Różnice w ruchu
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Psychologia
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Zaburzenia ze spektrum autyzmu nie mają ani wyraźnej patogenezy, ani nie istnieje dla nich leczenie farmaceutyczne, jednak coraz więcej badań sugeruje, że w ich przypadku mamy do czynienia z dysfunkcją układu odpornościowego i stanem zapalnym w konkretnych regionach mózgu.
Amerykańsko-włoski zespół uczonych udowodnił, że kaskada cytokin jest powiązana z autyzmem. Do badań wykorzystano tkankę mózgową 8 zmarłych dzieci, u których przed śmiercią zdiagnozowano jedno z zaburzeń ze spektrum autyzmu.
Na łamach PNAS naukowcy opisują unikatowy dla autyzmu sposób działania cytokin. Zaprezentowane przez nas dane wskazują na związek pomiędzy stanem zapalnym a chorobami ze spektrum autyzmu. Zauważyliśmy, że u dzieci z tymi zaburzeniami występuje w ciele migdałowatym i w grzbietowo-bocznej korze przedczołowej podwyższony poziom cytokiny przeciwzapalnej IL-37 oraz cytokiny prozapalnej IL-18 i jej receptora IL-18R, stwierdzają naukowcy z Boston University, Tufts University, Harvard University oraz Università degli Studi "Gabriele d'Annunzio" w Chieti.
Uczeni podkreślili też, że skoro organizm próbuje zwalczać stan zapalny za pomocą IL-37, to właśnie na tej cytokinie, jako na potencjalnym środku leczącym autyzm powinny skupić się przyszłe badania. To o tyle słuszna uwaga, że już obecnie wykorzystuje się leki bazujące na interleukinach do walki z nowotworami.
Aby udowodnić, że w autyzmie rzeczywiście mamy do czynienia z podniesionymi poziomami pro- i przeciwzapalnych cytokin, naukowcy porównali wspomniane wcześniej próbki tkanki mózgowej z tkanką mózgową pobraną od dzieci, które nie cierpiały na autyzm. U nich nie stwierdzono zwiększonych poziomów cytokin.
Irene Tsilioni i Susan Leeman mówią, że u dzieci z autyzmem występują również inne proteiny prozapalne. Cała gama molekuł, jak interleukina-1β, czynnik martwicy guza (TNF), interleukina-8 występuje w zwiększonej ilości w serum, płynie mózgowo-rdzeniowym i mózgu wielu pacjentów z autyzmem. Już wcześniej informowaliśmy o podniesionym poziomie neurotensyny u dzieci z autyzmem. W naszym laboratorium wykazaliśmy, że neurotensyna stymuluje geny i prowadzi do wydzielania prozapalnej cytokiny IL-1β oraz interleukiny-8 w komórkach mikrogleju. Wielu innych badaczy również informowało o aktywacji mikrogleju u dzieci z autyzmem, co wskazuje na stan zapalny, stwierdzili naukowcy.
Leeman, Tsilioni i ich zespół jest przekonany, że stan zapalny jest niezwykle ważnym elementem rozwoju zaburzeń ze spektrum autyzmu, dlatego też uważają, że należy skupić się na opracowaniu leku na bazie IL-37, który mógłby stać się pierwszym lekarstwem je zwalczającym.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Amerykańska pulmonolog dr Barbara Stewart odkryła anomalię w budowie dolnych dróg oddechowych, która być może pozwoli wcześniej wykrywać zaburzenia ze spektrum autyzmu (ang. Autism Spectrum Disorder, ASD). Wada wydaje się występować wyłącznie u osób chorych.
Podczas wszystkich wykonanych przeze mnie bronchoskopii nigdy nie widziałam tej anomalii u dzieci, które nie byłyby autystyczne. Wydaje się, że to rozstrzygający marker dla autyzmu i zaburzeń ze spektrum autyzmu - podkreśla Stewart.
Lekarka badała 49 dzieci z ASD poniżej 18. r.ż., które trafiły do Nemours Children's Clinic w Pensacola z niereagującym na leczenie kaszlem. Podczas bronchoskopii okazało się, że górne drogi oddechowe miały prawidłową budowę, jednak w obrębie wewnątrzpłucnego drzewa oskrzelowego (poniżej oskrzeli głównych) występowała charakterystyczna anomalia, nazwana przez Stewart dubletami. Dublet pojawia się, gdy występują bliźniacze rozgałęzienia zamiast jednego; są one idealnie symetryczne [z jednego odgałęzienia po obu stronach wychodzą więc po dwa kolejne odgałęzienia zamiast jednego].
U osób z dubletami w dolnych drogach oddechowych mogą występować podwyższone opory oddechowe (typowe np. dla astmy), co w pewnym stopniu wyjaśnia, czemu często dzieci z ASD nie mają najlepszej kondycji fizycznej.
Dr Stewart podkreśla, że na razie jest zbyt wcześnie, by uczynić z bronchoskopii metodę badania przesiewowego. Wg niej, lepiej skupić się na przyczynach zaobserwowanej wady rozwojowej i zastanowić się nad ewentualnymi uwarunkowaniami genetycznymi dubletów.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Iloraz inteligencji może znacząco wzrosnąć lub spaść w wieku nastoletnim. Zjawisko to wiąże się ze zmianami w budowie naszego mózgu.
Dotąd inteligencję uznawano za stabilną cechę i iloraz wyliczony na pewnym - zazwyczaj dość wczesnym - etapie życia wykorzystywano do przewidywania osiągnięć szkolnych i przebiegu kariery zawodowej. Naukowcy z Wellcome Trust Centre for Neuroimaging z Uniwersyteckiego College'u Londyńskim pokazali jednak ostatnio, że IQ wcale nie jest stały.
Zespół prof. Cathy Price testował w 2004 roku 33 zdrowe osoby, które miały wtedy 12-16 lat. Test powtórzono w 2008 r. Za każdym razem wykonywano badanie rezonansem magnetycznym.
Naukowcy odnotowali znaczące zmiany w IQ. W przypadku niektórych nastolatków iloraz inteligencji wzrósł nawet o 20 punktów, a u części spadł o podobną liczbę punktów. By stwierdzić, czy wahnięcia te są istotne statystycznie, Brytyjczycy zestawili z nimi skany MRI. Odkryliśmy wyraźną korelację między zmianami w osiąganych wynikach a budową mózgu, dlatego możemy z określoną dozą pewności stwierdzić, że zmiany w IQ są czymś realnym - wyjaśnia Sue Ramsden.
Akademicy mierzyli zarówno iloraz słowny, jak i bezsłowny każdego nastolatka. Dzięki temu stwierdzili, że wzrost słownego IQ wiązał się ze zwiększeniem gęstości istoty szarej w lewej korze ruchowej, która jest aktywowana podczas tzw. produkcji mowy. Poprawa bezsłownego IQ towarzyszyła wzrostowi gęstości istoty szarej w związanym z ruchami ręki przednim płacie móżdżku. Wzrostowi słownego ilorazu inteligencji niekoniecznie towarzyszył wzrost bezsłownego IQ.
Prof. Price podkreśla, że nie wiadomo, skąd taka zmiana IQ i dlaczego u jednych nastolatków doszło do poprawy, a u innych do pogorszenia wyników. Niewykluczone, że wyjaśnieniem może być przynależność do podgrupy osób rozwijających się wcześnie lub późno (zawsze porównuje się do norm dla grupy wiekowej, więc ktoś rozwijający się wcześniej zdystansuje pozostałych, a przede wszystkim rówieśników później rozpoczynających dany etap dojrzewania). Należy także uwzględnić ewentualną rolę edukacji w zmianie IQ.
Rodzi się pytanie, czy skoro budowa mózgu zmienia się w życiu dorosłym [vide badania na uczących się czytać partyzantach z Kolumbii], może się także zmienić iloraz inteligencji. Przypuszczam, że tak - podsumowuje prof. Price.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Ludzie zachowują się bardziej prospołecznie, gdy inni na nich patrzą. Nie dotyczy to jednak osób z autyzmem, które są takie same, bez względu na to, czy ktoś z nimi jest i się przygląda, czy działają w pojedynkę.
Psycholodzy tłumaczą, że za efekt ten odpowiada chęć poprawienia wizerunku społecznego. Najprawdopodobniej jest to wyłącznie ludzki motyw, ponieważ zależy od zdolności reprezentowania, co inni o nas myślą. Podejrzewano, że u autyków wpływ wizerunku może być wyeliminowany, gdyż zaburzenie to charakteryzuje się upośledzeniem wzajemnych kontaktów społecznych.
W ramach eksperymentu Keise Izuma z California Institute of Technology i jego współpracownicy dali 10 autykom i 11 zdrowym ochotnikom 45 dolarów i poprosili o przekazanie jakiejś kwoty na cele charytatywne. Okazało się, że kiedy w pobliżu znajdował się obserwator, osoby nieautystyczne częściej dawały pieniądze, w dodatku datki były większe. Na osoby autystyczne obecność obserwatora nie wpływała w żaden sposób.
Izuma sądzi, że obserwacja nie oddziałuje na autyków ze względu na obniżoną zdolność wydedukowania opinii patrzącego. Dodatkowo niewykluczone, że lepszy wizerunek społeczny nie jest dla ludzi z tym zaburzeniem tak nagradzający jak dla pozostałych.
Amerykanie podkreślają, że w zadaniach, w których liczy się jakość wykonania, obie grupy badanych wypadały lepiej, gdy obecny był obserwator. Oznacza to, że w autyzmie nie ulega zaburzeniu ogólna facylitacja społeczna (czyli napięcie wynikające z obecności innych osób i możliwości oceniania przez nie działań).
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Sztuczny móżdżek u szczurów to, wg futurystów, kolejny krok na drodze do stworzenia cyborgów, u których wzmocniono by działające prawidłowo funkcje. Dla biologów i lekarzy osiągnięcie Mattiego Mintza z Uniwersytetu w Tel Awiwie ma jednak nieco inne znaczenie: daje nadzieję na zastąpienie struktur uszkodzonych przez udar, wypadek czy procesy starzenia.
Naukowcy podkreślają, że dotychczasowe protezy, np. implant ślimakowy, pozwalały na jednokierunkową komunikację – od urządzenia do mózgu albo na odwrót. W przypadku sztucznego móżdżku przepływ informacji zachodzi w obie strony.
Urządzenie otrzymuje dane czuciowe z pnia mózgu. Interpretuje je, a następnie wysyła sygnał do różnych regionów pnia mózgu i znajdujących się tu obwodowych neuronów ruchowych (to do nich dostarczają część bodźców włókna związane z odruchami i programem ruchów).
To dowód, że można nagrywać dane z mózgu, analizować je podobnie jak sieć biologiczna i kierować do mózgu informację zwrotną – cieszy się Mintz.
Z kilku względów móżdżek doskonale nadawał się do zastąpienia sztucznym odpowiednikiem. Niemal doskonale znamy jego anatomię i niektóre z jego zachowań. Na początku akademicy analizowali sygnały napływające z pnia mózgu do sterującego równowagą, koordynacją i czasowaniem ruchów móżdżku. Później przyglądali się generowanej przez móżdżek odpowiedzi. Na końcu stworzyli sztuczną wersję móżdżku w postaci chipa, który znajduje się na zewnątrz czaszki i jest podłączony do mózgu za pomocą wszczepionych elektrod.
W ramach testów znieczulono szczura i wyłączono jego móżdżek. Zwierzę poddano warunkowaniu klasycznemu. Najpierw miało ono mrugać w odpowiedzi na dmuchnięcie w oko połączone z dźwiękiem, potem po zadziałaniu samego dźwięku. W pierwszym scenariuszu naukę prowadzono bez podłączonego chipa (wtedy szczur nie był w stanie opanować odruchu). W drugim chip podłączano i gryzoń uczył się jak zwykłe zwierzę.
Naukowcy komentujący doniesienia Izraelczyków podkreślają, że w przyszłości trzeba będzie stworzyć modele większych obszarów móżdżku, które mogłyby się uczyć całych sekwencji ruchowych. Wg nich, warto by też sprawdzić, jak sprawuje się chip u przytomnych zwierząt, a nie będzie to łatwe ze względu na artefakty w sygnale generowane przez sam ruch.
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.