Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Naukowcy z University of Queensland odkryli, że ekstrakt z pieprzu metystynowego (Piper methysticum), rośliny od lat uprawianej i wykorzystywanej na różne sposoby na wyspach Pacyfiku, stanowi doskonały środek przeciwlękowy.

Pieprz metystynowy, znany też pod nazwą Kava kava, należy do rodziny pieprzowatych. Ma sercowate liście i kwiaty przypominające anturium. Australijczycy jako pierwsi przeprowadzili testy kliniczne i zaobserwowali, że rozpuszczalny w wodzie wyciąg z Piper methysticum zwalcza niepokój i poprawia nastrój. Preparat podawano ochotnikom w postaci tabletek (po 5 dziennie). Reszta grupy zażywała placebo. Podczas eksperymentu stan wolontariuszy był co tydzień oceniany przez klinicystę. Sami zainteresowani wypełniali zaś kwestionariusze.

Jerome Sarris uważa, że Kava to skuteczna i bezpieczna opcja terapeutyczna dla osób z chronicznymi zaburzeniami lękowymi i depresją o różnym nasileniu. W porównaniu do części farmaceutyków, ryzyko uzależnienia i wystąpienia niepożądanych efektów ubocznych jest tu mniejsze.

W 2002 roku w Europie i Kanadzie zakazano stosowania Kava kava. Powodem było podejrzenie hepatotoksyczności. Podczas 3-tygodniowych badań klinicznych nie dopatrzono się poważniejszych zagrożeń dla zdrowia, w tym dla wątroby, ale Sarris zaznacza, że warto by przeprowadzić testy na szerszą skalę.

W Europie sprzedawano etanolowe i acetonowe ekstrakty, w których czasami stosowano niewłaściwe części Kava kava. Nie jest to jednak tradycyjny sposób ordynowania tej rośliny na wyspach Pacyfiku. W naszym studium posługiwaliśmy się wodnym roztworem z obranych podkładek z upraw do celów medycznych.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      To nie depresja, lecz antydepresanty zmniejszają empatię związaną z postrzeganiem bólu u innych ludzi. Główny autor studium, Markus Rütgen, podkreśla, że należy zbadać wpływ zmniejszonej empatii na zachowania społeczne pacjentów.
      Ekipa profesorów Clausa Lamma z Uniwersytetu Wiedeńskiego i Ruperta Lanzenbergera z Wiedeńskiego Uniwersytetu Medycznego zebrała grupę nieprzyjmujących leków chorych z ostrą fazą depresji. Ich reakcje empatyczne na ból innych osób testowano 2-krotnie: podczas ostrej fazy choroby i po 3 miesiącach farmakoterapii, głownie selektywnymi inhibitorami zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI).
      Na obu sesjach pacjenci przechodzili badanie funkcjonalnym rezonansem magnetycznym. Podczas skanowania oglądali nagrania ludzi przechodzących bolesne procedury medyczne. Aktywność mózgu i oceniany subiektywnie poziom empatii porównywano do zdrowej grupy kontrolnej.
      Przed leczeniem pacjenci i grupa kontrolna reagowali w podobny sposób. Po 3 miesiącach terapii pojawiły się jednak znaczące różnice. Dotyczyły one zarówno samooceny empatii, jak i aktywności regionów mózgu powiązanych wcześniej z empatią.
      Wyniki badań interdyscyplinarnego zespołu z Wiednia ukazały się w piśmie Translational Psychiatry.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Aktywując gen ważny dla działania neuronów pobudzających i związany z tzw. dużą depresją (ang. major depression), można sobie poradzić, przynajmniej u samców myszy, z klasycznymi objawami depresji, takimi jak społeczna izolacja czy utrata zainteresowania.
      Naukowcy z Uniwersytetu w Auguście skupili się na korze przedczołowej, która odpowiada za planowanie, osobowość i zachowania społeczne i która odgrywa ważną rolę w patogenezie dużej depresji. Okazało się, że zmniejszenie ekspresji genu (ang. gene knockdown) SIRT1 w neuronach pobudzających przyśrodkowej kory przedczołowej (ang. medial prefrontal cortex, mPFC) wywołało objawy depresyjne u dorosłych samców myszy. Dla odmiany wstrzyknięcie leku (SRT2104), który aktywował SIRT1, do mPFC lub komory bocznej mózgu myszy typu dzikiego likwidowało wywołane stresem symptomy anhedonii (niezdolności do odczuwania przyjemności) itp.
      Pogłębione badania wykazały, że utrata SIRT1 obniża m.in. pobudzającą transmisję synaptyczną komórek piramidowych (komórek Betza) z V warstwy kory mózgowej w okolicy prelimbicznej mPFC.
      Wyładowywanie neuronów pobudzających jest w depresji znacznie ograniczone, przez co komórki nerwowe nie komunikują się, jak powinny. Wygląda to tak, jakby były odłączone - opowiada dr Xin-Yun Lu.
      Trudno ulegać pobudzeniu bez energii, tymczasem okazało się, że knockdown SIRT1 zmniejsza gęstość mitochondriów oraz poziom ekspresji genów związanych z biogenezą mitochondrialną, czyli powstawaniem nowych mitochondriów w mPFC.
      Autorów publikacji z pisma Molecular Psychiatry zaskoczyło, że wybiórcze usunięcie SIRT1 z neuronów pobudzających wywołało objawy depresji u samców, ale nie u samic myszy. Naukowcy podejrzewają, że wiąże się to z międzypłciowymi różnicami w liczbie neuronów i synaps w mPFC. Obecnie Lu sprawdza, czy podobne różnice międzypłciowe dotyczą hipokampa, struktury odpowiedzialnej za pamięć, która u osób z nawracającą depresją jest znacznie mniejsza.
      Farmakolog Lu chce sprawdzić, czy leki niewykorzystywane dotąd w leczeniu depresji działają na SIRT1 tak jak SRT2104.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Selektywne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI) pomagają wielu pacjentom z depresją. U ok. 1/3 osób z ciężkim zaburzeniem depresyjnym (MDD) nie dają jednak efektów. Badacze z Instytutów Studiów Biologicznych Salk sądzą, że odkryli przyczynę tego zjawiska: przynajmniej u części tych ludzi neurony mogą być nadreaktywne w obecności SSRI.
      To obiecujący krok w kierunku zrozumienia, czemu niektórzy pacjenci nie reagują SSRI. Przybliża nas to do spersonalizowanej terapii depresji - cieszy się prof. Rusty Gage.
      Amerykanie podkreślają, że MDD powiązano z nierównowagą sygnalizacji serotoninowej, ale dokładny mechanizm tego zjawiska nie został poznany. Wyjaśniają, że SSRI hamują wychwyt serotoniny ze szczeliny synaptycznej. Jej podwyższone stężenie powoduje wzrost neuroprzekaźnictwa z jednej komórki nerwowej do drugiej.
      Zespół Gage'a i współpracownicy z Mayo Clinic przeanalizowali reakcje na SSRI występujące u 803 pacjentów z MDD. Z tej grupy wybrano 3 osoby z całkowitą remisją i 3 osoby, u których po 8 tygodniach terapii nie wystąpiła poprawa. Od tych 6 ludzi i od 3 zdrowych osób wyizolowano komórki skóry. Najpierw uzyskano z nich indukowane pluripotencjalne komórki macierzyste (ang. induced pluripotent stem cells, iPSC), a później neurony.
      Ekscytujące jest to, że mogliśmy patrzeć na [...] neurony, do których zwykle nie mamy dostępu u żywych pacjentów - podkreśla Krishna Vadodaria i dodaje, że dzięki tej metodzie można badać komórki osób o znanej historii leczenia, genomie i profilach reakcji.
      W tym przypadku autorzy artykułu z pisma Molecular Psychiatry przyglądali się reakcjom neuronów poszczególnych osób na podwyższony poziom serotoniny (miało to oddawać działanie SSRI). Okazało się, że niektóre neurony pozyskane od osób niereagujących na SSRI wykazywały średnio znacząco wyższą aktywność niż neurony osób zdrowych i reagujących na SSRI.
      Dalsze eksperymenty wskazały na 2 receptory serotoninowe: 5-HT2A i 5-HT7. Kiedy je zablokowano, neurony osób niereagujących na selektywne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny nie były już hiperaktywne w obecności serotoniny.
      Mam nadzieję, że to otwiera drogę kolejnym badaniom nad ludźmi, którzy pod względem reakcji na leczenie są skrajnymi przypadkami - podsumowuje Vadodaria.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wiele wskazuje, że ekstrakt z liści klonu czerwonego zawojuje rynek kosmetyczny. Naukowcy wykazali bowiem, że zapobiega on powstawaniu zmarszczek.
      Wcześniej specjaliści analizowali chemię i wpływ na zdrowie soków i syropu uzyskiwanego z klonu cukrowego i klonu czerwonego. Historyczne zapiski sugerowały jednak, że inne części drzew także mogą być użyteczne. Indianie wykorzystywali liście klonu czerwonego w swojej tradycyjnej medycynie. Dlaczego mielibyśmy więc ignorować liście? - pyta retorycznie dr Navindra P. Seeram z Uniwersytetu Rhode Island.
      Zmarszczki powstają, gdy enzym elastaza rozkłada elastynę w skórze. "Chcieliśmy sprawdzić, czy wyciągi z liści klonu czerwonego mogą zmniejszyć aktywność elastazy" - opowiada dr Hang Ma.
      Amerykanie skoncentrowali się na fenolowych związkach z liści: galotaninach zawierających rdzeń z sorbitolu (ang. glucitol-core-containing gallotannins, GCGs). Sprawdzali, w jaki sposób GCGs wchodzą w interakcje z elastazą, by zahamować jej aktywność i jak budowa cząsteczki wpływa na zdolność hamowania działania enzymu.
      Okazało się, że GCGs z wieloma grupami 3,4,5-trihydroksybenzoilowymi (ang. galloyl groups) były skuteczniejsze od GCGs z jedną taką grupą.
      Akademicy podkreślają, że GCGs mogą znacznie więcej niż li tylko przeszkadzać elastazie. Wcześniejsze badania grupy Seerama pokazały bowiem, że chronią one skórę przed stanem zapalnym i rozjaśniają ciemne plamy, takie jak piegi czy plamy soczewicowate.
      "Można sobie wyobrazić, że te ekstrakty będą napinać ludzką skórę jak roślinny botoks. Tyle tylko, że zabieg będzie polegał na miejscowej aplikacji, a nie na wstrzykiwaniu toksyny".
      Seeram i Ma opracowali oczekujący na przyznanie patentu preparat Maplifa, który zawiera GCGs z letnich i jesiennych liści oraz soku klonu.
      Ekipa liczy na znalezienie rynku dla Maplify w sektorze kosmetycznym i suplementów diety.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Jeśli kobiety jedzą mniej czerwonego mięsa, niż zalecają normy, częściej diagnozuje się u nich zaburzenia depresyjne i lękowe (Psychotherapy Psychosomatics).
      Prof. Felice Jacka z Deakin University badała związek między spożyciem wołowiny i jagnięciny a obecnością zaburzeń depresyjnych oraz lękowych w ponadtysięcznej grupie kobiet z australijskiego regionu Geeleong.
      Pierwotnie myśleliśmy, że czerwone mięso może nie być dobre dla zdrowia psychicznego, bo badania z innych państw pokazały, że jego konsumpcja wiąże z czynnikami ryzyka dla zdrowia fizycznego. Okazuje się jednak, że jedzenie czerwonego mięsa jest dość istotne dla dobrostanu psychicznego. Kiedy przyglądaliśmy się paniom, w przypadku których spożycie czerwonego mięsa plasowało się poniżej normy, okazało się, że zaburzenia depresyjne i lękowe są u nich stwierdzane 2-krotnie częściej niż w grupie spożywającej zalecane ilości. Nawet jeśli wzięto pod uwagę ogólną wartość diety [czy jest zdrowa, czy nie], a także czynniki takie jak status socjoekonomiczny, poziom aktywności fizycznej, palenie, waga i wiek, związek między konsumpcją czerwonego mięsa a zdrowiem psychicznym nadal występował.
      Co ciekawe, w przypadku innych form białka, np. białek roślinnych, rybnych, wieprzowych czy drobiowych, nie zaobserwowano analogicznej korelacji. Tylko 19 badanych kobiet było wegetariankami i wyniki pozostały takie same po ich wykluczeniu z analizy.
      Jedzenie większych ilości czerwonego mięsa, niż zalecają normy, także nie jest dobre, bo okazuje się, że wpływa tak samo, jak za małe ilości: pojawiają się depresja i stany lękowe. Wiemy już, że ogólna jakość diety jest ważna dla zdrowia psychicznego. Wydaje się jednak, że jedzenie umiarkowanych ilości czerwonego mięsa, ok. 3-4 porcji wielkości dłoni, także może mieć znaczenie. Australijka podkreśla, że warto polegać na mięsie z wolnego wypasu, bo w odróżnieniu od mięs zwierząt karmionych paszą zbożową, zawiera więcej kwasów tłuszczowych typu omega-3 i mniej tłuszczów nasyconych.
×
×
  • Create New...