Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Naukowcy z Uniwersytetu w Manchesterze rozpoczęli badania, które mają rozstrzygnąć, czy kwasy tłuszczowe omega-3 olejów rybnych wzmacniają odporność skóry, zmniejszając tym samym ryzyko wystąpienia nowotworów tego narządu.

W studium weźmie udział 60 zdrowych skądinąd kobiet z alergią na nikiel. Zespół profesor Lesley Rhodes sprawdzi, czy obiecujące wyniki testów laboratoryjnych uda się powtórzyć w przypadku ludzi.

Obecne w świetle słonecznym promieniowanie ultrafioletowe jest oddziałującym kompleksowo czynnikiem rakotwórczym, ponieważ zarówno inicjuje, jak i sprzyja rozwojowi nowotworu. [...] Dzieje się tak, gdyż hamuje ono układ odpornościowy skóry, który w zwykłych okolicznościach zabezpiecza przed rakiem, zabijając najprawdopodobniej komórki nowotworowe, zanim utworzą guz. W ramach naszego studium będziemy patrzeć, czy obecne w pokarmach, np. rybach, kwasy omega-3 mogą chronić skórę przed immunosupresją powodowaną przez promienie UV. U zwierząt tak się właśnie działo, pozostaje więc mieć nadzieję, że podobne procesy zachodzą u przedstawicieli naszego gatunku.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Pierwsze słyszę, że skóra jest narządem. Ale człowiek uczy się całe życie - nawet kopiąc w Kopalni :)

Share this post


Link to post
Share on other sites

Skóra jak najbardziej jest narządem, na dodatek najcięższym i największym narządem organizmu człowieka :)

Share this post


Link to post
Share on other sites

,,Wielkie badania'' nad dawno odkrytymi i zbadanymi sprawami nawet produkt wartościowy już jest:

http://www.kolagen.kupisz.pl/index_full.html

 

Kolagen w postaci uwodnionej jest zawarty w soczewce oka, wraz z polisacharydami. Stanowi on budulec tarczy nerwu wzrokowego oraz jego osłonki mielinowej.

Włosy

Kolagen stanowi materiał podporowy mieszków włosowych. Barwnik w nim zawarty jest identyczny z pigmentem włosów.

Kości

Klasyczny, jak w przypadku skóry przykład występowania kolagenu typu I u człowieka. Wraz z solami wapnia i fosforu kolagen typu I stanowi budulec kości. W 95% jest twórcą macierzy kostnej. Podlega wszystkim zmianom fizjologicznym, okresom biologicznym życia, chorobom, dietom.

Nerwy i naczynia

Skład osłonek mielinowych włókien nerwowych, rdzenia kręgowego, błon - opon mózgowych, błon podstawnych komórek nerwowych.

Naczynia - tętnicze, żylne, limfatyczne.

Przewód pokarmowy

Kolagen typu II i III jest rusztowaniem, na którym opierają się komórki okładzinowe żołądka, jelit, przełyku.

Kolagen w menopauzie

Obniżenie obrotu kolagenu w okresie okołomenopauzalnym u kobiet jest przyczyną szeregu dolegliwości ze strony zarówno układy kostnego jak i narządu rodnego. W układzie moczowo-płciowym dominują zaburzenia trofiki jak i statyki dróg rodnych i moczowych.

C. Falconer omawiając deficyt kolagenu u kobiet w tym okresie życia zwraca uwagę na fakt, iż stosowana popularnie hormonalna terapia zastępcza prowadzi do zwiększenia w układzie moczowo-płciowym puli kolagenu uwodnionego typu I i III. Wykazał on również w swojej pracy, iż szereg dysfunkcji, takich jak obniżenie narządu rodnego, suchość błon śluzowych, nie trzymanie moczu, stany zapalne, spowodowanych jest zmianą ilości oraz jakości kolagenu. Brak lub niskie wytwarzanie kolagenu typu I i III przez komórki tkanki łącznej prowadzi do deficytu jego uwodnionej postaci w przestrzeni pozakomórkowej. Zastosowanie w tych przypadkach estrogenów powoduje dramatyczną poprawę tego stanu.

Badania naukowe dotyczące poznania biologii i funkcji kolagenu zostały rozpoczęte w latach 70. XX wieku

 

Kolagen to ważna sprawa.

Share this post


Link to post
Share on other sites

No tak... bo przecież kwasy tłuszczowe i kolagen to to samo.

 

Człowieku, doucz się najpierw, zanim zaczniesz pisać. Tyle razy się chwaliłeś, ile czytałeś, a jak przychodzi co do czego, regularnie popisujesz się niewiedzą. A potem, jak na ironię, piszesz o tym, że najwięcej piszą ci, co nie wiedzą. Komedia.

Share this post


Link to post
Share on other sites
Człowieku, doucz się najpierw, zanim zaczniesz pisać. Tyle razy się chwaliłeś, ile czytałeś, a jak przychodzi co do czego, regularnie popisujesz się niewiedzą. A potem, jak na ironię, piszesz o tym, że najwięcej piszą ci, co nie wiedzą. Komedia.

 

Znowu spamujesz i manipulujesz .... masz funkcję ignore wcisniętą więc bądz uprzejmy się odczepić (to naprawdę najmilsza rada jaką mam dla ciebie dzisiaj).

 

Kolagen Przybylskiego wypróbowałem na sobie i działa znakomicie wnika przez skórę bez problemu a efekt jest natychmiastowy (przez skórę czyli tą samą drogą którą wnika UV).

Produkt Przybylskiego zawiera o wiele więcej niż sam kolagen a to ze względu na metodę otrzymywania i działa synergicznie na organizm . To miałem do przekazania i to przekazałem a co dwa nudzące się chłoptasie będą badać za publiczną kasę do końca swoich dni naprawdę mnie nie interesuje , tak jak i twoje spamowanie mam głęboko w miejcu, co rano opuszczanym przez brązowe mazidło.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Nie moja wina, że nie doczytałeś ze zrozumieniem, że mowa o kwasach tłuszczowych, a nie o kolagenie. Jak to leciało? "Myśl, to nie boli"?

Share this post


Link to post
Share on other sites

Join the conversation

You can post now and register later. If you have an account, sign in now to post with your account.
Note: Your post will require moderator approval before it will be visible.

Guest
Reply to this topic...

×   Pasted as rich text.   Paste as plain text instead

  Only 75 emoji are allowed.

×   Your link has been automatically embedded.   Display as a link instead

×   Your previous content has been restored.   Clear editor

×   You cannot paste images directly. Upload or insert images from URL.

Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Karolinska Institutet odkryli w skórze nowy narząd czuciowy, który wykrywa uszkodzenia mechaniczne, takie jak nakłucia czy ucisk. Wyniki ich badań ukazały się w piśmie Science.
      Szwedzi podkreślają, że niemal jedna osoba na pięć odczuwa stały ból, dlatego tak potrzebne są nowe środki przeciwbólowe. Z drugiej strony wrażliwość na ból jest nam potrzebna do przetrwania. Ból wyzwala bowiem reakcje odruchowe, które pomagają uniknąć uszkodzenia tkanek, np. odsuwanie dłoni pod wpływem ukłucia ostrym obiektem czy od źródła wysokiej temperatury.
      Narząd czuciowy opisany przez zespół Patrika Ernforsa składa się ze znajdujących się na granicy skórno-naskórkowej wyspecjalizowanych komórek glejowych (komórek Schwanna) z licznymi długimi wypustkami, które tworzą siatkę. Narząd ten jest wrażliwy na bolesne uszkodzenia mechaniczne, np. ukłucia.
      Akademicy opisali, 1) jak nieznany dotąd organ wygląda, 2) jak jest zorganizowany/połączony z włóknami bólowymi skóry i 3) w jaki sposób aktywacja narządu skutkuje impulsami elektrycznymi w układzie nerwowym (prowadząc do odruchów oraz odczucia bólu).
      Ciała komórek Schwanna znajdują się w okolicach granicy skórno-naskórkowej, a ich wypustki owijają się wokół zakończeń nerwowych. Szwedzi byli bardzo zaskoczeni tym, co ustalili, gdyż w dziedzinie nocycepcji mówimy o wolnych zakończeniach nerwowych, które odpowiadają za percepcję bólu. Tymczasem w rzeczywistości nie są one wcale wolne - opowiada Ernfors.
      Fakt wykrywania przez komórki Schwanna bólu stwierdzono dzięki optogenetyce (naukowcy musieli w tym celu zmodyfikować genetycznie myszy, tak by komórki Schwanna ze skóry ich stóp wytwarzały białko pochłaniające światło). Kiedy komórki te oświetlano (stymulowano), myszy podnosiły nogę, a także lizały się po łapach i nimi potrząsały (zachowania te wskazują na ból).
      Gdy czas oświetlania wydłużano, liczba wyładowujących się w pobliżu neuronów rosła; w ten sposób akademicy wykazali, że komórki Schwanna wysyłają sygnał do mózgu za ich pośrednictwem.
      By określić, co może aktywować komórki Schwanna, zespół wystawiał stopy myszy na oddziaływanie gorąca, zimna i ukłuć. Następnie porównywano te zachowania z reakcjami, które występowały, gdy za pomocą światła lekko pobudzano komórki Schwanna (stawały się wtedy bardziej wrażliwe) lub je dezaktywowano.
      Okazało się, że w przypadku wszystkich 3 bodźców po aktywacji komórek Schwanna światłem reakcja bólowa była silniejsza. Po dezaktywacji tych komórek zaobserwowano zaś słabszą reakcję na ukłucia.
      Wszystko to łącznie sugeruje, że opisana podgrupa komórek Schwanna spełnia ważną rolę w odczuwaniu bólu, przynajmniej w przypadku uszkodzeń mechanicznych.
      Nasze badanie pokazuje, że wrażliwość na ból zależy nie tylko od uaktywnienia receptorów bólowych na zakończeniach nerwowych, ale także od odkrytego ostatnio narządu. To spostrzeżenie zmienia rozumienie komórkowych mechanizmów wrażeń fizycznych i może mieć znaczenie dla rozumienia chronicznego bólu - podsumowuje Ernfors.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Chińscy naukowcy donoszą, że atrament mątw zawiera nanocząstki, które znacząco hamują rozwój guzów nowotworowych u myszy. Nanocząstki te składają się głównie z melaniny oraz aminokwasów, monosacharydów i metali. Uczeni wykazali, że zmieniają one działanie układu odpornościowego, a w połączeniu z naświetlaniem pozwalają niemal całkowicie zahamować jego wzrost.
      Artykuł o właściwościach atramentu mątw został opublikowany na łamach ACS Nano przez grupę naukową, na której czele stali Pang-Hu Zhou i Xian-Zheng Zhang z Uniwersytetu Wuhan.
      Odkryliśmy, że naturalne nanocząstki atramentu mątw charakteryzują się dobrą biokompatybilnością i mogą wspomagać jednocześnie immunoterapię i terapię fototermiczną guzów nowotworowych. Nasze osiągnięcia mogą zainspirować kolejne badań nad zastosowaniem w medycynie naturalnych materiałów, mówi Zhang.
      Immunoterapia przeciwnowotworowa polega na stymulowaniu układu odpornościowego do walki z nowotworem. Jedna ze strategii polega na zaangażowaniu leukocytów. Makrofagi to główny rodzaj leukocytów występujących w niektórych guzach. Dzielą sę one na dwa fenotypy: M1 i M2. Fenotyp M1 niszczy komórki nowotworowe w procesie fagocytozy oraz aktywowania komórek T. Z kolei fenotyp M2 wycisza działanie układu odpornościowego, pozwalając guzowi na wzrost. W guzach nowotworowych liczba M2 jest niemal zawsze większa niż liczba M1.
      W ostatnich czasach naukowcy pracują nad molekułami i przeciwciałami, które zamieniałyby makrofagi M2 w M1. Jednocześnie projektują też nanocząstki, które, pod wpływem promieniowania, niszczą komórki nowotworowe w procesie ablacji termicznej. Jednak uzyskanie takich nanocząstek jest kosztowne i skomplikowane. Z tego też względu niektórzy badacze zaczęli poszukiwać odpowiednich nanocząstek w naturze. Zauważono już, że pożądane właściwości wykazują niektóre bakterie i glony.
      Teraz chińscy naukowcy informują, że do leczenia nowotworów można wykorzystać nanocząstki z atramentu mątw. Po potwierdzeniu ich biokompatybilności naukowcy przeprowadzili serię eksperymentów zarówno in vitro, jak i in vivo. Podczas badan in vitro zauważono, że potraktowanie nanocząstek promieniowaniem w bliskiej podczerwieni zabiło niemal 90% komórek guza.
      W czasie badań na myszach nanocząstki działały skutecznie zarówno same, jak i w połączeniu z promieniowaniem. Promieniowanie poprawiało skuteczność zwalczania guzów. Badania obrazowe wykazały, że u myszy leczonych nanocząstkami z atramentu dochodziło do znacznie mniejszej liczby przerzutów, a połączenie nanocząstek i promieniowania niemal całkowicie hamowało rozwój guza.
      Po przeprowadzeniu analizy genetycznej zidentyfikowano 194 geny, które w różny sposób były powiązane z oddziaływaniem nanocząstek na guza. Znaleziono też szlak sygnałowy, odpowiedzialny za zamianę makrofagów M2 w M1. Prowadził on nie tylko do zwiększonej fagocytozy komórek nowotworowych, ale również stymulował układ odpornościowy do innych działań, z których wiele odgrywało rolę w powstrzymaniu wzrostu guza.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Warzywa z rodziny kapustowatych zawierają molekułę, która hamuje rozwój nowotworów. O przeciwnowotworowych właściwościach brokuła, kalafiora, brukselki czy kapusty mówi się nie od dzisiaj. Również i my o tym informowaliśmy. W najnowszym numerze Science opublikowano zaś artykuł, z którego dowiadujemy się, że użycie pewnego składnika kapustowatych przeciwko genowi WWP1 hamuje rozwój nowotworów u zwierząt laboratoryjnych, które zostały genetycznie zmodyfikowane tak, by były podatne na nowotwory.
      Odkryliśmy nowy ważny czynnik, który wpływa na szlak krytyczny dla rozwoju nowotworu, enzym, który może być powstrzymany za pomocą naturalnego związku znajdującego się w brokułach i innych warzywach kapustnych. Szlak te jest nie tylko regulatorem wzrostu guza, ale również jego piętą achillesową, którą możemy wykorzystać podczas leczenia, mówi doktor Pier Paolo Pandolfi, dyrektor Centrum Nowotworów i Instytutu Badań nad Nowotworami w Beth Israel Deaconess Medical Center.
      W swoich organizmach posiadamy dobrze znany i silny gen supresorowy PTEN, którego zadaniem jest zapobiegania rozwojowi nowotworów. Jednocześnie jest to najczęściej zmutowany, kasowany i wyciszany gen w procesie rozwoju nowotworów. Niektóre dziedziczne mutacje tego genu pozwalają na określenie podatności danej osoby na zachorowanie na nowotwory. Jednak, jako że całkowita utrata genu PTEN prowadzi do pojawienia się potężnego i odpornego na uszkodzenia mechanizmu zapobiegającego rozprzestrzenianiu się komórek nowotworowych, nowotwory rzadko doprowadzają do usunięcia obu kopii PTEN. Radzą sobie w ten sposób, że guzy nowotworowe obniżają ekspresję PTEN. To zaś kazało się naukowcom zastanowić, czy przywrócenie aktywności PTEN do normalnego poziomu w obliczu już istniejącego nowotworu, doprowadzi do uruchomienia mechanizmu supresji guza.
      Pandolfi i jego zespół postanowili zidentyfikować molekuły, które regulują i aktywizują PTEN. Przeprowadzili serię eksperymentów na genetycznie zmodyfikowanych myszach oraz na ludzkich komórkach i odkryli, że gen WWP1, o którym wiadomo, że odgrywa rolę w rozwoju nowotworów, wytwarza enzym, który hamuje aktywność PTEN. Uczeni przeanalizowali kształt tej molekuły i stwierdzili, że niewielka molekuła I3C (indolo-3-karbinol), która występuje w brokułach i innych kapustnych, może być czynnikiem hamującym pronowotworowe działanie WWP1.
      Uczeni rozpoczęli więc eksperymenty na myszach, które zmodyfikowano tak, by łatwo rozwijały się u nich nowotwory. Okazało się, że gdy zwierzętom podawano naturalną I3C, prowadziło to do wyłączenia WWP1 i aktywizacji PTEN.
      Niestety, z dobroczynnych właściwości I3C nie da się skorzystać na własną rękę. Aby odnieść korzyści z działania tej molekuły musielibyśmy zjadać około 2,5 kilograma nieugotowanych brokułów dziennie. Dlatego też Pandolfi i jego zespół wciąż poszukują bardziej efektywny inhibitorów WWP1.
      Genetyczna lub farmaceutyczna dezaktywacja WWP1, czy to za pomocą technologii CRISPR czy I3C może aktywować funkcję PTEN i hamować rozwój guza, mówi Pandolfi.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Uczeni z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco dokonali niespodziewanego odkrycia, które może wyjaśnić, dlaczego wiele nowotworów nie reaguje na nowoczesne leki z klasy inhibitorów punktów kontrolnych.
      Te leki do immunoterapii zrewolucjonizowały leczenie nowotworów. Jednak większość pacjentów nie reaguje na nowoczesne leczenie, a inhibitory różnie działają na różne typy nowotworów. W najlepszych przypadkach, jak czerniaki, tylko 20–30 procent pacjentów reaguje na inhibitory punków kontrolnych. W innych nowotworach, jak rak prostaty, mamy jednocyfrowy odsetek reagujących, mówi profesor Reobert Blelloch. To oznacza, że na większość pacjentów leki te nie działają. Chcieliśmy dowiedzieć się dlaczego.
      Komórki nowotworowe ukrywają się przed układem odpornościowym za pomocą proteiny PD-L1, którą eksponują na swojej powierzchni. Niektóre z najlepiej działających leków do immunoterapii potrafią zaburzać współpracę pomiędzy PD-L1 i jej receptorem. Gdy interakcja pomiędzy nimi zostaje zablokowana, komórki nowotworowe stają się podatne na atak ze strony układu odpornościowego.
      Jednym z powodów, dla którego niektóre nowotwory mogą być odporne na tego typu terapie jest fakt, że nie wytwarzają one PD-L1. Prawdopodobnie chronią się przed układem odpornościowym za pomocą innych nieznanych jeszcze protein punktów kontrolnych. Już wcześniej wykazano, że w nowotworach prostaty PD-L1 jest niewiele lub w ogóle ona nie występuje.
      Jednak najnowsza praca grupy Blellocha przynosi zaskakujące odkrycie. PD-L1 jest masowo wytwarzana przez takie nowotwory, jednak komórki nie prezentują proteiny na swojej powierzchni, ale eksportują ją w egzosomach. Takie upakowane PD-L1 egzosomy wędrują przez układ limfatyczny lub układ krwionośny do węzłów chłonnych. Węzły chłonne odgrywają ważną rolę w obronie organizmu przez intruzami, wytwarzając przeciwciała. Gdy egzosomy z PD-L1 dotrą do węzłów chłonnych, proteina działa tam jak sabotażysta, rozbrajając komórki odpornościowe i uniemożliwiając im walkę z nowotworem.
      Zatem, zamiast blokować atak układu odpornościowego na powierzchnię komórki nowotworowej, PD-L1 paraliżują komórki odpornościowe jeszcze zanim dotrą one do guza. I, w przeciwieństwie do PD-L1 znajdujących się na powierzchni komórek, egzosomalne PD-L1 są z nieznanych powodów odporne na działanie inhibitorów punktów kontrolnych.
      Obecnie obowiązujące teorie mówią, że PD-L1 działa na komórki układu odpornościowego, gdy dotrą one do guza i tam dopiero napotykają proteinę, która zaburza ich działanie. Nasze badania sugerują, że teoria taka jest nieprawdziwa w przypadku wielu raków odpornych na immunoterapie. Te nowotwory unikają ataku ze strony układu odpornościowego dostarczając egzosomalne PD-L1 do węzłów chłonnych, gdzie niedopuszczają one do aktywacji układu odpornościowego. To całkowita zmiana spojrzenia, mówi Blelloch.
      Grupa Blellocha dokonała swojego odkrycia, gdy zauważyła pewne braki w standardowym modelu PD-L1. Uczeni z San Francisco, podobnie jak inni przed nimi, zauważyli, że w odpornych na immunoterapię nowotworach występuje niewiele PD-L1. Jednak gdy przyjrzeli się mRNA, które jest prekursorem wszystkich protein, okazało się, że mRNA PD-L1 jest zdecydowanie zbyt dużo jak na ilość PD-L1, którą znaleźli w komórkach. Zobaczyliśmy tę różnicę i chcieliśmy wiedzieć, co się dzieje. Okazało się, że proteina została wyprodukowana i nie uległa degradacji. Zaczęliśmy jej szukać i znaleźliśmy ją w egzosomach, mówi Blelloch.
      Przeprowadzone następnie eksperymenty na mysim modelu raka prostaty, który jest odporny na inhibitory punktów kontrolnych, wykazały, że tylko w tych przypadkach, gdy uniemożliwiono tworzenie egzosomów, komórki nowotworu były podatne na atak ze strony układ odpornościowego.
      To niezwykle ważne odkrycie. Obecnie nie istnieją dopuszczone do obrotu leki, które byłyby w stanie zapobiegać działaniu egzosomalnego PD-L1, zatem zrozumienie biologii egzosomalnej PD-L1 to pierwszy, podstawowy krok, który może skutkować powstaniem nowych terapii, mówi jeden z autorów badań, Mauro Poggio.
      Na tym jednak nie koniec zaskakujących odkryć. W czasie eksperymentów naukowcy zauważyli, że można wykorzystać specjalnie przygotowane – edytowane za pomocą techniki CRISPR – komórki nowotworowe nie zawierające egzosomów do wywołania ataku układu immunologicznego na guzy normalnie odporne na jego atak.
      Uczeni najpierw wszczepili myszy odpowiednio spreparowane komórki nowotworowe, które nie były w stanie wytwarzać egzosomów. Po 90 dniach przeszczepili jej zwykłe komórki nowotworowe, które powinny być odporne na atak układu odpornościowego. Gdy jednak układ odpornościowy zauważył spreparowane komórki, to był też w stanie wykryć normalne nieedytowane komórki i również one padły ofiarą jego ataku. Układ odpornościowy, po kontakcie z komórkami nowotworowymi niezdolnymi do produkcji egzosomalnego PD-L1 wytworzył pamięć antynowotworową. Dzięki temu nie był już wrażliwy na działanie egzosomalnego PD-L1 i atakował też komórki, które wytwarzały tę proteinę, wyjaśnia Blelloch.
      Kolejne zaskakujące zjawisko zauważono, gdy tej samej myszy jednocześnie w dwa przeciwne końce organizmu wszczepiono zwykłe komórki nowotworowe oraz komórki edytowane za pomocą CRISPR. Te drugie zaczęły przeważać, układ odpornościowy nauczył się dzięki nim atakować nowotwór i zaatakował też komórki nieedytowane.
      Uzyskane wyniki sugerują, że nawet krótkotrwałe powstrzymanie uwalniania PD-L1 w egzosomach może prowadzić do długotrwałego powstrzymania nowotworu w całym organizmie. Grupa Blellocha wskazała też potencjalny kierunek badań nad nowym sposobem leczenia, które może polegać na pobraniu z organizmu pacjenta komórek nowotworowych odpornych na działanie inhibitorów punktów kontrolnych, odpowiednim ich edytowaniu i ponownym wstrzyknięciu do organizmu, dzięki czemu układ immunologiczny zaatakuje guza odpornego na leczenie.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Na Columbia University rozszyfrowano pełną strukturę 3D liazy ATP-cytrynianowej (ACLY), która odgrywa kluczową rolę w proliferacji komórek nowotworowych i innych procesach komórkowych. Poznanie jej struktury 3D to pierwszy ważny krok w kierunku opracowania nowych leków molekularnych zwalczających nowotwory.
      ACLY to enzym, który kontroluje wiele procesów komórkowych, w tym syntezę kwasów tłuszczowych w komórkach nowotworowych. Mamy nadzieję, że powstrzymując ten enzym będziemy w stanie kontrolować wzrost nowotworu, mówi profesor Liang Tong. Ponadto enzym odgrywa też inne role, takie jak biosynteza cholesterolu, więc jego inhibitory mogą być pomocne w kontrolowaniu poziomu cholesterolu.
      Terapie celowane to obecnie ważne pole badań onkologicznych. W ich ramach poszukuje się specyficznych molekuł, które pomagają komórkom nowotworowym rozwijać się, dzielić i rozprzestrzeniać. Nowoczesne leki biorą te molekuły na cel zmieniając sposób ich działania lub je blokując.
      Wiadomo, że w wielu typach nowotworów dochodzi do nadmiernej ekspresji ACLY, a eksperymenty wykazały, że wyłączenie ACLY powoduje, że komórki nowotworowe przestają rosnąć i się dzielić. Poznanie dokładnej struktury lipazy ATP-cytrynianowej jest konieczne, do opracowania jak najbardziej skutecznych leków o jak najmniejszej liczbie skutków ubocznych.
      Liang Tong i Jia Wei wykorzystali technikę kriogenicznej mikroskopii elektronowej (cryo-EM) dostępną w New York Structural Biology Center. Cryo-EM pozwala na obrazowanie za pomocą mikroskopu elektronowego zamrożonych próbek w wysokiej rozdzielczości. Seria dwuwymiarowych zdjęć jest następnie poddawana obróbce komputerowej, której wynikiem jest dokładny trójwymiarowy model.
      Bardzo ważną częścią pracy nad lekami jest zrozumienie, jak dany związek działa na poziomie molekularnym. A to oznacza, że najpierw musimy poznać strukturę molekuły, na którą lek ma działać. W tym przypadku jest to ACLY, wyjaśnia Tong.
      Badania nad inhibitorami ACLY prowadzone są już od pewnego czasu. Niedawno w Journal of the American Heart Association ukazał się artykuł, którego autorzy informują o prowadzonych przez siebie badaniach klinicznych nad wykorzystaniem inhibitorów ACLY w leczeniu hipercholesterolemii. W trakcie 3. fazy badań klinicznych okazało się, że wykorzystanie inhibitorów ACLY pierwszej generacji zmniejszyło poziom LDL o 30%, a w połączeniu ze statynami o kolejnych 20%.
      Zidentyfikowanie pełnej struktury ACLY przyspieszy prace nad inhibitorami kolejnej generacji, które zostaną wykorzystane w leczeniu nowotworów i chorób układu krążenia.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...