Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy

Rekomendowane odpowiedzi

Białka pobrane z mózgów osób cierpiących na chorobę Alzheimera, które wstrzyknięto następnie do mózgu zmodyfikowanych genetycznie myszy, powodowały tam spustoszenia o podobnym patologicznym charakterze.

Odkrycie sugeruje, że związane z alzheimeryzmem zniekształcone białka mogą się same "rozsiewać", podobnie jak ma to miejsce w przypadku prionów wywołujących chorobę wściekłych krów.

Dokładne przyczyny choroby Alzheimera nie są znane. Wiadomo tylko, że beta-amyloid przyczynia się do powstawania uszkadzających neurony blaszek. Zmiany neurologiczne dokonują się latami (następuje ich akumulacja).

Zastanawiając się, jak beta-amyloid przyczynia się do powstawania blaszek, eksperci zaczęli przypuszczać, że możemy mieć do czynienia z procesem podobnym do chorób prionowych.

Pojęcie prionu zostało wprowadzone przez Stanleya Prusinera w 1981 roku (w 1997 otrzymał za swoje odkrycie Nagrodę Nobla). Prion jest białkiem zbudowanym z ok. 250 aminokwasów. Występuje w zdrowych komórkach i jest powiązane z błoną komórkową (oznacza się je symbolem PrPc). Gdy geny kodujące te białka ulegną mutacji, powstają białka o zmienionej konformacji. Są to tzw. białka prionowe patologiczne PrPsc. PrPsc kumuluje się wewnątrz komórki, prowadząc ostatecznie do jej śmierci. Białko prionowe patologiczne tworzy się nie tylko z powodu zmian genetycznych, lecz także w obecności patologicznych białek prionowych (dlatego mówi się, że choroby prionowe są równocześnie zakaźne i dziedziczne). Priony zmieniają na swoje podobieństwo otaczające tkanki. Do chorób prionowych należą, oprócz choroby wściekłych krów, czyli choroby Creutzfeldta-Jakoba, śmiertelna dziedziczna bezsenność, zespół Gerstmanna-Strausslera-Scheinkera czy kuru.

Lary Walker z Emory University w Atlancie podkreśla, że chociaż wcześniejsze badania na marmozetach i myszach wykazały, że wstrzykiwanie zwierzętom ekstraktów z mózgów chorych uruchamiało tworzenie się blaszek, nie było wiadomo, czy odpowiada za to sam beta-amyloid, czy też inny związek chemiczny. Aby to sprawdzić, zespół Walkera posłużył się tzw. myszami APP23, które wyposażono w ludzki zmutowany gen, by w starszym wieku zaczęły się u nich pojawiać zmiany charakterystyczne dla alzheimeryzmu. Kiedy młodym gryzoniom APP23 podano ekstrakty z mózgu ludzi zmarłych na chorobę Alzheimera (lub starych myszy APP23), blaszki tworzyły się u nich w ciągu tygodni, a nie jak zazwyczaj ma to miejsce w ciągu roku.

Jeśli jednak preparaty pobrane od starych gryzoni poddawano działaniu cząsteczek, które wiązały się z beta-amyloidem i przez to go unieczynniały, po wstrzyknięciu młodym myszom nie obserwowano powstawania charakterystycznych zmian neurodegeneracyjnych.

Po raz pierwszy wykazaliśmy, że to beta-amyloid jest czynnikiem samorozsiewającym się — podsumowuje Walker. Podkreśla on jednak, że u myszy, które nie mają odpowiednich predyspozycji, obecność beta-amyloidu nie powoduje przyspieszenia formowania się blaszek.

O wynikach badań jego zespołu można przeczytać na łamach magazynu Science.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Zaledwie trzy zastrzyki z nanocząstek wystarczyły, by u myszy z chorobą Alzheimera doszło do zaskakującej pozytywnej poprawy. Naukowcy z Uniwersytetu w Syczuanie, Katalońskiego Instytutu Bioinżynierii (IBEC) i University College London zastosowali podejście polegające na wzięciu na cel naczyń krwionośnych, a nie neuronów czy innych komórek mózgu. Ze szczegółami ich badań można zapoznać się na łamach Signal Transduction and Targeted Therapy.
      Zastosowane leczenie przywróciło normalne funkcjonowanie bariery krew-mózg, co skutkowało odwróceniem skutków alzheimera w mysim modelu choroby. Bariera ta chroni mózg przed kontaktem ze szkodliwymi substancjami i mikroorganizmami. W przebiegu choroby Alzheimera taką główną szkodliwą substancją są białka beta-amyloidu (Aβ), tworzące blaszki amyloidowe, uniemożliwiające prawidłowe funkcjonowanie neuronom.
      Junyang Chen, badacz ze Szpitala Wschodniochińskiego na Uniwersytecie w Syczuanie, a obecnie doktorant na University College London poinformował, że już po 1. wstrzyknięciu nanocząstek zaobserwowano spadek ilości Aβ w mózgu o 50–60 procent. Jednak najbardziej uderzający był wpływ leczenia na myszy. Zwierzęta były genetycznie zmodyfikowane tak, by rozwinęła się u nich choroba Alzheimera. Podczas jednego z eksperymentów 12-miesięczna mysz (odpowiednik 60-letniego człowieka) otrzymała nanocząstki, a po 6 miesiącach zbadano, jak się zachowuje. Okazało się, że 18-miesięczne zwierzę (odpowiedni 90-letniego człowieka) funkcjonowała tak, jak jej zdrowe rówieśniczki.
      Długoterminowy wpływ naszej terapii bierze się z odtworzenia sieci naczyń krwionośnych mózgu. Uważamy, że działa to kaskadowo: gdy w mózgu akumuluje się toksyczny Aβ, choroba postępuje. Gdy jednak sieć naczyń krwionośnych zostanie przywrócona do prawidłowego stanu, dochodzi do wyczyszczenia mózgu z Aβ i innych szkodliwych substancji, dzięki czemu cały układ odzyskuje równowagę, mówi profesor Giuseppe Battaglia z IBEC.
      Jednym z głównych problemów w chorobie Alzheimera jest zaburzenie prawidłowego funkcjonowania mechanizmów oczyszczających mózg ze szkodliwych substancji. Rolę strażnika utrzymującego odpowiedni poziom Aβ w mózgu pełni proteina LRP1. Rozpoznaje ona beta-amyloid, łączy się z nim i przemieszcza przez barierę krew-mózg do krwioobiegu, gdzie całość zostaje usunięta. Jednak gdy LRP1 połączy się z Aβ zbyt ściśle lub zbyt luźno, transport zostaje zaburzony i beta-amyloid nie jest usuwany.
      Przygotowane przez naukowców nanocząstki same działają jak leki, a nie jak nośniki substancji leczniczych. Mają precyzyjnie kontrolowane rozmiary i wyposażone są w określoną liczbę ligand, przez co w specyficzny sposób wchodzą w interakcje z receptorami komórkowymi. Pozwala to na przywrócenie prawidłowego funkcjonowania układu krwionośnego oraz oczyszczenie mózgu z Aβ.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Zaledwie trzy zastrzyki z nanocząstek wystarczyły, by u myszy z chorobą Alzheimera doszło do zaskakującej pozytywnej poprawy. Naukowcy z Uniwersytetu w Syczuanie, Katalońskiego Instytutu Bioinżynierii (IBEC) i University College London zastosowali podejście polegające na wzięciu na cel naczyń krwionośnych, a nie neuronów czy innych komórek mózgu. Ze szczegółami ich badań można zapoznać się na łamach Signal Transduction and Targeted Therapy.
      Zastosowane leczenie przywróciło normalne funkcjonowanie bariery krew-mózg, co skutkowało odwróceniem skutków alzheimera w mysim modelu choroby. Bariera ta chroni mózg przed kontaktem ze szkodliwymi substancjami i mikroorganizmami. W przebiegu choroby Alzheimera taką główną szkodliwą substancją są białka beta-amyloidu (Aβ), tworzące blaszki amyloidowe, uniemożliwiające prawidłowe funkcjonowanie neuronom.
      Junyang Chen, badacz ze Szpitala Wschodniochińskiego na Uniwersytecie w Syczuanie, a obecnie doktorant na University College London poinformował, że już po 1. wstrzyknięciu nanocząstek zaobserwowano spadek ilości Aβ w mózgu o 50–60 procent. Jednak najbardziej uderzający był wpływ leczenia na myszy. Zwierzęta były genetycznie zmodyfikowane tak, by rozwinęła się u nich choroba Alzheimera. Podczas jednego z eksperymentów 12-miesięczna mysz (odpowiednik 60-letniego człowieka) otrzymała nanocząstki, a po 6 miesiącach zbadano, jak się zachowuje. Okazało się, że 18-miesięczne zwierzę (odpowiedni 90-letniego człowieka) funkcjonowała tak, jak jej zdrowe rówieśniczki.
      Długoterminowy wpływ naszej terapii bierze się z odtworzenia sieci naczyń krwionośnych mózgu. Uważamy, że działa to kaskadowo: gdy w mózgu akumuluje się toksyczny Aβ, choroba postępuje. Gdy jednak sieć naczyń krwionośnych zostanie przywrócona do prawidłowego stanu, dochodzi do wyczyszczenia mózgu z Aβ i innych szkodliwych substancji, dzięki czemu cały układ odzyskuje równowagę, mówi profesor Giuseppe Battaglia z IBEC.
      Jednym z głównych problemów w chorobie Alzheimera jest zaburzenie prawidłowego funkcjonowania mechanizmów oczyszczających mózg ze szkodliwych substancji. Rolę strażnika utrzymującego odpowiedni poziom Aβ w mózgu pełni proteina LRP1. Rozpoznaje ona beta-amyloid, łączy się z nim i przemieszcza przez barierę krew-mózg do krwioobiegu, gdzie całość zostaje usunięta. Jednak gdy LRP1 połączy się z Aβ zbyt ściśle lub zbyt luźno, transport zostaje zaburzony i beta-amyloid nie jest usuwany.
      Przygotowane przez naukowców nanocząstki same działają jak leki, a nie jak nośniki substancji leczniczych. Mają precyzyjnie kontrolowane rozmiary i wyposażone są w określoną liczbę ligand, przez co w specyficzny sposób wchodzą w interakcje z receptorami komórkowymi. Pozwala to na przywrócenie prawidłowego funkcjonowania układu krwionośnego oraz oczyszczenie mózgu z Aβ.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Zaledwie trzy zastrzyki z nanocząstek wystarczyły, by u myszy z chorobą Alzheimera doszło do zaskakującej pozytywnej poprawy. Naukowcy z Uniwersytetu w Syczuanie, Katalońskiego Instytutu Bioinżynierii (IBEC) i University College London zastosowali podejście polegające na wzięciu na cel naczyń krwionośnych, a nie neuronów czy innych komórek mózgu. Ze szczegółami ich badań można zapoznać się na łamach Signal Transduction and Targeted Therapy.
      Zastosowane leczenie przywróciło normalne funkcjonowanie bariery krew-mózg, co skutkowało odwróceniem skutków alzheimera w mysim modelu choroby. Bariera ta chroni mózg przed kontaktem ze szkodliwymi substancjami i mikroorganizmami. W przebiegu choroby Alzheimera taką główną szkodliwą substancją są białka beta-amyloidu (Aβ), tworzące blaszki amyloidowe, uniemożliwiające prawidłowe funkcjonowanie neuronom.
      Junyang Chen, badacz ze Szpitala Wschodniochińskiego na Uniwersytecie w Syczuanie, a obecnie doktorant na University College London poinformował, że już po 1. wstrzyknięciu nanocząstek zaobserwowano spadek ilości Aβ w mózgu o 50–60 procent. Jednak najbardziej uderzający był wpływ leczenia na myszy. Zwierzęta były genetycznie zmodyfikowane tak, by rozwinęła się u nich choroba Alzheimera. Podczas jednego z eksperymentów 12-miesięczna mysz (odpowiednik 60-letniego człowieka) otrzymała nanocząstki, a po 6 miesiącach zbadano, jak się zachowuje. Okazało się, że 18-miesięczne zwierzę (odpowiedni 90-letniego człowieka) funkcjonowała tak, jak jej zdrowe rówieśniczki.
      Długoterminowy wpływ naszej terapii bierze się z odtworzenia sieci naczyń krwionośnych mózgu. Uważamy, że działa to kaskadowo: gdy w mózgu akumuluje się toksyczny Aβ, choroba postępuje. Gdy jednak sieć naczyń krwionośnych zostanie przywrócona do prawidłowego stanu, dochodzi do wyczyszczenia mózgu z Aβ i innych szkodliwych substancji, dzięki czemu cały układ odzyskuje równowagę, mówi profesor Giuseppe Battaglia z IBEC.
      Jednym z głównych problemów w chorobie Alzheimera jest zaburzenie prawidłowego funkcjonowania mechanizmów oczyszczających mózg ze szkodliwych substancji. Rolę strażnika utrzymującego odpowiedni poziom Aβ w mózgu pełni proteina LRP1. Rozpoznaje ona beta-amyloid, łączy się z nim i przemieszcza przez barierę krew-mózg do krwioobiegu, gdzie całość zostaje usunięta. Jednak gdy LRP1 połączy się z Aβ zbyt ściśle lub zbyt luźno, transport zostaje zaburzony i beta-amyloid nie jest usuwany.
      Przygotowane przez naukowców nanocząstki same działają jak leki, a nie jak nośniki substancji leczniczych. Mają precyzyjnie kontrolowane rozmiary i wyposażone są w określoną liczbę ligand, przez co w specyficzny sposób wchodzą w interakcje z receptorami komórkowymi. Pozwala to na przywrócenie prawidłowego funkcjonowania układu krwionośnego oraz oczyszczenie mózgu z Aβ.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Zaledwie trzy zastrzyki z nanocząstek wystarczyły, by u myszy z chorobą Alzheimera doszło do zaskakującej pozytywnej poprawy. Naukowcy z Uniwersytetu w Syczuanie, Katalońskiego Instytutu Bioinżynierii (IBEC) i University College London zastosowali podejście polegające na wzięciu na cel naczyń krwionośnych, a nie neuronów czy innych komórek mózgu. Ze szczegółami ich badań można zapoznać się na łamach Signal Transduction and Targeted Therapy.
      Zastosowane leczenie przywróciło normalne funkcjonowanie bariery krew-mózg, co skutkowało odwróceniem skutków alzheimera w mysim modelu choroby. Bariera ta chroni mózg przed kontaktem ze szkodliwymi substancjami i mikroorganizmami. W przebiegu choroby Alzheimera taką główną szkodliwą substancją są białka beta-amyloidu (Aβ), tworzące blaszki amyloidowe, uniemożliwiające prawidłowe funkcjonowanie neuronom.
      Junyang Chen, badacz ze Szpitala Wschodniochińskiego na Uniwersytecie w Syczuanie, a obecnie doktorant na University College London poinformował, że już po 1. wstrzyknięciu nanocząstek zaobserwowano spadek ilości Aβ w mózgu o 50–60 procent. Jednak najbardziej uderzający był wpływ leczenia na myszy. Zwierzęta były genetycznie zmodyfikowane tak, by rozwinęła się u nich choroba Alzheimera. Podczas jednego z eksperymentów 12-miesięczna mysz (odpowiednik 60-letniego człowieka) otrzymała nanocząstki, a po 6 miesiącach zbadano, jak się zachowuje. Okazało się, że 18-miesięczne zwierzę (odpowiedni 90-letniego człowieka) funkcjonowała tak, jak jej zdrowe rówieśniczki.
      Długoterminowy wpływ naszej terapii bierze się z odtworzenia sieci naczyń krwionośnych mózgu. Uważamy, że działa to kaskadowo: gdy w mózgu akumuluje się toksyczny Aβ, choroba postępuje. Gdy jednak sieć naczyń krwionośnych zostanie przywrócona do prawidłowego stanu, dochodzi do wyczyszczenia mózgu z Aβ i innych szkodliwych substancji, dzięki czemu cały układ odzyskuje równowagę, mówi profesor Giuseppe Battaglia z IBEC.
      Jednym z głównych problemów w chorobie Alzheimera jest zaburzenie prawidłowego funkcjonowania mechanizmów oczyszczających mózg ze szkodliwych substancji. Rolę strażnika utrzymującego odpowiedni poziom Aβ w mózgu pełni proteina LRP1. Rozpoznaje ona beta-amyloid, łączy się z nim i przemieszcza przez barierę krew-mózg do krwioobiegu, gdzie całość zostaje usunięta. Jednak gdy LRP1 połączy się z Aβ zbyt ściśle lub zbyt luźno, transport zostaje zaburzony i beta-amyloid nie jest usuwany.
      Przygotowane przez naukowców nanocząstki same działają jak leki, a nie jak nośniki substancji leczniczych. Mają precyzyjnie kontrolowane rozmiary i wyposażone są w określoną liczbę ligand, przez co w specyficzny sposób wchodzą w interakcje z receptorami komórkowymi. Pozwala to na przywrócenie prawidłowego funkcjonowania układu krwionośnego oraz oczyszczenie mózgu z Aβ.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Zaledwie trzy zastrzyki z nanocząstek wystarczyły, by u myszy z chorobą Alzheimera doszło do zaskakującej pozytywnej poprawy. Naukowcy z Uniwersytetu w Syczuanie, Katalońskiego Instytutu Bioinżynierii (IBEC) i University College London zastosowali podejście polegające na wzięciu na cel naczyń krwionośnych, a nie neuronów czy innych komórek mózgu. Ze szczegółami ich badań można zapoznać się na łamach Signal Transduction and Targeted Therapy.
      Zastosowane leczenie przywróciło normalne funkcjonowanie bariery krew-mózg, co skutkowało odwróceniem skutków alzheimera w mysim modelu choroby. Bariera ta chroni mózg przed kontaktem ze szkodliwymi substancjami i mikroorganizmami. W przebiegu choroby Alzheimera taką główną szkodliwą substancją są białka beta-amyloidu (Aβ), tworzące blaszki amyloidowe, uniemożliwiające prawidłowe funkcjonowanie neuronom.
      Junyang Chen, badacz ze Szpitala Wschodniochińskiego na Uniwersytecie w Syczuanie, a obecnie doktorant na University College London poinformował, że już po 1. wstrzyknięciu nanocząstek zaobserwowano spadek ilości Aβ w mózgu o 50–60 procent. Jednak najbardziej uderzający był wpływ leczenia na myszy. Zwierzęta były genetycznie zmodyfikowane tak, by rozwinęła się u nich choroba Alzheimera. Podczas jednego z eksperymentów 12-miesięczna mysz (odpowiednik 60-letniego człowieka) otrzymała nanocząstki, a po 6 miesiącach zbadano, jak się zachowuje. Okazało się, że 18-miesięczne zwierzę (odpowiedni 90-letniego człowieka) funkcjonowała tak, jak jej zdrowe rówieśniczki.
      Długoterminowy wpływ naszej terapii bierze się z odtworzenia sieci naczyń krwionośnych mózgu. Uważamy, że działa to kaskadowo: gdy w mózgu akumuluje się toksyczny Aβ, choroba postępuje. Gdy jednak sieć naczyń krwionośnych zostanie przywrócona do prawidłowego stanu, dochodzi do wyczyszczenia mózgu z Aβ i innych szkodliwych substancji, dzięki czemu cały układ odzyskuje równowagę, mówi profesor Giuseppe Battaglia z IBEC.
      Jednym z głównych problemów w chorobie Alzheimera jest zaburzenie prawidłowego funkcjonowania mechanizmów oczyszczających mózg ze szkodliwych substancji. Rolę strażnika utrzymującego odpowiedni poziom Aβ w mózgu pełni proteina LRP1. Rozpoznaje ona beta-amyloid, łączy się z nim i przemieszcza przez barierę krew-mózg do krwioobiegu, gdzie całość zostaje usunięta. Jednak gdy LRP1 połączy się z Aβ zbyt ściśle lub zbyt luźno, transport zostaje zaburzony i beta-amyloid nie jest usuwany.
      Przygotowane przez naukowców nanocząstki same działają jak leki, a nie jak nośniki substancji leczniczych. Mają precyzyjnie kontrolowane rozmiary i wyposażone są w określoną liczbę ligand, przez co w specyficzny sposób wchodzą w interakcje z receptorami komórkowymi. Pozwala to na przywrócenie prawidłowego funkcjonowania układu krwionośnego oraz oczyszczenie mózgu z Aβ.

      « powrót do artykułu
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...