Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Japońscy naukowcy znaleźli alternatywę dla odbarwiania włosów wodą utlenioną przed właściwym farbowaniem np. na jasny kolor. Wykorzystano enzym z grzybów, który naturalnie rozkłada melaninę.

Dr Kenzo Koike z Kao Corporation's Beauty Research Center w Tokio podkreśla, że używanie wody utlenionej wiąże się z efektami ubocznymi. Ponieważ włosy rosną mniej więcej centymetr na miesiąc, zabieg trzeba powtarzać, a H2O2 uszkadza włosy, przez co stają się one łamliwe i pozbawione połysku. Poza tym związek ten podrażnia skórę. Wydaje się, że naukowcy znaleźli na to sposób – enzym z grzybów Basidiomycete ceriporiopsis (rodzaju białej zgnilizny), które jak dotąd okazały się przydatne np. podczas usuwania zanieczyszczeń gleby. Enzym ma jeszcze jeden plus. Doskonale radzi sobie z wolnymi rodnikami, a woda utleniona prowadzi do ich powstania, dlatego jej stosowanie wiąże się z uszkodzeniem włosów.

Koike zaznacza, że wyizolowany enzym może uzupełnić skład tradycyjnych odbarwiaczy, dzięki czemu produkty koloryzujące będą zawierać mniej H2O2. Japończycy właśnie nad nimi pracują. Ponieważ enzym potrzebuje odrobiny wody utlenionej, by dokończyć reakcję chemiczną, nie da się całkowicie zrezygnować z roztworu nadtlenku wodoru. Testy laboratoryjne wykazały, że enzym rozkłada zarówno sztuczną melaninę, jak i naturalny barwnik ludzkiego włosa.

Na razie sporą przeszkodą jest dostęp do niewielkich ilości enzymu. Z grzybów udaje się pozyskać ok. miligrama enzymu, dlatego kiedy naukowcy zdołali zidentyfikować kodujący go gen, został on wprowadzony do Escherichia coli. Niestety, ta "fabryka" się nie sprawdziła i badacze poszukują lepszych mikroorganizmów, które można by wykorzystać do tego celu.

Niedługo chemicy zamierzają zidentyfikować mechanizm, za pośrednictwem którego enzym rozkłada melaninę. "Chociaż spodziewam się, że melanina jest degradowana przez utlenianie, nie znamy dokładnego mechanizmu reakcji".

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Aktywując pewien szlak komunikacji międzykomórkowej, naukowcy doprowadzili do wzrostu włosów w miejscu urazu.
      Naukowcy ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Nowojorskiego badali wpływ aktywacji szlaku sonic hedgehog na zjawiska zachodzące w uszkodzonej skórze laboratoryjnych myszy. Eksperymenty koncentrowały się na fibroblastach, które uwalniają kolagen, czyli białko strukturalne odpowiedzialne za podtrzymanie kształtu i wytrzymałości skóry oraz włosów.
      Szlak sygnałowy sonic hedgehog jest bardzo aktywny na wczesnych etapach rozwoju płodowego podczas formowania mieszków włosowych. W zranionej skórze zdrowych dorosłych jest jednak zahamowany. Wg akademików, to wyjaśnia, czemu mieszki włosowe nie rosną w skórze regenerującej się po urazie czy operacji.
      Nasze wyniki pokazują, że stymulując fibroblasty za pośrednictwem szlaku sonic hedgehog, można wyzwolić wzrost włosów [...] - podkreśla prof. Mayumi Ito i dodaje, że odrastanie włosów na uszkodzonej skórze to niespełnione marzenie wielu ludzi, którzy ulegli wypadkom, w tym poparzeniom.
      Ito wyjaśnia, że podstawowym celem jej zespołu jest zasygnalizowanie dorosłej skórze, by powróciła do stanu embrionalnego i utworzyła nowe mieszki włosowe. Nie chodzi więc wyłącznie o skórę zranioną, ale także o osoby, które wyłysiały w przebiegu starzenia.
      Autorzy publikacji z pisma Nature Communications dodają, że dotąd sądzono, że za nieodrastanie włosów odpowiadają bliznowacenie i akumulacja kolagenu, które zachodzą podczas gojenia. Teraz wiemy, że to kwestia sygnalizacyjna [...].
      W skórze poddawanej eksperymentom następował wzrost włosów, a w skórze kontrolnej nie. To dowód, że za wzrostem włosów stoi  aktywacja szlaku sonic hedgehog.
      By nie dopuścić do rozwoju guzów (o zjawisku tym wspominano w innych badaniach aktywujących szlak sonic hedgehog), zespół z Nowego Jorku oddziaływał tylko na fibroblasty zlokalizowane tuż pod powierzchnią skóry, gdzie pojawiają się brodawki włosa.
      Akademicy skupili się na fibroblastach, bo wiadomo, że pomagają kierować pewnymi procesami związanymi z gojeniem.
      Odrastanie włosów u myszy rozpoczynało się w ciągu 4 tygodni. Po 9 tygodniach zauważalne stawały się korzenie i łodygi włosa.
      Ito planuje dalsze badania które wyjaśnią, w jaki sposób chemiczne i genetyczne stymulanty fibroblastów mogą aktywować szlak sonic hedgehog w uszkodzonej ludzkiej skórze.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Na całym świecie mamy do czynienia ze spadającą populacją żab, dziesiątkowanych przez grzybice. Udowodniono, że do wymierania żab prowadzi utrata bioróżnorodności. Zmniejszając się populacja tych płazów świadczy także o postępującej degradacji środowiska naturalnego. Żaby są bowiem bardzo wrażliwe na zmiany, stanowią więc papierek lakmusowy zmian środowiskowych.
      Naukowcy, chcą uchronić żaby przed zagładą, hodują niektóre gatunki w niewoli, mając nadzieję, że gdy epidemia wygaśnie będzie można wypuścić je na wolność. Niestety Vance Vredenburg z San Francisco State University informuje, że wypuszczone żaby mogą nadal być narażone na działanie śmiercionośnego grzyba. Uczony zauważył, że w latach 2003-2010 populacja dwóch gatunków zamieszkujących Sierra Nevada znacznie się zmniejszyła, podczas gdy populacja trzeciego - Pseudacris regilla - utrzymuje się na niezmienionym poziomie. Nie dzieje się tak dlatego, że Pseudacris regilla w jakiś sposób się nie zaraziły. Aż dwie trzecie przedstawicieli tego gatunku jest zarażonych grzybem. Jednak są nań odporne. A to oznacza, że jeśli nawet epidemia u pozostałych gatunków wygaśnie, to mogą się one ponownie zarazić od Pseudacris regilla.
      Matthew Fisher z Imperial College London uważa, że jedynym wyjściem jest hodowanie w niewoli żab zarażonych i niezarażonych. Istnieją bowiem dowody, że niektóre osobniki wykształcają oporność na grzyba. Selekcjonując je i krzyżując dalej z przedstawicielami własnego gatunku można by doprowadzić do sytuacji, w której cały gatunek zyska oporność. Taka metoda, chociaż obiecująca, będzie jednak bardzo kosztowna, zauważył Fisher.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      HIF-1 - czynnik indukowany przez hipoksję - był dotąd znany jako jedno z najważniejszych białek odpowiedzialnych za odpowiedź komórki na brak tlenu. Najnowsze badania zespołu z Politechniki Federalnej w Zurychu pokazują, że HIF-1 hamuje także spalanie tłuszczu, co sprzyja otyłości.
      Szwajcarzy wykazali, że HIF-1 jest aktywny w adipocytach białej tkanki tłuszczowej. To sprawia, że tłuszcz nie znika nawet po zmianie diety. Wysokie stężenia czynnika indukowanego przez hipoksję występują u pacjentów z masywną otyłością. Na szczęście proces jest odwracalny.
      HIF-1 zawsze pojawia się, gdy tkanka znacznie powiększa się w krótkim czasie i staje się przez to niedotleniona. Odnosi się to zarówno do tkanki nowotworowej, jak i tłuszczu brzusznego. Mechanizm HIF-1 występuje u wszystkich kręgowców i we wszystkich typach komórek. Indukując wytwarzanie wielu cytokin, m.in. VEGF (czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego), pozwala komórce przetrwać w warunkach hipoksji. Ponieważ mitochondria uzyskują energię w czasie utleniania, komórki przestawiają się na glikolizę.
      Zespół Wilhelma Kreka wykazał, że podjednostka α białka HIF-1 jest krytyczna dla podtrzymania otyłości i związanych z nią patologii, w tym nietolerancji glukozy, insulinooporności i kardiomiopatii. HIF-1α wykonuje swe zadanie, hamując beta-oksydację kwasów tłuszczowych w macierzy mitochondriów (w procesie tym powstają równoważniki redukcyjne służące do uzyskania w łańcuchu oddechowym magazynującego energię ATP). Udaje się to m.in. dzięki transkrypcyjnej represji enzymu sirtuiny-2, która przekłada się na obniżoną ekspresję genów beta-oksydacji i mitochondriów.
      Szwajcarzy prowadzili badania na myszach, którym podawano wyłącznie wysokotłuszczową karmę. Gdy zwierzęta w krótkim czasie znacznie przytyły, w ich tkance tłuszczowej wykryto duże stężenia HIF-1. Oznacza to, że wskutek kiepskiego krążenia jej komórkom zaczęło doskwierać niedotlenienie. Gdy HIF-1 "wyłączono", myszy przestały tyć, nawet gdy ich dieta nadal obfitowała w tłuszcze. Kiedy zwierzęta przestawiano na zwykłą karmę, zaczęły chudnąć. Znikał nawet tłuszcz zgromadzony wokół serca. W dodatku nie był on przenoszony na inne narządy.
      W próbkach tkanki tłuszczowej pobranych od otyłych i szczupłych ludzi zaobserwowano ten sam wzorzec. U badanych z nieprawidłową wagą ciała stężenie HIF-1 było wysokie, a SIRT-2 niskie. U osób z prawidłową wagą wykrywano jedynie śladowe ilości HIF-1 (prawdopodobnie dlatego, że warunkach prawidłowego poziomu tlenu - normoksji - produkowany przez komórkę HIF-1α powinien być degradowany przez układ proteosomów).
      Ponieważ HIF-1 nie eliminuje enzymu SIRT-2 całkowicie, jego chemiczna aktywacja u pacjentów z nadwagą/otyłością mogłaby wymusić spalanie kwasów tłuszczowych.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Pod nieobecność biglikanu - proteoglikanu występującego w śródmiąższu oraz na powierzchni komórek chrząstek, kości i skóry - synapsy płytki nerwowo-mięśniowej myszy zaczynają się rozpadać ok. 5 tyg. po narodzinach.
      Wprowadzenie biglikanu do hodowli komórkowej pomagało ustabilizować niedawno powstałe synapsy. Naukowcy z Brown University zaznaczają, że ich odkrycia będzie można wykorzystać w terapii stwardnienia zanikowego bocznego (ang. amyotrophic lateral sclerosis, ALS) czy rdzeniowego zaniku mięśni (ang. spinal muscular atrophy, SMA).
      Wcześniejsze badania pokazały, że biglikan zapobiega utracie funkcji mięśni w dystrofii mięśniowej Duchenne'a. Teraz okazuje się, że jest także kluczowym graczem w procesie podłączania nerwów do mięśni.
      To, co płytki motoryczne robią sekunda po sekundzie, jest istotne dla kontrolowania przez mózg ruchów, a także dla długoterminowego zdrowia zarówno mięśni, jak i neuronów ruchowych - opowiada Justin Fallon.
      W ramach poprzednich badań Fallon ustalił, że u myszy z tą samą mutacją co u pacjentów z dystrofią Duchenne'a biglikan wspiera aktywność utrofiny - białka znacznie ograniczającego degradację mięśni. Ponieważ ma ona podobną budowę do dystrofiny, której chorzy nie wytwarzają, przejmuje jej zadania.
      W ramach najnowszego studium Amerykanie odkryli, że biglikan wiąże się i pomaga aktywować enzym zwany MuSK. Działa on jak główny regulator innych białek, które tworzą i stabilizują płytkę nerwowo-mięśniową. U zmodyfikowanych genetycznie myszy, u których nie dochodziło do ekspresji biglikanu, płytki nerwowo-mięśniowa początkowo powstawały, ale 5 tygodni po porodzie z dużym prawdopodobieństwem rozpadały się. Eksperymenty pokazały, że u gryzoni "bezglikanowych" aż 80% synaps należało uznać za niestabilne. U zwierząt tych wykryto więcej anomalii, np. nieprawidłowo rozmieszczone receptory czy dodatkowe fałdy błony podsynaptycznej. Sądzimy, że te dodatkowe fałdy są pozostałościami wcześniejszych miejsc synaptycznych.
      Fallon i inni wyliczyli, że u myszy pozbawionych biglikanu poziom MuSK w synapsach płytki ruchowej był 10-krotnie niższy niż w grupie kontrolnej.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      W porównaniu do innych zwierząt ubarwienie ssaków jest dość monotonne. Opalizujące kolory występują szczególnie często u ptaków i stawonogów. Po co więc one złotokretom (Chrysochloridae), które większość życia spędzają pod ziemią i są ślepe? Wydaje się, że główną rolę odegrał nie dobór płciowy, ale inni związani z trybem życia tych zwierząt "selekcjonerzy". W grę wchodzi potrzeba zachowania czystości i wodoodporności futra, ewentualnie zwiększenie opływowości ciała.
      Matthew Shawkey z University of Akron i jego zespół pobrali próbki włosów czterech gatunków złotokretów. Mieniły się one różnymi kolorami od zieleni po fiolet. Amerykanie badali ich morfologię i właściwości optyczne.
      Mikrospektrofotometria ujawniła, że barwa włosów jest słaba i zmienna. Opalizujące włosy są spłaszczone i mają mocno zredukowane łuski pochewki, dzięki czemu powstaje dość duża i gładka powierzchnia do odbijania światła. Łuski tworzą liczne warstwy z ciemniejszego i jaśniejszego materiału, które mają zbliżoną grubość. Shawkey porównuje je do opalizujących pokryw chrząszczy.
      W artykule opublikowanym na łamach pisma Biology Letters biolodzy opowiadają, że modelowanie optyczne pokazało, że kolor złotokretów to wynik interferencji. Mechanizm opalizowania jest na tyle czuły, że reaguje na zmianę grubości i liczby warstw, stąd nietrwałość ubarwienia Chrysochloridae.
      Shawkey dodaje, że dzięki badaniom złotokretów po raz pierwszy odkryto wielowarstwowe reflektory we włosach.
×
×
  • Create New...