Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Wysokie stężenie testosteronu powoduje śmierć neuronów
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Medycyna
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Ksenon to gaz szlachetny, który obecnie używany jest w medycynie jako anestetyk oraz substancja ochronna podczas leczenia urazów mózgu. W Science Translational Medicine ukazał się artykuł, którego autorzy omawiają zastosowanie ksenonu w leczeniu choroby Alzheimera. Uczeni z Mass General Brigham i Wydziału Medycyny Washington University zauważyli, że wdychanie ksenonu zmniejsza stan zapalny układu nerwowego, atrofię mózgu i chroni neurony myszy z alzheimerem. Wyniki badań są tak obiecujące, że wkrótce rozpocznie się 1. faza badań klinicznych na zdrowych ochotnikach.
Okazuje się, że samo wdychanie tego obojętnego gazu wywiera silny ochronny wpływ na układ nerwowy. Jedna z głównych przeszkód na polu badań nad chorobą Alzheimera polega na olbrzymiej trudności w zaprojektowaniu leków, które przekraczałyby barierę krew-mózg. A ksenon to potrafi, mówi doktor Oleg Butovsky Brigham and Women's Hospital.
Niezwykle ekscytujący jest fakt, że w obu zwierzęcych modelach różnych aspektów choroby Alzheimera, zarówno w modelu patologii płytek amyloidowych, jak i w modelu patologii splątków tau, ksenon miał korzystny wpływ, dodaje doktor David M. Holtzman.
Obecnie nauka do końca nie rozumie powodów rozwoju choroby Alzheimera. Jej cechą charakterystyczną jest gromadzenie się mózgu nieprawidłowych białek, w tym splątków tau i płytek amyloidowych, które niszczą komórki nerwowe, prowadząc do uszkodzeń i w końcu do śmierci. Komórki mikrogleju, które są najważniejszą linią obrony mózgu, ulegają rozregulowaniu w przebiegu alzheimera. Nie posiadamy też obecnie żadnego lekarstwa na tę chorobę.
Podczas najnowszych, prowadzonych na myszach, badaniach, naukowcy zauważyli, że wdychanie ksenonu zmniejszyło stopień atrofii mózgu i stan zapalny u myszy z alzheimerem. Poprawiło się też funkcjonowanie zwierząt. Ksenon okazał się środkiem, który może poprawić działanie mikrogleju i zmniejszyć zniszczenia spowodowane chorobą. Dlatego też w ciągu najbliższych miesięcy z Brigham and Women's Hospital maja rozpocząć się badania kliniczne na zdrowych ochotnikach. Mają one na celu zbadanie bezpieczeństwa terapii i określenie właściwych dawek ksenonu. Jednocześnie prowadzone będą badania nad mechanizmami, przez które ksenon działa na mózg oraz nad potencjalnym zastosowaniem tego gazu w innych chorobach, jak stwardnienie rozsiane, choroba Lou Gehriga czy choroby oczu związane z utratą neuronów. Uczeni będą szukać też sposobów na bardziej efektywne podawanie ksenonu oraz jego potencjalny recykling.
Jeśli badania kliniczne wypadną dobrze, może to otworzyć nowe drogi pomocy pacjentom z chorobami neurologicznymi, mówi doktor Howard Weiner, który będzie głównym naukowcem odpowiedzialnym za badania kliniczne.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
W XIX wieku Arnold Adolph Berthold wykastrował koguta, by sprawdzić, dlaczego koguty pieją, a kury tego nie robią. Po kastracji zwierzę przestało piać. Wówczas nie było wiadomo, która substancja w jądrach odpowiada za typowe dla samców zachowanie. Teraz już wiemy, jest nim testosteron. Mimo iż nazywany jest „męskim hormonem”, występuje też u samic. Jednym ze sposobów, w jaki testosteron działa na organizm, jest łączenie się z receptorem androgenowym.
Naukowcy z Uniwersytetu Technicznego w Monachium i Instytutu Inteligencji Biologicznej im. Maxa Plancka jako pierwsi stworzyli kury domowe pozbawione receptora androgenowego, dzięki czemu mogli sprawdzić, jak androgenowe szlaki sygnałowe wpływają na wygląd i zachowanie obu płci tego gatunku.
Testosteron, po połączeniu się z receptorem androgenowym, włącza produkcję pewnych protein. Testosteron może być też metabolizowany w estrogen – „hormon żeński” – i łączy się wówczas z innym receptorem. Powstaje więc pytanie, jaką rolę odgrywają androgenowe szlaki sygnałowe.
Benjamin Schusser i Manfred Gahr stworzyli genetycznie zmodyfikowane kury domowe, pozbawione receptora androgenowego. Uczeni wybrali kurę domową, gdyż to inteligentne zwierzę społeczne, które wykazuje zachowania typowe dla płci, takie jak pianie kogutów.
Jak się spodziewano, koguty pozbawione receptora androgenowego były bezpłodne, a niektóre z zewnętrznych cech płciowych – przydatki głowowe (grzebień i korale) – były niedorozwinięte. Zdziwiło nas, że cechy typowe dla samców zostały tylko częściowo utracone. To oznacza, że wygląd zewnętrzny koguta nie jest determinowany wyłącznie przez androgenowe szlaki sygnałowe, zauważa jedna z głównych autorek badań, Mekhla Rudra.
Co interesujące, brak receptora androgenowego podobnie wpłynął na samice. Kury również były bezpłodne, a typowe ozdoby głowy były znacznie mniejsze, niż normalnie. Młode kury i koguty były niemal nie do odróżnienia. Inną interesującą rzecz zauważono, gdy zwierzęta były starsze. Dorosłe samice wytwarzały testosteron, ale bez receptora androgenowego nie przechodziły owulacji i nie składały jaj, co pokazuje, że tworzenie się jaja i jego znoszenie jest zależne od androgenu.
Wyniki badań wskazują, że testosteron odgrywa ważną rolę u obu płci. Opisywanie go więc jako hormonu typowo męskiego jest uproszczeniem. Oddziaływanie hormonów na organizmy żywe jest bardzo złożone i nie do końca je rozumiemy. Powyższe badania dostarczają też dodatkowych informacji na temat rozwoju płciowego u ptaków.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Choroba Alzheimera niszczy mózg w dwóch etapach, ogłosili badacze z amerykańskich Narodowych Instytutów Zdrowia. Ich zdaniem pierwszy etap przebiega powoli i niezauważenie, zanim jeszcze pojawią się problemy z pamięcią. Wówczas dochodzi do uszkodzeń tylko kilku typów wrażliwych komórek. Etap drugi jest znacznie bardziej niszczący i w nim dochodzi do pojawienia się objawów choroby, szybkiej akumulacji blaszek amyloidowych, splątków i innych cech charakterystycznych alzheimera.
Jednym z problemów związanych z diagnozowaniem i leczeniem choroby Alzheimera jest fakt, że do znacznej części szkód dochodzi na długo zanim pojawią się objawy. Możliwość wykrycia tych szkód oznacza, że po raz pierwszy możemy obserwować to, co dzieje się w mózgu chorej osoby na najwcześniejszych etapach choroby. Uzyskane przez nas wyniki w znaczący sposób zmienią rozumienie, w jaki sposób choroba uszkadza mózg i ułatwią opracowanie nowych metod leczenia, mówi doktor Richar J. Hodes, dyrektor Narodowego Instytutu Starzenia Się.
Badacze przeanalizowali mózgu 84 osób i stwierdzili, że uszkodzenie na wczesnym etapie choroby neuronów hamujących może być tym czynnikiem, który wyzwala całą kaskadę reakcji prowadzących do choroby.
Badania potwierdziły też wcześniejsze spostrzeżenia dotyczące alzheimera. Naukowcy wykorzystali zaawansowane narzędzia do analizy genetycznej, by bliżej przyjrzeć się komórkom w zakręcie skroniowym środkowym, gdzie znajdują się ośrodki odpowiedzialne za pamięć, język i widzenie. Obszar ten jest bardzo wrażliwy na zmiany zachodzące w chorobie Alzheimera.
Porównując dane z analizowanych mózgów z danymi z mózgów osób, które cierpiały na alzheimera, naukowcy byli w stanie odtworzyć linię czasu zmian zachodzących w komórkach i genach w miarę rozwoju choroby.
Wcześniejsze badania sugerowały, że do uszkodzeń dochodzi z kilkunastu etapach charakteryzujących się coraz większą liczbą umierających komórek, zwiększającym się stanem zapalnym i akumulacją białka w postaci blaszek amyloidowych i splątków. Z nowych badań wynika, że występują jedynie dwa etapy, a do wielu uszkodzeń dochodzi w drugim z nich i to wówczas pojawiają się widoczne objawy.
W pierwszej, wolno przebiegającej ukrytej fazie, powoli gromadzą się blaszki, dochodzi do aktywowania układu odpornościowego mózgu, osłonki mielinowej oraz śmierci hamujących neuronów somatostatynowych. To ostatnie odkrycie jest zaskakujące. Dotychczas uważano bowiem, że szkody w alzheimerze są powodowane głównie poprzez uszkodzenia neuronów pobudzających, które aktywują komórki, a nie je uspokajają. W opublikowanym na łamach Nature artykule możemy zapoznać się z hipotezą opisującą, w jaki sposób śmierć neuronów somatostatynowych może przyczyniać się do rozwoju choroby.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Mózg chroniony jest przez czaszkę, opony mózgowo-rdzeniowe i barierę krew-mózg. Dlatego leczenie chorób go dotykających – jak udary czy choroba Alzheimera – nie jest łatwe. Jakiś czas temu naukowcy odkryli szlaki umożliwiające przemieszczanie się komórek układ odpornościowego ze szpiku kości czaszki do mózgu. Niemieccy naukowcy zauważyli, że komórki te przedostają się poza oponę twardą. Zaczęli więc zastanawiać się, czy kości czaszki zawierają jakieś szczególne komórki i molekuły, wyspecjalizowane do interakcji z mózgiem. Okazało się, że tak.
Badania prowadził zespół profesora Alego Ertürka z Helmholtz Zentrum München we współpracy z naukowcami z Uniwersytetu Ludwika i Maksymiliana w Monachium oraz Uniwersytetu Technicznego w Monachium. Analizy RNA i białek zarówno w kościach mysich, jak i ludzkich, wykazały, że rzeczywiście kości czaszki są pod tym względem wyjątkowe. Zawierają unikatową populację neutrofili, odgrywających szczególną rolę w odpowiedzi immunologicznej. Odkrycie to ma olbrzymie znaczenie, gdyż wskazuje, że istnieje złożony system interakcji pomiędzy czaszką a mózgiem, mówi doktorant Ilgin Kolabas z Helmholtz München.
To otwiera przed nami olbrzymie możliwości diagnostyczne i terapeutyczne, potencjalnie może zrewolucjonizować naszą wiedzę o chorobach neurologicznych. Ten przełom może doprowadzić do opracowania bardziej efektywnych sposobów monitorowania takich schorzeń jak udar czy choroba Alzheimer i, potencjalnie, pomóc w zapobieżeniu im poprzez wczesne wykrycie ich objawów, dodaje profesor Ertürk.
Co więcej, badania techniką pozytonowej tomografii emisyjnej (PET) ujawniły, że sygnały z czaszki odpowiadają sygnałom z mózgu, a zmiany tych sygnałów odpowiadają postępom choroby Alzhaimera i udaru. To wskazuje na możliwość monitorowania stanu pacjenta za pomocą skanowania powierzchni jego głowy.
Członkowie zespołu badawczego przewidują, że w przyszłości ich odkrycie przełoży się na opracowanie metod łatwego monitorowania stanu zdrowia mózgu oraz postępów chorób neurologicznych za pomocą prostych przenośnych urządzeń. Nie można wykluczyć, że dzięki niemu opracowane zostaną efektywne metody ich leczenia.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Uniwersytet im. Adama Mickiewicza w Poznaniu (UAM), Politechnika Poznańska oraz neurolodzy i psychiatrzy chcą opracować nową, bezinwazyjną metodę diagnozowania choroby Alzheimera na wczesnym etapie. Jak podkreślono na stronie UAM, w celu przeprowadzenia badań pilotażowych w projekcie naukowcy planują zgromadzić grupę około 50 osób zagrożonych rozwojem choroby, a także podobną grupę kontrolną.
Choroba Alzheimer przez dekady może rozwijać się bez żadnych objawów. Tymczasem, jak w przypadku większości chorób, wczesne rozpoznanie ma olbrzymie znaczenie dla rokowań. Im zatem szybciej schorzenie zostanie zdiagnozowane, tym większa szansa na wyleczenie czy powstrzymanie dalszych postępów choroby. Wszyscy mamy nadzieję, że prędzej czy później będziemy dysponować skutecznym lekiem, jednak może się okazać, że największą barierą w jego zastosowaniu będzie dostęp do wczesnej diagnostyki - obecnie drogiej i trudno osiągalnej, mówi profesor Jędrzej Kociński z UAM.
Naukowcy zapraszają więc do wzięcia udziału w bezpłatnych anonimowych badaniach wszystkich, którzy podejrzewają, że coś złego dzieje się z ich pamięcią, oraz osoby po 50. roku życia bez zaburzeń pamięci, ale w rodzinach których są lub były osoby z wczesnym otępieniem (czyli takie, u których rozwinęło się one przed 65. rokiem życia). W badaniach nie mogą wziąć udział osoby z wyraźnymi objawami otępienia, ani z już zdiagnozowaną chorobą Alzheimera. Szczegółowe informacje o projekcie znajdziemy na stronach Alzheimer Prediction Project, a chęć udziału w badaniu można zgłosić pisząc na adres kierownika projektu, doktora Marcina Górniaka, lekarz.marcin.gorniak[at]gmail.com.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.