylko wtedy, gdy nosiciele określonego mtDNA dożyją do wieku, w którym pozostawią po sobie jakieś resztki. W przypadku dryfu próbki może i będą podobne, ale będą w ogóle dostepne. W przypadku doboru naturalnego już nie.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Amerykańscy lekarze informują o zidentyfikowaniu 17 osób, które odziedziczyły mitochondrialne DNA po obojgu rodzicach. U ssaków dziedziczenie mitochondrialnego DNA odbywa się niemal wyłącznie po matce. Wydaje się, że odnalezione osoby stanowią bardzo rzadki wyjątek od reguły. Prawdopodobnie dlatego, że w ich rodzinach występują mutacje, które zaburzają mechanizm uniemożliwiający przekazywanie mitochondrialnego DNA z ojców na dzieci.
      Mitochondria to centra energetyczne komórek. Znajdują się w każdej komórce naszego ciała, w tym w jaju i plemnikach. Jednak gdy plemnik wnika do jaja, jego mitochondria są znakowane i niszczone. Dlatego też mitochondrialne DNA dziedziczymy wyłącznie po matce.
      W 2002 roku doniesiono o zidentyfikowaniu mężczyzny, który odziedziczył mitochondrialne DNA po obojgu rodziców. Jednak, jako że dotychczas nie znaleziono drugiego takiego przypadku, pojawiły się poważne wątpliwości, co do rzetelności tamtych badań. Teraz naukowcy z Cincinnati Children's Hospital Medical Center poinformowali o zdobyciu jednoznacznych dowodów, że 17 osób odziedziczyło mitochondrialne DNA po obojgu rodziców.
      Pierwszą zidentyfikowaną w Cincinnati osobą był pacjent, który zgłosił się z powodu chronicznego zmęczenia i bólu mięśni. Lekarze podejrzewali, że zostało to spowodowane przez mutację w mitochondriach, wykonali więc odpowiednie badania i odkryli, że pacjent odziedziczył mitochondrialne DNA po obojgu rodziców. Dalsze badania wykazały, że również inni członkowie rodziny mają mieszankę mitochondrialnego DNA po obojgu rodzicach. Następnie lekarze sprawdzili DNA niektórych innych pacjentów z podobnymi bólami mięśni i zmęczeniem. Znaleźli kolejne dwie rodziny z taką mutacją.
      Prawdziwą niespodzianką jest fakt, że nie znaleziono więcej takich przypadków", mówi Nick Lane z University College London. To autor książki na temat mitochondriów. W ubiegłym roku jego zespół przewidywał, że przedostanie się DNA ojca do mitochondriów dziecka powinno być dość częstym zjawiskiem. Zdaniem Lane'a takie zjawisko może zachodzić, gdyż w grę wchodzą tutaj dwie przeciwne sobie mechanizmy ewolucyjne. W krótkim terminie odziedziczenie mitochondriów również po ojcu może na przykład kompensować szkodliwe mutacje w mitochondriach matki. Jednak w długim terminie mogłoby to uniemożliwić ewolucyjne usuwanie takich mutacji, gdyż byłyby one przykryte przez prawidłowe mitochondria ojca. Lane uważa, że właśnie dlatego ewolucja wypracowała niezwykle dużą liczbę mechanizmów, które miały zapewniać, że mitochondria dziedziczy się tylko po matce. Uważa on, że w toku ewolucji mechanizmy takie wielokrotnie się pojawiały, znikały i ponownie pojawiały.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      W Nowym Jorku odkryto nowy gatunek żab łąkowych (ang. meadow/leopard frogs) o dziwnym zawołaniu. Cóż, najciemniej jest w końcu pod latarnią, a tych w Wielkim Jabłku nie brakuje...
      Przez lata naukowcy mylili nowo opisaną żabę z bardziej rozpowszechnionym gatunkiem. Podczas gdy regularnie odkrywa się nowe gatunki w lasach deszczowych, natrafienie na jakiś w bajorkach i terenach podmokłych Staten Island, części Nowego Jorku położonej na stałym lądzie i North Jersey jest sporym zaskoczeniem. Zgadzają się co do tego wszyscy autorzy artykułu opublikowanego na łamach Molecular Phylogenetics and Evolution, na co dzień pracownicy Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles, Davis, Rutgers University i University of Alabama.
      To pokazuje, że nawet w największych miastach USA nadal istnieją ważne gatunki czekające na odkrycie, które mogą zniknąć bez ochrony - zaznacza prof. Brad Shaffer z UCLA.
      Naukowcy sądzą, że kiedyś żaba mieszkała na Manhattanie. Teraz środek jej obszaru występowania stanowi Yankee Stadium w Bronksie. Gdy inni naukowcy usłyszeli od Jeremy'ego Feinberga z Rutgers University o żabach wydających dziwne dźwięki, początkowo sądzili, że to nietypowo zachowujące się Lithobates sphenocephalus (in. Rana sphenocephala) czy Rana pipiens albo jakaś hybryda tych gatunków. Szybko jednak zaczęły spływać dane, które świadczyły o czymś zupełnie innym - to nie wybryki znanych, ale całkiem nowa żaba. Będący herpetologiem Feinberg opisał dźwięki wydawane przez nowojorską żabę jako powtarzalne kumkanie, podczas gdy inne żaby łąkowe wydają raczej przeciągłe chrapnięcia lub "chichoczą". "To przykład gatunku kryptycznego [bliźniaczego], który ukrywa się w cieniu drugiego, gdyż podobieństwo sprawia, że nie da się ich rozróżnić wzrokowo [na podstawie morfologii]. Dzięki genetyce molekularnej ludzie wyłapują coraz to nowe gatunki, które inaczej zostałyby zignorowane".
      Amerykanie porównali mitochondrialne DNA badanej żaby i wszystkich innych żab łąkowych z regionu. Po testach mtDNA przyszedł czas na analizę DNA jądrowego (nDNA). W ten sposób stwierdzono, że to zupełnie nowy gatunek, który wkrótce zostanie nazwany. Trzeba przyznać, że praca dyplomowa, którą na tej podstawie przygotowała główna autorka studium Cathy Newman, musi być imponująca.
      Znaleziono rozproszone populacje w North Jersey, południowo-wschodnim rejonie lądowego Nowego Jorku i na Staten Island. Dowody wskazują, że kiedyś żaba była powszechna na Long Island i pobliskich rejonach, ale wyginęła tam w ostatnich dekadach.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Kakao poprawia funkcjonowanie mięśni szkieletowych. Dzieje się tak dzięki regeneracji ich centrów energetycznych - mitochondriów.
      Niewielkie studium przeprowadzone przez naukowców ze Szkoły Medycyny Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego i VA San Diego Healthcare System (VASDHS) wykazało, że po 3 miesiącach terapii kakao wzbogaconym epikatechiną u pacjentów z zaawansowaną niewydolnością serca i cukrzycą typu 2. poprawiła się struktura mitochondriów. Zachęceni wynikami Amerykanie rozpoczęli testy kliniczne na szerszą skalę, w których uwzględniono grupę kontrolną. Ich celem jest ustalenie, czy pod wpływem terapii kakao z dodatkiem epikatechiny wzrośnie wydolność wysiłkowa osób z wymienionymi wyżej dolegliwościami.
      Początkowo Amerykanie skupili się na przypadkach 5 pacjentów z poważnymi uszkodzeniami mitochondriów mięśni szkieletowych. Do dysfunkcji tych organelli dochodzi zarówno pod wpływem cukrzycy typu 2., jak i niewydolności serca. Anomalie dotyczące mięśni szkieletowych oraz mięśnia sercowego wiążą się z obniżoną wydolnością funkcjonalną, objawiającą się zadyszką czy brakiem energii.
      Ochotnicy jedli gorzką czekoladę i pili napoje czekoladowe, dzięki czemu przez 3 miesiące dziennie dostarczali swojemu organizmowi ok. 100 mg epitakechiny. Przed i po eksperymencie wykonywano biopsje mięśni szkieletowych. Oceniano zarówno objętość mitochondriów, jak i liczbę grzebieni (łac. cristae). U chorych dostrzegliśmy poważne uszkodzenia i zmniejszenie liczebności grzebieni. Po 3 miesiącach zaszła regeneracja - liczba cristae powróciła do normy. Nastąpił też wzrost kilku molekularnych markerów, zaangażowanych w powstawanie nowych mitochondriów - opowiada dr Francisco J. Villarreal.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wydajność mięśni zależy m.in. od zdolności wykorzystania węglowodanów jako źródła energii. Ćwiczenia wpływają na nią korzystnie, a otyłość czy przewlekłe choroby wręcz przeciwnie. Naukowcy z Sanford-Burnham Medical Research Institute odkryli mechanizm, dzięki któremu można u myszy przeprogramować geny metaboliczne mięśni, wpływając na ich umiejętność zużywania cukrów. Niewykluczone, że w ten sposób będzie się w przyszłości zapobiegać bądź leczyć cukrzycę, zespół metaboliczny i otyłość.
      Zasadniczo te transgeniczne myszy są w stanie magazynować węglowodany i spalać je w stopniu występującym tylko u wytrenowanych sportowców - wyjaśnia dr Daniel P. Kelly.
      Mięśnie wyhodowanych przez Amerykanów myszy wytwarzają białko PPARβ/δ. Jest ono receptorem jądrowym, a więc czynnikiem transkrypcyjnym, który przez przyłączanie ligandów reguluje ekspresję genów metabolicznych mięśni w odpowiedzi na bodźce zewnętrzne.
      Wcześniejsze badania pokazały, że gryzonie z wyższym poziomem PPARβ/δ w mięśniach cechuje większa wydolność wysiłkowa. Jak napisali w artykule opublikowanym na łamach Genes & Development członkowie zespołu Kelly'ego, mięśnie zwierząt z grupy PPARβ/δ przewyższają mięśnie zwykłych zwierząt pod względem zdolności wychwytywania cukru z krwiobiegu, a także magazynowania go i wykorzystywania w formie energii. Myszy PPARβ/δ są supersprawne. W porównaniu do przeciętnych gryzoni, biegną dłużej i szybciej, a w ich mięśniach powstaje mniej kwasu mlekowego.
      Główną rolę w mechanizmie odkrytym przez ekipę z Sanford-Burnham Medical Research Institute odgrywają kompleksy tworzone przez 3 białka: 1) PPARβ/δ, 2) AMPK (kinazę aktywowaną 5'AMP) oraz 3) czynnik transkrypcyjny MEF2A, który pomaga w aktywowaniu miocytospecyficznych genów. Wspólnie białka włączają ekspresję genu kodującego dehydrogenazę mleczanową - enzym kierujący cukropochodne metabolity do mitochondriów, gdzie możliwe jest całkowite spalanie "surowca".
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Podczas zapłodnienia do komórki jajowej wnika prawie cały plemnik (główka i szyjka), jednak, jak się okazuje, większość jego organelli komórkowych, w tym mitochondria, nie jest przekazywanych potomstwu. Powód? Wkrótce po zapłodnieniu oocyt eliminuje je na drodze autofagii.
      Amerykańsko-francuski zespół jako pierwszy zademonstrował, że w ciągu kilku minut od zapłodnienia komponenty plemnika zostają zamknięte w pęcherzykach, a następnie rozłożone przez enzymy. Za pomocą PCR (reakcji łańcuchowej polimerazy) wykazano, że cały materiał genetyczny z mitochondriów ojca ulega szybkiej degradacji.
      W artykule opublikowanym na łamach Science specjaliści wyrażają nadzieję, że zrozumienie ewolucyjnych źródeł eliminowania ojcowskich mitochondriów przyczyni się także np. do ulepszenia metod klonowania czy zapłodnienia in vitro.
      Wyłącznie matczyne mitochondria pozostają u większości organizmów, w tym u ssaków. Dotąd nie było jednak wiadomo, kiedy i w jaki sposób dochodzi do wyeliminowania mitochondriów od ojca. Odpowiedź na te pytania znaleziono podczas badań na nicieniu Caenorhabditis elegans.
      Podczas eksperymentów akademicy zablokowali system komórkowy odpowiedzialny za spermofagię. Okazało się, że ojcowskie mitochondria pozostały wtedy w embrionie. Później Francuzi i Amerykanie sprawdzali, czy podobne zjawiska zachodzą w nowo zapłodnionych oocytach myszy. Zauważyli, że białka autofagocytarne gromadzą się wokół środkowej części plemnika, gdzie znajdują się mitochondria.
      Naukowcy proponują pewne wyjaśnienie efektu, który najwyraźniej występuje u wielu gatunków zwierząt. Wg nich, mitochondria plemników są eliminowane przez komórki jajowe, bo ze względu na nasilony metabolizm męskich gamet DNA w mitochondriach plemników może przechodzić częste mutacje. Lepiej ich więc nie przekazywać potomstwu.
×
×
  • Create New...