Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  

Recommended Posts

Prawdopodobieństwo zatrzymania krążenia można przewidzieć z dużym wyprzedzeniem dzięki analizie aktywności elektrycznej mięśnia sercowego - twierdzi naukowiec z Uniwersytetu w Tel Awiwie. Jego odkrycie może doprowadzić do stworzenia nowych, skuteczniejszych badań oceniających ryzyko choroby.

Test, opracowany przez dr. Sharona Zlochivera, polega na wykrywaniu włóknienia mięśnia sercowego, czyli zastępowania komórek mięśniowych (kardiomiocytów) przez niezdolne do skurczu komórki zwane fibroblastami. Zmiana ta może prowadzić do migotania komór - zaburzenia rytmu serca będącego bezpośrednią przyczyną wielu przypadków zatrzymania krążenia.

Skurcze komórek mięśniowych są wywołane przez przepływ prądu elektrycznego. Nie dziwi więc fakt, iż nadmiar fibroblastów, niezdolnych do przewodzenia impulsów, powoduje zakłócenie rytmu serca. Właśnie "płynność" przepływu sygnałów jest mierzona w teście opracowanym przez dr. Zlochivera.

Jak ustalił badacz, ryzyko zatrzymania krążenia gwałtownie wzrasta, gdy fibroblasty wypełnią 70% objętości serca. Zjawiska tego nie można zaobserwować w badaniu EKG, mierzącym wyłącznie napięcie prądu elektrycznego. Nowy test wypełnia więc ważną lukę w diagnostyce chorób kardiologicznych.

Zdaniem dr. Zlochivera, nowa technika pozwala na uzyskanie czułości wyższej od tej oferowanej przez badanie rentgenowskim tomografem komputerowym lub metodą rezonansu magnetycznego. Testy te pozwalają jednak na ukazanie anatomicznych szczegółów budowy serca, więc połączenie metod może pozwolić na precyzyjne korygowanie pracy tego mięśnia.

Wiele wskazuje na to, że technologia opracowana na Uniwersytecie w Tel Awiwie może stać się źródłem przełomu w badaniach nad pracą serca. Zidentyfikowanie obszarów odpowiedzialnych za patologiczną pracę serca może pozwolić na zapobieżenie zawałowi serca na długo przed pojawieniem się bezpośredniego zagrożenia.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Choroby układu krążenia są główną przyczyną zgonów na świecie. Lepsze zrozumienie mechanizmów tych chorób pozwoliłoby na uratowanie wielu ludzi. Niezbędnym elementem jest tutaj zaś zrozumienie procesów molekularnych zachodzących w komórkach zdrowego serca. Naukowcy stworzyli właśnie wielką szczegółową mapę zdrowego mięśnia sercowego.
      Mapa powstała w ramach wielkiej inicjatywy Human Cell Atlas, której celem jest opisanie każdego typu komórek znajdujących się w ludzkim organizmie. Autorzy atlasu serca przeanalizowali niemal 500 000 indywidualnych komórek. Dzięki temu powstał najbardziej szczegółowy opis ludzkiego serca. Pokazuje on olbrzymią różnorodność komórek i ich typów. Jego autorzy scharakteryzowali sześć regionów anatomicznych serca. Opisali, w jaki sposób komórki komunikują się ze sobą, by zapewnić działanie mięśnia sercowego.
      Badania przeprowadzono na podstawie 14 zdrowych ludzkich serc, które uznano za nienadające się do transplantacji. Naukowcy połączyli techniki analizy poszczególnych komórek, maszynowego uczenia się oraz techniki obrazowania, dzięki czemu mogli stwierdził, które geny były aktywne, a które nieaktywne w każdej z komórek.
      Uczonym udało się zidentyfikować różnice pomiędzy komórkami w różnych regionach serca. Stwierdzili też, że w każdym obszar mięśnia sercowego zawiera specyficzny dla siebie zestaw komórek, co wskazuje, że różne obszary serca mogą różnie reagować na leczenie.
      Projekt ten to początek nowego sposobu rozumienia budowy serca na poziomie komórkowym. Dzięki lepszemu poznaniu różnic pomiędzy różnymi regionami serca możemy zacząć rozważać wpływ wieku, trybu życia oraz chorób i rozpocząć nową epokę w kardiologii, mówi współautor badań Daniel Reichart z Harvard Medical School.
      Po raz pierwszy tak dokładnie przyjrzano się ludzkiemu sercu, dodaje profesor Norbert Hubner z Centrum Medycyny Molekularnej im. Maxa Delbrücka. Poznanie pełnego spektrum komórek serca i ich aktywności genetycznej są niezbędne do zrozumienia sposobu funkcjonowania serca oraz odkrycia, w jaki sposób reaguje ono na stres i choroby.
      Ze szczegółami badań można zapoznać się w artykule Cells of the adult human heart, opublikowanym na łamach Nature.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Specjalistom ze Scripps Institution of Oceanography udało się przeprowadzić pierwsze w historii pomiary tętna płetwala błękitnego. Pomiarów dokonano w Zatoce Monterey za pomocą specjalnego urządzenia, które przez dobę było przymocowane do ciała zwierzęcia. Cztery przyssawki utrzymywały je w pobliżu lewej płetwy piersiowej, gdzie mogło ono rejestrować rytm serca.
      To ważne badania, gdyż opracowaliśmy technikę rejestrowania elektrokardiogramu i tętna największego zwierzęcia, jakie kiedykolwiek istniało na Ziemi, mówi Paul Ponganis. Tętno płetwala jest zgodne z naszymi przewidywaniami bazującymi na masie ciała, a uzyskane dane potwierdzają anatomiczne i biomechaniczne modele funkcjonowania układu krążenia tak dużych zwierząt, dodaje uczony.
      Uzyskane dane wskazują, że serce płetwali błękitnych pracuje blisko granicy wydajności, co może wyjaśniać, dlaczego zwierzęta te nie wyewoluowały w jeszcze większe. W zanurzeniu u płetwala błękitnego występuje bardzo powolna akcja serca (bradykardia), a w wynurzeniu serce bije z niemal maksymalną prędkością (tachykardia), co pozwala na dokonanie wymiany gazowej i powrót krwi do wszystkich tkanek, gdy zwierzę znajduje się na powierzchni. Tego typu badania pozwalają nam sprawdzić fizjologiczne granice związane z rozmiarami ciała, dodaje Ponganis.
      Zwierzęta, których organizmy działają na takich fizjologicznych ekstremach, pozwalają nam zrozumieć biologiczne ograniczenia rozmiarów. Mogą być też szczególnie wrażliwe na zmiany środowiska wpływające na ich źródła pożywienia. Zatem takie badania mogą być istotne dla naszych wysiłków na rzecz zachowania zagrożonych gatunków, stwierdza główny autor badań, profesor Jeremy Goldbogen.
      Przed 10 laty Ponganis i Goldbogen dokonali pomiarów tętna u nurkującego pingwina cesarskiego i zaczęli się zastanawiać, czy uda się to wykonać w przypadku płetwala błękitnego. Prawdę mówiąc, wątpiłem w to. Musielibyśmy znaleźć płetwala, umieścić urządzenie w odpowiednim miejscu, musiałoby mieć ono dobry kontakt z jego skórą, a przede wszystkim musiałoby działać i rejestrować dane, mówi Goldbogen.
      Naukowcy wiedzieli, że ich urządzenie dobrze działa na mniejszych waleniach przetrzymywanych w niewoli, ale płetwal błękitny to zupełnie inna historia. Przede wszystkim nie odwróci się on na grzbiet, by umożliwić przyczepienie urządzenia. Ponadto od strony brzusznej skóra płetwala przypomina miech akordeonu i silnie się rozciąga podczas jedzenia, więc urządzenie rejestrujące z łatwością mogło się odczepić.
      Lata przygotowań przyniosły jednak dobry skutek. Urządzenie udało się dobrze umocować już za pierwszym razem. A zarejestrowane dane pokazały, jak pracuje serce płetwala.
      Okazało się, że gdy zwierzę nurkuje, jego serce zwalnia średnio do 4–8 uderzeń na minutę. Najwolniejsze zarejestrowane tempo wyniosło 2 uderzenia na minutę. Gdy badany płetwal znalazł się na największej zarejestrowanej głębokości – 184 metrach – gdzie pozostawał przez 16,5 minuty i żerował, jego puls wzrósł do około 5 uderzeń na minutę, a następnie znowu zwolnił. Gdy zwierzę się najadło i zaczęło wynurzać, jego serce przyspieszyło. Największe tempo, 25–37 uderzeń na minutę, osiągnęło na powierzchni podczas oddychania.
      Uzyskane wyniki były nieco zaskakujące, gdyż najwyższe tętno niemal przekraczało wyliczenia oparte na modelach, a tętno najniższe było o 30–50 procent wolniejsze niż mówiły przewidywania. Naukowcy sądzą, że zaskakująco wolne tętno można wyjaśnić elastycznym łukiem aorty, który powoli się kurczy, zapewniając dodatkowy przepływ krwi pomiędzy uderzeniami serca. Z kolei zaskakująco szybkie tempo bicia serca na powierzchni można tłumaczyć jego ruchem i kształtem, które powodują, że ciśnienie podczas poszczególnych skurczów nie zakłóca przepływu krwi.
      Patrząc na badania z szerszej perspektywy, wyjaśniają one, dlaczego nigdy nie pojawiło się zwierzę większe od płetwala błękitnego. Jeszcze większe ciało ma tak duże potrzeby energetyczne, że przekraczałoby to możliwości serca.
      Naukowcy już planują kolejne badania. Chcą np. dodać do swojego urządzenia akcelerometr, by sprawdzić, jak różne aktywności płetwala wpływają na tempo kurczenia się jego serca. Spróbują też zbadać inne wieloryby.
       


      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Dwa białka - receptory glikokortykoidów (ang. glucocorticoid receptor, GR) i mineralokortykoidów (ang. mineralocorticoid receptor, MR) - wspierają się wzajemnie, by utrzymać serce w dobrym zdrowiu. Gdy sygnalizacja między nimi zostaje zaburzona, u myszy rozwija się choroba serca.
      Wyniki, które ukazały się w piśmie Science Signalling, mogą zostać wykorzystane do opracowania związków terapeutycznych dla osób z grupy podwyższonego ryzyka zawału.
      Stres zwiększa ryzyko zgonu z powodu niewydolności serca, bo nadnercza wytwarzają wtedy kortyzol. Kortyzol wywołuje reakcję walcz lub uciekaj i wiąże się z receptorami GR i MR w różnych tkankach ciała, by m.in. ograniczyć stan zapalny.
      Gdy poziom kortyzolu we krwi jest zbyt wysoki przez dłuższy czas, mogą się rozwinąć różne czynniki ryzyka chorób serca, w tym podwyższony poziom cholesterolu i cukru czy nadciśnienie.
      Dr Robert Oakley zidentyfikował źle działające GR w latach 90., gdy jako student pracował z dr. Johnem Cidlowskim na Uniwersytecie Karoliny Północnej w Chapel Hill. Krótko po tym odkryciu inni naukowcy stwierdzili, że ludzie z ponadprzeciętną liczbą zmienionych receptorów GR są bardziej narażeni na choroby serca. Opierając się na tych wynikach, Oakley i Cidlowski testowali szczep myszy pozbawionych sercowych GR. U zwierząt dochodziło do powiększenia serca, a przez to do jego niewydolności i zgonu. Kiedy naukowcy z NIEHS (National Institute of Environmental Health Sciences) wyhodowali szczep myszy bez sercowych MR, serca gryzoni działały normalnie.
      Oakley i Cidlowski zaczęli się więc zastanawiać, co się stanie, gdy w tkance serca brakować będzie obu receptorów. Naukowcy przypuszczali, że zwierzęta po podwójnym knock-oucie genowym będą miały podobne lub poważniejsze problemy z sercem jak myszy bez GR. Ku naszemu zaskoczeniu, serca były [jednak] oporne na chorobę - opowiada Oakley.
      Cidlowski podkreśla, że u myszy tych nie zaszły zmiany genowe, które doprowadziły do niewydolności serca u gryzoni pozbawionych GR, a jednocześnie zaszły korzystne zmiany w działaniu genów chroniących serce. Choć ich serca działały prawidłowo, w porównaniu do serc bez receptorów MR, były one nieco powiększone.
      Sugerujemy, że skoro GR i MR współpracują, lepszym podejściem [do leczenia ludzi z chorobami serca] będzie produkowanie leków działający nie na jeden, ale na dwa receptory naraz - podsumowuje Cidlowski.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Odkryliśmy silny związek pomiędzy większą sprawnością oddechowo-krążeniową a mniejszym ryzykiem ataku serca i dusznicą bolesną, mówi Bjarne Nes z Norweskiego Instytutu Nauki i Technologii (NTNU). Badania Norwegów zostały opublikowane w European Heart Journal.
      Nawet wśród ludzi, którzy wydają się całkowicie zdrowi, 25% najbardziej sprawnych fizycznie jest narażonych na dwukrotnie mniejsze ryzyko ataku serca niż 25% najmniej sprawnych, dodaje Nes.
      W latach 2006–2008 naukowcy zbadali sprawność krążeniowo-oddechową 4527 kobiet i mężczyzn. Żadna z badanych osób nie cierpiała na żadną chorobę układu krążenia, nowotwór ani nie miała podwyższonego ciśnienie. Przez kolejne 10 lat większość z tych osób było uważanych za ludzi o niskim ryzyku wystąpienia chorób układu krążenia. Mimo to do roku 2017 u 147 uczestników badania nastąpił atak serca lub zdiagnozowano dusznicę bolesną. To wskazuje, że tętnice wieńcowe tych osób zostały znacznie zwężone lub całkowicie zablokowane.
      Naukowcy analizowali pacjentów pod kątem poziomu sprawności fizycznej ich układu oddechowo-krążeniowego w porównaniu z osobami tej samej płci i w tym samym wieku. Okazało się, że im większa sprawność, tym mniejsze ryzyko wystąpienia problemów.
      W przeciwieństwie do autorów poprzednich badań Norwegowie nie ograniczyli się do wyliczania sprawności fizycznej czy poleganiu na tym, co pacjenci mówili im o własnej aktywności fizycznej, ale przebadali ich pod kątem maksymalnego pobierania tlenu przez organizm. To najbardziej precyzyjna metoda oceny sprawności, mówi Bjarne Nes.
      Badania sugerują, że nawet niewielkie zwiększenie sprawności fizycznej znacząco zmniejsza ryzyko ataku serca i duszności bolesnej. Na każdy 3,5-punktowy wzrost sprawności odnotowano 15-procentowy spadek ryzyka zachorowania. To powinno zachęcić ludzi do treningu jako środka zapobiegającego chorobie. Kilka miesięcy regularnych ćwiczeń na poziomie, który pozbawia nas oddechu to dobry sposób na zmniejszenie ryzyka problemów sercowo-naczyniowych, stwierdza inny autor badań, Jon Magne Letnes.
      Nawet jeśli ktoś nigdy nie był w dobrej kondycji, to ćwiczenia mu pomogą. Wydaje się, że nie istnieje górny limit ćwiczeń powyżej którego nie odnosimy już korzyści, komentuje profesor Sanyaj Sharma z Wielkiej Brytanii. Uczony ten jest dyrektorem medycznym Maratonu Londyńskiego i jednym z najwybitniejszych na świecie ekspertów od medycyny sportu i chorób serca.
      Naukowcy z NTNU opracowali też i udostępnili w sieci kalkulator sprawności fizycznej. Można go znaleźć na stronie ich uczelni.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Boa dusiciele wyczuwają bicie serca ofiary, dlatego wiedzą, czy można się już zabrać za połykanie, czy należy jeszcze bardziej się zacisnąć.
      Duszenie jest bardzo kosztowne energetycznie, dlatego nie powinno trwać dłużej niż to konieczne. Szybkość przemiany materii węża wzrasta wtedy nawet 7-krotnie, poza tym zaciskający się na ofierze drapieżnik sam staje się łatwym do upolowania kąskiem.
      By stwierdzić, skąd boa wie, że duszone zwierzę już nie żyje, naukowcy z Dickinson College posłużyli się martwymi szczurami laboratoryjnymi. Po wyjęciu z zamrażarki ogrzewano je za pomocą koców elektrycznych do temperatury 38 st. Celsjusza. Do gryzoni przymocowywano dwa urządzenia: czujnik zewnętrznego nacisku oraz zdalnie sterowaną replikę serca, która składała się z wypełnianego wodą pojemniczka, połączonego rurką z pompą.
      Szczury rozmieszono w zasięgu 7 wychowanych w niewoli boa dusicieli, które nigdy nie widziały żywej ofiary oraz 9 schwytanych dzikich węży. Amerykanie przeprowadzili serię 3 eksperymentów. Gdy na 10 minut wyłączyli bicie sztucznego serca, węże utrzymywały uścisk przez kolejne 7 min, a potem rozluźniały się, zakładając, że gryzoń już nie żyje. Kiedy serce biło bez ustanku, boa 2-krotnie zwiększały nacisk i utrzymywały uścisk przez ok. 22 min. Szczury bez tętna były duszone średnio przez 12 min. Węże nie dostosowały skrętu ani nie wdrażały naprzemiennych nacisków i popuszczania, jak miałoby to miejsce w przypadku ofiary z bijącym sercem.
      Nasze odkrycia sugerują, że zdolność do reagowania na tętno ofiary jest wrodzona, lecz zakres reakcji zależy od doświadczenia [nic więc dziwnego, że dzikie boa radziły sobie lepiej od węży urodzonych w niewoli] - wyjaśniają dr Scott Boback i inni. Wielu z nas sądzi, że węże są zuchwałymi zabójcami, niezdolnymi do złożonych procesów myślowych, które zazwyczaj rezerwujemy dla wyższych kręgowców. Odkryliśmy coś przeciwnego. Wyczulenie zmysłu dotyku boa oznacza, że zwierzęta te są zdolne do rzeczy, o które ich wcześniej nie podejrzewaliśmy.
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...