Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Osoby z przyklejonymi plastrami nikotynowymi w mniejszym stopniu reagują na prowokację niż ochotnicy z plastrami placebo. Wg naukowców z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Irvine, może to oznaczać, że ludzie zestresowani lub gniewni z natury łatwiej uzależniają się od wyrobów tytoniowych (Behavioral and Brain Functions).

Odkrycia sugerują, że w sytuacjach wywołujących gniew ludzie są bardziej podatni na efekty działania nikotyny – dowodzi Jean Gehricke, psychiatra z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Irvine.

W ramach eksperymentu grupa 20 niepalących osób miała się zmierzyć z irytującym fikcyjnym przeciwnikiem. Gra polegała na wyścigu, kto pierwszy kliknie przyciskiem myszy, sygnalizując pojawienie się na ekranie czerwonego kwadratu. Przegrywający był karany odtwarzanym przez słuchawki białym szumem. Wygrywający mógł ustawiać jego parametry: głośność i czas trwania. Przegrywający miał dostęp do danych na temat dokonywanych zmian. W rzeczywistości zachowanie nieistniejącego przeciwnika kontrolowali badacze, którzy stopniowo zwiększali karę.

Sytuacja zachęcała do wzięcia odwetu, okazało się jednak, że w obecności nikotyny ludzi trudniej było sprowokować, a wymyślone przez nich kary trwały krócej niż kary przy scenariuszu placebo (rozgrywki przeprowadzano w dwóch turach: z plastrami prawdziwymi i "udawanymi").

Podczas pozytonowej emisyjnej tomografii komputerowej (PET) ujawniono, że nikotyna oddziałuje na korę limbiczną - rejony biorące udział w regulowaniu emocji. Były one bardziej aktywne u badanych z zaaplikowanym plastrem.

Nie wiadomo jednak, czy w warunkach naturalnych, a nie laboratoryjnych nikotyna rzeczywiście pomaga zmniejszyć napięcie. Również w kwietniu naukowcy z Pew Research Center przedstawili wyniki badań, z których wynika, że połowa ankietowanych palaczy często zmaga się z codziennym stresem, podczas gdy stan ten dotyczy tylko 35% byłych palaczy i 31% osób niepalących.

Wielu ludzi przegrywa walkę z nałogiem, ponieważ próbując z nim zerwać, ma problem z kontrolą niepokoju. Najłatwiejszym rozwiązaniem wydaje się wtedy powrót po znanego "uspokajacza" – papierosów. Jean Gehricke proponuje, by w takim przypadku spróbować jednak skorzystać z terapii zarządzania gniewem.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Join the conversation

You can post now and register later. If you have an account, sign in now to post with your account.
Note: Your post will require moderator approval before it will be visible.

Guest
Reply to this topic...

×   Pasted as rich text.   Paste as plain text instead

  Only 75 emoji are allowed.

×   Your link has been automatically embedded.   Display as a link instead

×   Your previous content has been restored.   Clear editor

×   You cannot paste images directly. Upload or insert images from URL.


  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Dotąd wiadomo było, jak wygląda ciąg reakcji uruchamianych przez nikotynę do momentu jej związania z receptorami nikotynowymi na powierzchni neuronów. Słabiej poznano za to proces zachodzący po dostaniu się alkaloidu do komórki. Najnowsze eksperymenty ze specjalnym bioczujnikiem uchyliły jednak rąbka tajemnicy. Naukowcy mają nadzieję, że dzięki temu uda się lepiej zrozumieć naturę uzależnienia od nikotyny.
      Zespół prof. Henry'ego Lestera z Caltechu wyjaśnia, że siateczka śródplazmatyczna (ER) pełni funkcję fabryki i magazynu. To tu powstają różne białka, które są następnie pakowane do pęcherzyków transportowych. Należą do nich m.in. acetylocholinergiczne receptory nikotynowe (NACh-R), które ostatecznie trafiają na powierzchnię komórki.
      Gdy nikotyna dostanie się do organizmu, za pośrednictwem krwiobiegu dociera do mózgu i neuronów z NACh-R. Związanie z receptorami powoduje uwalnianie dopaminy (wzrost stężenia dopaminy w układzie mezolimbicznym jest odpowiedzialny za uczucie szczęścia).
      O wiele mniej wiadomo o tym, co dzieje się po dostaniu nikotyny do komórek. Na razie Lester ustalił, że niektóre receptory NACh-R zostają w siateczce śródplazmatycznej i także mogą się wiązać z nikotyną.
      By dokładnie zbadać oddziaływania alkaloidu w komórce, Amerykanie stworzyli bioczujnik iNicSnFRs, złożony ze specjalnego białka, które może się otwierać i zamykać jak pułapka muchołówki oraz inaktywowanego fluorescencyjnego białka.
      Sensor ma się "zamykać" na nikotynie. Proces ten aktywuje fluorescencyjne białko, które zaczyna świecić. Na tej podstawie wiadomo, gdzie cząsteczki nikotyny występują i ile ich jest.
      Naukowcy mogą umieszczać bioczujniki w konkretnych miejscach. Tym razem zlokalizowali je w siateczce śródplazmatycznej i na powierzchni komórek.
      Zespół z Caltechu nagrywał filmy z komórkami z bioczujnikami. Autorzy artykułu z Journal of General Physiology prowadzili eksperymenty na 4 liniach komórkowych (HeLa, SH-SY5Y, N2a i HEK293), a także na mysich neuronach hipokampa i ludzkich neuronach dopaminergicznych uzyskanych z komórek macierzystych. Okazało się, że w przypadku wszystkich nikotyna docierała do retikulum endoplazmatycznego w ciągu 10 sekund od pojawienia się na zewnątrz komórki. Poziom nikotyny w ER to ok. 2-krotność stężenia zewnątrzkomórkowego.
      Stwierdzono także, że nikotyna odgrywa rolę stabilizującego farmakologicznego szaperonu dla niektórych podtypów NACh-R, co oznacza, że ułatwia ich właściwe fałdowanie. Dzieje się tak nawet przy stężeniach ~10 nM, a u typowego palacza takie wartości mogą się utrzymywać w ciągu dnia przez 12 godzin. Zwiększa się aktywacja szlaku prowadzącego na zewnątrz, co z kolei sprawia, że neurony stają się wrażliwsze na nikotynę. Można więc powiedzieć, że im więcej ktoś pali, tym szybciej i łatwiej nikotyna na niego zadziała (wzrasta nagradzająca wartość palenia).
      Na razie badania prowadzono w laboratorium na izolowanych komórkach, ale naukowcy już myślą o sprawdzeniu, czy wewnątrzkomórkowe poczynania nikotyny są takie same w neuronach żywych myszy.
      Co ważne, rozpoczęły się już prace nad biosensorami innych substancji psychoaktywnych, w tym opiodów i antydepresantów.
       


      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Węże potrafią kontrolować każdą ze swych łusek z osobna, dzięki czemu mogą się chwytać szorstkich powierzchni i wspinać.
      Biolodzy wiedzieli o biernym mechanizmie [zachodzących na siebie łuskach o muszelkowatym kształcie], lecz o aktywnym nie mieli pojęcia - podkreśla Hamid Marvi, doktorant z Georgia Institute of Technology.
      Amerykanie znieczulali węża zbożowego i pozwalali mu się bezwładnie ześlizgiwać z rampy. Naukowcy sprawdzali, jak mocno trzeba nachylić kładkę, by zwierzę zaczęło się zsuwać. Gdy eksperyment powtarzano z przytomnym gadem, współczynnik tarcia był 2-krotnie wyższy, co sugeruje, że dzięki czuciu wąż mógł uruchomić system zapewniający mu dodatkową przyczepność.
      Kiedy analizowano zbliżenie brzucha, okazało się, że węże dobierają kąt natarcia każdej z łusek, który zapewnia najlepsze przyleganie do powierzchni.
      Odkrycia dotyczące sposobów poruszania się węży wspomogą prace nad robotami ratunkowymi. Maszyna zdatna do pracy na wszystkich typach ukształtowania terenu musi być giętka, by móc się przesuwać po nierównościach oraz nie za duża, by wciskać się w szczeliny. Przydałaby się także umiejętność wspinania. Współczesne roboty radzą sobie z częścią wymienionych zadań, ale większość "pożera" dużo energii i podlega przegrzewaniu. Wykorzystując łuski do kontroli tarcia, węże potrafią [natomiast] pokonać duże odległości na niewielkich ilościach energii.
      Podczas eksperymentów Marvi nagrał w sumie ruchy 20 gatunków węży z zoo w Atlancie. Później skonstruował Scalybota 2. Zademonstrował go w styczniu na dorocznej konferencji Stowarzyszenia Biologii Integracyjnej i Porównawczej w Charleston. Podczas ruchu prostoliniowego wąż nie musi wyginać ciała na bok, by się przesunąć. Unosi swoje brzuszne łuski i sunie do przodu, przesyłając od głowy ku ogonowi falę mięśniową. Ruch prostoliniowy jest bardzo wydajny i szczególnie przydatny podczas pokonywania szczelin, a to bezcenna umiejętność dla robotów ratowniczych.
      Scalybot 2 automatycznie zmienia kąt ustawienia łusek w zależności od rodzaju terenu i stoku. Pozwala mu to na zwalczanie albo generowanie tarcia. Czterosilnikową maszynę kontroluje się za pomocą dżojstika.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      W majańskiej piersiówce z późnego okresu klasycznego wykryto ślady tytoniu. Dzięki spektrometrii mas zdobyto pierwszy fizyczny dowód, że Majowie naprawdę go używali.
      Na pojemniku widniał napis "y-otoot ’u-may", co tłumaczy się jako "miejsce dla jego/jej tytoniu", ale język to jedno, a twardy naukowy dowód drugie, więc archeolodzy nie poprzestali na tłumaczeniu i zajęli się analizą chemiczną. W końcu, jak wyjaśnia Jennifer Loughmiller-Newman z SUNY New Paltz, piersiówka miała służyć do tego, co określono w napisie, ale po drodze ktoś mógł zmienić przeznaczenie przedmiotu albo wszystko skończyło się na zamiarach.
      Datowanie ujawniło, że naczynie - jedno ze 150 wchodzących w skład kolekcji Jaya I. Kislaka w Bibliotece Kongresu amerykańskiego - pochodzi z ok. 700 r. n.e. Wykonano ją na południu stanu Campeche.
      W wielu piersiówkach znajdował się tlenek żelaza, który wykorzystywano podczas rytuałów pogrzebowych, co utrudniało określenie pierwotnej zawartości, jednak chromatografia gazowa sprzężona ze spektrometrią mas i chromatografia cieczowa z detekcją masową wykazały, że w tym szczególnym pojemniku na pewno przechowywano kiedyś liście tytoniu. Wskazywały na to pozostałości nikotyny.
      Badany pojemnik to drugi przypadek naczynia, w przypadku którego hieroglificzny opis wskazujący na konkretne przeznaczenie rzeczywiście pokrywał się z zawartością. "Etykietka" pierwszego, zbadanego 20 lat temu, wskazywała na kakao i rzeczywiście, w środku znaleziono teobrominę - alkaloid purynowy występujący przede wszystkim w ziarnach kakao.
      Loughmiller-Newman współpracowała z dr. Dmitrim Zagorevskim z Rensselaer Polytechnic Institute. Wyniki ich badań ukazały się w styczniowym numerze pisma Rapid Communications in Mass Spectrometry.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wahania poziomu serotoniny w mózgu, które często pojawiają się, gdy ktoś nie jadł lub jest zestresowany, niekorzystnie wpływają na rejony odpowiadające za regulację gniewu.
      Naukowcy z Uniwersytetu w Cambridge zebrali grupę zdrowych ochotników. Manipulowano stężeniem serotoniny w ich mózgach. W dniu wyczerpywania neuroprzekaźnika badanym podawano mieszankę aminokwasów bez tryptofanu (Trp), z którego w organizmie powstaje serotonina. W dniu placebo wolontariusze dostawali tę samą mieszankę uzupełnioną o normalną ilość Trp.
      Za pomocą funkcjonalnego rezonansu magnetycznego badano, które obszary mózgu reagowały i jak się ze sobą komunikowały podczas oglądania twarzy o złej, smutnej i neutralnej mimice. Okazało się, że gdy poziom serotoniny był niski, komunikacja między ciałem migdałowatym (ośrodkiem emocjonalnym będącym częścią układu limbicznego) a płatami czołowymi ulegała osłabieniu. Oznacza to, że korze przedczołowej może być trudniej kontrolować generowany przez amygdala gniew.
      Dr Molly Crockett (obecnie z Uniwersytetu w Zurychu) poprosiła też ochotników o wypełnienie kwestionariusza osobowościowego. W ten sposób ustalono, które osoby mają tendencję do zachowywania się agresywnie. Psycholodzy stwierdzili, że w ich przypadku po uszczupleniu zapasów serotoniny komunikacja między ciałem migdałowatym a korą przedczołową pogarszała się w jeszcze większym stopniu. Sugeruje to, że osoby z tendencjami agresywnymi – naturalnie niskim poziomem serotoniny - są najbardziej wrażliwe na wahania stężenia neuroprzekaźnika.
      Od dziesięcioleci wiedzieliśmy, że serotonina odgrywa w agresji kluczową rolę, jednak dopiero niedawno zyskaliśmy technologię, która pozwala zajrzeć do mózgu i sprawdzić, jak serotonina pomaga nam kontrolować emocjonalne impulsy – podkreśla Crockett. Naukowcy twierdzą, że choć badania prowadzono na zdrowych ochotnikach, uzyskane rezultaty pozwalają też wyjaśnić zachowanie w wielu zaburzeniach psychicznych, dla których typowa jest agresja. Wymieniają np. w okresowe zaburzenie eksplozywne (ang. intermittent explosive disorder, IED), czyli nawracające epizody gwałtownych napadów agresji. Są one nieproporcjonalne do działających bodźców. Może je wywołać np. widok złej twarzy.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wyeliminowanie receptorów nikotynowych alfa4 z neuronów mózgowych centrów nagrody, które wytwarzają dopaminę, sprawia, że nikotyna nie zmniejsza lęku i nie dostarcza przyjemności (Journal of Neuroscience).
      Zespół z Salk Institute for Biological Studies prowadził eksperymenty na myszach. Okazało się, że po usunięciu receptorów nikotynowych alfa4 myszy rzadziej szukały nikotyny. Po potraktowaniu alkaloidem nie dochodziło u nich do zmniejszenia częstotliwości zachowań świadczących o lęku. Amerykanie wyjaśniają, że wielu palaczy wyjaśnia niepowodzenia związane z rzuceniem nałogu właśnie uspokajającymi właściwościami nikotyny.
      Odkrycia pokazują, że nagradzające i zmniejszające lęk właściwości nikotyny, które wg naukowców, odgrywają kluczową rolę w rozwoju uzależnienia, są powiązane z działaniem tego samego zestawu komórek mózgu – tłumaczy dr Paul Kenny, także ze Scripps Research Institue, który nie brał udziału w opisywanych badaniach.
      Wcześniejsze studia pokazały, że zablokowanie receptorów nikotynowych alfa4 pola brzusznego nakrywki zmniejsza nagradzające właściwości nikotyny. Jako że receptory alfa4 występują w kilku rodzajach komórek tego obszaru, nie było jednak wiadomo, jak dokładnie wygląda reakcja mózgu alkaloid. By to sprawdzić, zespół doktor Tresy McGranahan badał myszy z mutacją związaną z brakiem receptorów alfa4 wyłącznie w neuronach dopaminergicznych (wykorzystujących dopaminę do komunikacji). Okazało się, że zmienione genetycznie gryzonie poświęcały mniej czasu na pozyskanie nikotyny, alkaloid nie zmniejszał też odczuwanego przez nie lęku.
      McGranahan uważa, że odkrycia jej zespołu pomogą lepiej zrozumieć rozwój uzależnienia i opracować metody terapii dla palaczy.
×
×
  • Create New...