Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy

Rekomendowane odpowiedzi

Seria modyfikacji genetycznych pozwoliła na uzyskanie nowej formy czynnika VIII - białka, którego niedostateczne wytwarzanie jest odpowiedzialne za rozwój hemofilii typu I. "Poprawione" białko wykazuje szereg cech, dzięki którym może ono stać się lekiem znacznie skuteczniejszym od stosowanego dotychczas odpowiednika identycznego z naturalnym. 

Obecnie najczęściej stosowanym lekiem przeciwko hemofilii typu I jest tzw. rekombinowany (wytwarzany in vitro dzięki metodom inżynierii genetycznej) czynnik VIII, lecz nawet on, pomimo idealnej zgodności z naturalnym odpowiednikiem, ma swoje wady. U jednej czwartej leczonych nim pacjentów dochodzi do poważnych reakcji immunologicznych, zaś nawet w przypadku powodzenia terapii jest ona niezmiernie droga.

Czynnik VIII jest jedną z protein uczestniczących w tzw. kaskadzie krzepnięcia. Jest to grupa białek, które reagują na uszkodzenie tkanki i uruchamiają biochemiczną "reakcję łańcuchową", której efektem jest powstanie skrzepu zapobiegającego ucieczce krwi z naczyń. U osób z hemofilią typu I czynnik VIII jest wytwarzany w zbyt małej ilości lub nie powstaje on w ogóle, przez co dochodzi u nich do masywnych, często także samoistnych krwawień.

Badana proteina zawiera aż 2300 ułożonych w łańcuch podjednostek, zwanych aminokwasami. Są one podzielone na tzw. domeny, czyli ugrupowania pełniące poszczególne funkcje charakterystyczne dla danej proteiny. Jak się okazało, dla ulepszenia terapeutycznych właściwości transgenicznego czynnika VIII kluczowe są aminokwasy leżące nie w samych domenach, lecz w miejscach połączenia pomiędzy nimi.

Naszym celem jest poprawienie natury dzięki uzyskaniu wzbogaconego czynnika VIII, który byłby lepszy od proteiny obecnej w organizmach zdrowych osobników - ujawnia ambitne cele eksperymentów dr Philip Fay z Centrum Medycznego Uniwersytetu Rochester, jeden z autorów nowej technologii. Badacz wyjaśnia przy tym specyfikę eksperymentu: bardziej aktywne formy [czynnika VIII] nie zdarzają się w naturze, gdyż powinny - teoretycznie - powodować nadmierne krzepnięcie krwi, blokowanie naczyń i ataku serca u osób, które byłyby bez tego zdrowe. U pacjentów z hemofilią jednak, zwiększona krzepliwość jest pożądana. Mimo to, staraliśmy się ingerować w strukturę białka tak delikatnie, jak to możliwe, ponieważ reakcja systemu odpornościowego jest tym bardziej prawdopodobna, im większe są zmiany.

Przeprowadzony eksperyment wykazał, że wystarczy zamienić zaledwie trzy aminokwasy w całej strukturze czynnika VIII, by uzyskać niebagatelną poprawę jego właściwości. Opisywane modyfikacje pozwoliły na zwiększenie stabilności termicznej białka o 200 procent oraz oporności na czynniki chemiczne o 30 procent. Co więcej, obniżono - i to aż o ośmiokrotnie - prawdopodobieństwo niekontrolowanego rozpadu cząsteczki podczas modyfikacji związanych z aktywacją kaskady krzepnięcia. Łącznie opisywane "poprawki" pozwoliły na zwiększenie aż o 220% poziomu wytwarzania trombiny - jednego z ostatnich elementów kaskady krzepnięcia.

Zdaniem dr. Faya podobne badania pozwolą na znaczne obniżenie kosztów leczenia hemofilii typu I oraz poprawę komfortu życia cierpiących na nią pacjentów. Bez wątpienia zespół z Rochester będzie więc szukał partnera biznesowego, który pomoże wprowadzić nową formę terapeutycznego białka na rynek.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Krew jest płynną tkanką, jak dotąd niezastąpioną w naszym organizmie. Pomimo rozwoju i ogromnego postępu w medycynie, biotechnologii czy inżynierii genetycznej nie można jej wyprodukować, co sprawia, że jest bezcennym darem. Trudności z produkcją „sztucznej krwi” wynikają z całego szeregu różnych funkcji, jakie pełni. Główną rolą krwi jest dostarczanie substancji odżywczych i tlenu do komórek ciała oraz odbieranie zbędnych i szkodliwych produktów przemiany materii i dwutlenku węgla. Ponadto krew transportuje hormony, przeciwciała. Bierze udział w procesach krzepnięcia i termoregulacji. Utrzymuje stałość składu środowiska wewnętrznego oraz zapewnia łączność między narządami.
      Przetaczanie krwi należy do powszechnie uznanych metod leczenia, ale tylko w wypadku wyraźnych wskazań. Z przetoczeniem krwi, pomimo rozwoju nauki, wciąż wiążą się duże zagrożenia. Każda transfuzja może wywołać odpowiedź immunologiczną organizmu, wystąpienie różnego rodzaju niepożądanych reakcji poprzetoczeniowych lub przeniesienie chorób zakaźnych. Pomimo tak licznych przeciwwskazań jest bardzo często stosowana w lecznictwie jako jedyny możliwy ratujący życie składnik.
      Czy wiesz, że w Polsce przeprowadza się 2 do 3 milionów transfuzji rocznie?!
      Wraz z rozwojem medycyny i lepszym dostępem do nowoczesnych metod leczenia wzrasta zapotrzebowanie na krew, szczególnie w takich dziedzinach, jak: transplantologia, hematologia i onkologia. Ponadto duży odsetek osób potrzebujących przetoczenia krwi to ofiary wypadków, chorzy z urazami, pacjenci operowani na oddziałach chirurgicznych, kardiologicznych, położniczych i ginekologicznych. Sytuacja demograficzna w Polsce oraz starzenie się społeczeństwa także mają duże znaczenie. Aby zrozumieć skalę problemu braku krwi w szpitalach, warto wiedzieć, że od jednego dawcy uzyskujemy tzw. jedną „jednostkę” KKP, a z niej jedną „jednostkę” KKCz. U pacjentów zdarzają się masywne krwotoki, wówczas konieczne jest przetoczenie około dziesięciu „jednostek” KKCz w ciągu doby. To oznacza, że dla jednego pacjenta potrzeba krwi od co najmniej 10 dawców. Ponadto zabiegi na otwartym sercu, a także przeszczepy wymagają zastosowania podczas jednej operacji nawet trzydziestu „jednostek” KKCz.
      Krew można oddać w różny sposób
      Metoda aferezy to jeden ze sposobów oddania krwi. Dzięki niej można oddać konkretny składnik, np. osocze, płytki, a pozostałe elementy krwi ponownie zwracane są do organizmu. Proces aferezy odbywa się z udziałem urządzeń zwanych separatorami.
      Zabieg aferezy
      Erytrafereza
      Koncentrat 
      Krwinek Czerwonych
      KKCz
      czas oddawania: około 2 godzin
      częstotliwość oddawania:
      co 6 miesięcy
      Tromboafereza
      Koncentrat Krwinek Płytkowych
      KKP
      czas oddawania:
      do 2 godzin
      częstotliwość oddawania:
      nie częściej niż
      co 4 tygodnie
      Plazmafereza
      Osocze 
      Świeżo 
      Mrożone
      FFP
      czas oddawania:
      około 30-40 min
      częstotliwość oddawania:
      nie częściej niż
      co 2 tygodnie
      Leukafereza
      Koncentrat Granulocytarny
      KG
      czas oddawania: około 2 godzin
      częstotliwość oddawania:
      nie częściej niż
      co 4 tygodnie
      Czy wiesz, że jedna oddana donacja może uratować życie trzech osób?
      Najczęstszym sposobem oddania krwi jest metoda oddania krwi pełnej. Czas trwania takiego zabiegu to tylko od 5 do 10 min. Częstotliwość oddawania uzależniona jest od płci: mężczyźni mogą oddać krew nie częściej niż 6 razy w roku, kobiety natomiast nie częściej niż 4 razy w roku. Krew pełna pobrana od dawców to materiał wyjściowy podlegający rozdzieleniu i preparatyce na różne składniki, dzięki temu donacja od jednego dawcy może zapewnić składniki dla leczenia kilku chorych.
      Krew pełną pobiera się od dawcy do jednorazowego, sterylnego pojemnika z tworzywa sztucznego, który zawiera środek zapobiegający jej krzepnięciu. Następnie pojemnik z krwią poddaje się wirowaniu. Krwinki czerwone opadają na dno, a osocze koloru słomkowego przemieszcza się w górę. Na środku zwirowanego pojemnika z krwią pełną powstaje tzw. kożuszek leukocytarno–płytkowy.
      Krew z takiej donacji rozdziela się na:
      1. KKCz – koncentrat krwinek czerwonych;
      2. KKP – koncentrat krwinek płytkowych;
      3. FFP – osocze świeżo mrożone → 4. CPAG – krioprecypitat.
      Koncentrat krwinek czerwonych (KKCz) to najczęściej stosowany składnik w leczeniu krwią. Przetaczany jest z powodu niedokrwistości, które wynikają z niewydolności nerek, chorób przewlekłych, krwotoków z przewodu pokarmowego lub utraty krwi w wyniku urazów czy zabiegów chirurgicznych. Data ważności KKCz wynosi 42 dni (6 tygodni).
      Koncentrat krwinek płytkowych (KKP) powstaje z krwi pełnej ze zlania kożuszków leukocytarno-płytkowych lub pobierany jest metodą aferezy. Zlewany KKP składa się aż z 4–5 jednostek pochodzących od dawców o takiej samej grupie krwi, czyli do sporządzenia jednego opakowania zlewanego KKP potrzeba składników od 4–5 dawców tej samej grupy. Płytki krwi przetacza się chorym z małopłytkowością, najczęściej pacjentom onkologicznym, pacjentom przygotowywanym do i po przeszczepach, poddawanym operacjom kardiochirurgicznym. Pacjenci, którzy potrzebują płytek krwi, najczęściej wymagają wielokrotnego przetaczania, dlatego tak ważne jest, aby ich nie zabrakło. Termin przydatności KKP to zaledwie 5 dni.
      Osocze świeżo mrożone (FFP) jest to składnik otrzymywanym z jednej „jednostki” krwi pełnej po oddzieleniu składników komórkowych lub także metodą aferezy. Zawiera wszystkie czynniki krzepnięcia oraz inne białka, takie jak albuminy czy immunoglobuliny. FFP stosuje się w leczeniu różnego rodzaju zaburzeń układu krzepnięcia oraz u chorych, którzy doznali poważnych urazów i wymagają masywnych przetoczeń. W czasie pandemii COVID-19 osocze od ozdrowieńców - osób, których krew zawierała przeciwciała przeciwko wirusowi SARS-CoV-2 – wspomagało leczenie chorych z ciężkimi, zagrażającymi życiu objawami zakażenia. Okres przydatności FFP wynosi 36 miesięcy.
      Krioprecypitat (CPAG) to frakcja krioglobulin uzyskana kontrolowanymi metodami rozmrażania FFP. Wskazaniami do stosowania krioprecypitatu są rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe (DIC), zmiany jakościowe i ilościowe fibrynogenu, niedobory czynnika VIII.
      Koncentrat granulocytarny (KG) zawiera zawieszone w osoczu granulocyty. KG uzyskiwany jest metodą aferezy od dawcy stymulowanego wcześniej lekami zwiększającymi wytwarzanie granulocytów. Skuteczność tej metody leczenia jest przedmiotem ciągłych dyskusji. KG przetaczany jest jednak chorym, u których nieskuteczne jest leczenie antybiotykami, z ciężką neutropenią i stwierdzoną posocznicą. Stosowany jest w leczeniu zagrażających życiu zakażeń bakteryjnych lub grzybiczych, w hipoplazji szpiku, u chorych z udokumentowaną dysfunkcją granulocytów.
      Czy wiesz, że jedna donacja krwi możne uratować życie czworga dzieci?
      Dzieje się tak dlatego, że jedna „jednostka” KKCz (220 ml) uzyskana z krwi pełnej od jednego dawcy dzieli się zazwyczaj na 4 porcje pediatryczne. Podobnie FFP najczęściej dzielone jest na 4 mniejsze porcje pediatryczne. Krew pomaga nie tylko osobom dorosłym i dzieciom. Może być stosowana również do transfuzji dopłodowej, w przypadku głębokiej niedokrwistości płodu. W razie konieczności jest przetaczana wcześniakom, noworodkom i niemowlętom, jako transfuzja wymienna lub jako transfuzje uzupełniające.
      Pamiętaj, że każda grupa krwi jest cenna
      Jeśli masz grupę krwi O RhD-(ujemny), możesz być uniwersalnym dawcą KKCz dla biorców wszystkich grup krwi, ale jeśli masz grupę krwi AB, możesz być uniwersalnym dawcą osocza dla wszystkich. W przypadku bezpośredniego zagrożenia życia, kiedy grupa krwi z układu ABO i RhD pacjenta jest nieznana lub pacjent nie ma wiarygodnego wyniku, do przetoczenia wydaje się:
      1. KKCz grupy O RhD-(ujemny);
      2. Osocze grupy AB;
      3. KKP grupy O zawieszony w osoczu AB lub odpowiednim roztworze wzbogacającym.
      Pamiętaj jednak, że każda grupa krwi jest cenna. Szczególnie teraz, kiedy zbliża się lato. W wakacje brakuje krwi wszystkich grup, niemal w każdym centrum krwiodawstwa. Wielu stałych dawców wyjeżdża, z drugiej strony jest więcej wypadków. Latem często krew wydawana jest tylko w sytuacjach zagrożenia życia, a planowe operacje muszą zostać wstrzymywane ze względu na brak krwi. Nie jest możliwe zrobienie rezerwy na cały okres wakacyjny, ponieważ KKCz można przechowywać maksymalnie 42 dni, a KKP zaledwie 5 dni.  
      Przywilej Honorowego Dawcy Krwi
      Każdemu krwiodawcy, który zarejestruje się w jednostce organizacyjnej publicznej służby krwi i odda dobrowolnie i honorowo krew, przysługują różne przywileje, m.in. posiłek regeneracyjny o wartości kalorycznej 4500 kcal w postaci tabliczek czekolady, bezpłatne wyniki badań diagnostycznych, ulga podatkowa, zwrot kosztów podróży do RCKiK lub terenowego oddziału, a także dzień wolny od nauki lub pracy. W przypadku stanu zagrożenia epidemicznego albo stanu epidemii są to nawet dwa dni. Nie ma jednak większego przywileju niż satysfakcja z uratowania czyjegoś zdrowia i życia.
       
      Bibliografia:
      1. Raś J., Koterwa M., Mazurek B., Szeląg M. Ulotki informacyjne o preparatach. RCKiK Kraków 2020
      2. Bochenek-Jantczak D., Szczudło K. Organizacja i zasady funkcjonowania szpitalnego banku krwi. alfa-medica press, RCKiK Katowice 2022
      3. Korsak J., Fabijańska-Mitek J., Jędrzejczak W.W., Nowacka E., Radziwon P., Rzepecki P. Wytyczne w zakresie leczenia krwią i jej składnikami oraz produktami krwiopochodnymi w podmiotach leczniczych. PZWL Wydawnictwo Lekarskie, Warszawa 2020
      4. Krwiodawstwo. Zbiór przepisów dla placówek służby krwi, pod red. J. Sablińskiego i M. Łętowskiej, wydanie II, Warszawa 2000
      5. Mintz P.D. (red.) Leczenie krwią. Zasady postępowania klinicznego. Sekcja Transfuzjologiczna Polskiego Towarzystwa Hematologów i Transfuzjologów, Warszawa 2001  
      6. Korsak J., Łętowska M. Transfuzjologia kliniczna, alfa-medica press 2009
      7. Niechwiadowicz-Czapka T., Klimczyk A. Leczenie krwią. PZWL Warszawa 2011

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Ekotoksykolog Heahter Leslie i chemik Maria Lamoree z Vrije Universiteit Amsterdam wraz z zespołem jako pierwsi wykazali, że plastik, którym zanieczyściliśmy środowisko naturalne, trafił już do ludzkiej krwi. Wyniki ich badań, prowadzonych w ramach projektu Immunoplast, zostały opublikowane na łamach pisma Environment International.
      Grupa naukowców z Amsterdamu opracowała metodę pozwalającą na odnalezienie plastiku we krwi człowieka. Do badań zaangażowano 22 anonimowych dawców, a ich krew sprawdzono pod kątem obecności pięciu różnych polimerów, wchodzących w skład tworzyw sztucznych.
      Polimery znaleziono u 3/4 badanych. Tym samym po raz pierwszy udowodniono, że obecny w środowisku mikroplastik przenika na naszej krwi. Wcześniej wiedzieliśmy tylko, że istnieje taka możliwość, gdyż wskazywały na nią eksperymenty laboratoryjne. Tym razem mamy dowód, że nasz organizm absorbuje plastik podczas codziennego życia, a tworzywa sztuczne trafiają do krwi.
      Średnia koncentracja plastiku we krwi wszystkich 22 badanych wynosiła 1,6 mikrograma na mililitr. To mniej więcej łyżeczka plastiku na 1000 litrów wody.
      Najczęściej występującym we krwi rodzajem plastiku były poli(tereftalan etylenu) – czyli PET, z którego wytwarza się plastikowe butelki na wodę i napoje – polietylen, popularne tworzywo do produkcji m.in. plastikowych woreczków, tzw. zrywek rozpowszechnionych w handlu spożywczym oraz polistyren, z którego powstaje styropian, szczoteczki do zębów czy zabawki. We krwi badanych znaleziono też poli(metakrylan metylu), PMMA, główny składnik szkła akrylowego. Naukowcy odkryli też polipropylen, jednak jego koncentracja we krwi była zbyt mała, by dokonać precyzyjnych pomiarów.
      Dzięki badaniom Leslie i Lamoree uczeni będą mogli pójść dalej. Teraz kolejne zespoły naukowe będą mogły poszukać odpowiedzi na pytania o to, jak bardzo nasze ciała są zanieczyszczone plastikiem, na ile łatwo mikroplastik może przenikać z krwi do różnych tkanek ludzkiego organizmu oraz czy niesie to ze sobą zagrożenie dla zdrowia, a jeśli tak, to jakie są to zagrożenia.
      Obecne prace badawcze zostały sfinansowane przez niedochodową organizację Common Seas oraz założone przez holenderskie Ministerstwo Zdrowia i Holenderską Organizację Badań Naukowych konsorcjum ZonMw zajmujące się badaniem kwestii zdrowia publicznego.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z University of Chicago zauważyli, że mikrobiom jelit osób cierpiących na rzadką chorobę genetyczną powodującą krwawienia do mózgu, różni się od mikrobiomu osób, u których choroba ta nie występuje. Co więcej, stwierdzili, że to molekuła, powstająca w wyniku nierównowagi pomiędzy różnymi populacjami bakterii, powoduje uszkodzenia naczyń krwionośnych w mózgu.
      To prawdopodobnie pierwsze badania, które wykazały taką przyczynę jakiejkolwiek choroby naczyń krwionośnych układu nerwowego. Będą miały one olbrzymie znaczenie zarówno dla leczenia samej choroby, jak i dla badania innych chorób układu krwionośnego, które mogą być powodowane przez mikrobiom jelitowy.
      Naukowcy przyglądali się osobom, u których zdiagnozowano obecność naczyniaków jamistych ośrodkowego układu nerwowego (CA). U około 30–40% takich osób występują mutacje genetyczne, w wyniku których pojawiają się liczne naczyniaki w mózgu i rdzeniu kręgowym. U osób bez tych mutacji pojawiają się pojedyncze naczyniaki. Jednak nawet u osób z mutacjami częstotliwość występowania naczyniaków oraz przebieg choroby może znacząco się różnić. Od pewnego czasu pojawiały się hipotezy mówiące, że za różnicę w przebiegu choroby u osób z tymi samymi mutacjami czy za pojawianie się choroby u osób bez mutacji genetycznych może odpowiadać mikrobiom.
      Badania na myszach sugerowały rolę gram-ujemnych bakterii i zmienionej homeostazy jelitowej w patogenezie CA. Pilotażowe badania genetyczne wstępnie wykazały potencjalną różnicę w mikrobiomie pomiędzy osobami cierpiącymi na CA a osobami, u których schorzenie to nie występuje. Postanowiliśmy więc sprawdzić różnice w mikrobiomie na większej grupie ludzi. Porównaliśmy zarówno osoby z CA z osobami zdrowymi, jak i dokonaliśmy porównania pomiędzy osobami z CA o różnym przebiegu choroby, mówią autorzy badań.
      U pacjentów z CA stwierdziliśmy duże populacje różnych gatunków bakterii, których obecność była zgodna z postulowanym pojawianiem się uszkodzeń naczyń krwionośnych przez lipopolisacharydy (LPS) zarówno u ludzi jak i u myszy. Inne różnice mikrobiomu są powiązane z przebiegiem klinicznym CA. Na przebieg choroby oraz krwawienia do mózgu wpływa połączenie obu czynników – sygnatur mikrobiomu i biomarkerów prozapalnych, stwierdzają uczeni.
      Jeden z głównych autorów, profesor Issam Awad z University of Chicago Medicine, który brał też udział w badaniach na myszach, mówi, że już znaczącym odkryciem było samo stwierdzenie, iż wyściółka naczyń krwionośnych mózgu zwierząt reaguje na bakterie jelitowe. Nie wiedzieliśmy jednak, czy hipoteza mówiąca, że może istnieć mikrobiom, który predystynuje do pojawiania się uszkodzeń naczyń krwionośnych w mózgu będzie prawdziwa u ludzi.
      Żeby to sprawdzić uczeni z Chicago połączyli siły z naukowcami z University of California San Francisco, University of New Mexico, University of Pennsylvania oraz z grupą wsparcia pacjentów Angioma Alliance. Udało się uzyskać próbki kału od ponad 120 osób z CA.
      Analizy wykazały, że w mikrobiomach osób cierpiących na CA znajduje się znacznie więcej bakterii gram-ujemnych i mniej gram-dodatnich niż w całej populacji. Udało się też zidentyfikować kombinacje trzech powszechnie występujących gatunków bakterii, których relatywna obfitość względem siebie pozwala odróżnić osoby z CA od osób zdrowych. Okazało się również, że u pacjentów z CA występuje znacznie większa nierównowaga pomiędzy różnymi gatunkami bakterii.
      U pacjentów z CA widzimy ten sam wyróżniających ich mikrobiom. I różnica ta jest widoczna niezależnie od tego, czy są to pacjenci, którzy odziedziczyli niekorzystną mutację genetyczną czy osoby, u których występują pojedyncze naczyniaki. Jest to też niezależne od liczby naczyniaków, mówi Awad.
      Podczas szczegółowych badań stwierdzono, że brak równowagi pomiędzy różnymi gatunkami bakterii mikrobiomu powoduje pojawianie się lipopolisacharydów, które wraz z krwią docierają do mózgu, przyłączają się do wyściółki naczyń krwionośnych, ułatwiając tworzenie się uszkodzeń. Wszystkie dowody wskazują na to, że mikrobiom jest przyczyną uszkodzeń, dodaje Awad.
      Naukowcy pobrali krew od części pacjentów z CA i zastosowali zaawansowane modele maszynowego uczenia się do zidentyfikowania kombinacji sygnałów molekularnych powiązanych z chorobą. U osób z CA stwierdzono znaczną różnicę w biomarkerach wskazujących na obecność LPS i stanu zapalnego. W ten sposób de facto powstały też zindywidualizowane testy dla każdego z pacjentów z CA.
      Badając kombinacje populacji bakterii oraz biomarkerów w krwi byliśmy w stanie zmierzyć, na ile agresywna była choroba w przypadku każdego z pacjentów, wyjaśnia Sean Polster główny autor artykułu Permissive microbiome characterizes human subjects with a neurovascular disease cavernous angioma.
      Naukowcy już zaczęli zastanawiać się, jak w praktyce wykorzystać wyniki swoich badań. Wcześniejsze badania na myszach wykazały, że zwierzęta spożywające emulgatory, które są częstym dodatkiem do żywności przetworzonej, doświadczały częstszych krwawień z mózgu. Prawdopodobną przyczyną było zaburzanie równowagi mikrobiomu przez emulgatory. Badacze zalecają więc, by osoby ze zdiagnozowanym CA unikali żywności z emulgatorami.
      Profesor Awad ostrzega też, że chociaż antybiotyki i probiotyki wydają się oczywistymi metodami leczenia nierównowagi mikrobiomu, to ich stosowanie może tak zmienić mikrobiom, iż spowoduje to jeszcze większe problemy. To bardziej skomplikowane, niż się wydaje, stwierdza. Uczony ma jeszcze jedną bardzo ważną poradę dla osób z CA. Jeśli doświadczą oni infekcji powodowanej przez bakterie gram-ujemne – takiej jak infekcja układu moczowego czy zapalenia prostaty – to powinni natychmiast ją leczyć, by uniknąć możliwych uszkodzeń naczyń krwionośnych mózgu.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Wydawałoby się, że krew jest dogłębnie poznanym płynem ustrojowym. Okazuje się jednak, że nawet i ona ujawnia od czasu do czasu pewne tajemnice. Ostatnio francuscy naukowcy opisali jej nowy składnik, element występujący w stanie fizjologicznym.
      Mitochondria są organellami występującymi w większości komórek eukariotycznych. Są nazywane centrami energetycznymi, bo to w nich w wyniku oddychania komórkowego powstaje większość adenozynotrofosforanu (ATP). Mitochondria mają własny genom (mtDNA); mtDNA jest przekazywany w linii żeńskiej.
      Naukowcy z INSERM (Institut national de la santé et de la recherche médicale) podkreślają, że niekiedy mitochondria są obserwowane pozakomórkowo w postaci fragmentów enkapsulowanych w pęcherzykach - egzosomach. Oprócz tego w pewnych bardzo specyficznych warunkach płytki są w stanie uwalniać mitochondria do przestrzeni zewnątrzkomórkowej. Zespół Alaina R. Thierry'ego zrewolucjonizował wiedzę nt. tej organelli, ujawniając, że w krwiobiegu występują całe funkcjonalne zewnątrzkomórkowe mitochondria.
      Autorzy artykułu z FASEB Journal posłużyli się wcześniejszymi badaniami, w których wykazano, że osocze zdrowych ludzi zawiera do 50 tys. razy więcej mitochondrialnego niż jądrowego DNA. Akademicy dywagowali, że by było to możliwe, mtDNA musi być chronione przez strukturę o wystarczającej stabilności. By ją zidentyfikować, zbadano osocze ok. 100 osób.
      Analiza ujawniła, że w krwiobiegu występują bardzo stabilne struktury zawierające pełny genom mitochondrialny. Francuzi badali ich wielkość oraz integralność mtDNA. Oglądali je także pod mikroskopem. Testy wykazały, że to funkcjonalne mitochondria (ich liczba wynosiła do 3,7 mln na ml osocza).
      Gdy uwzględni się liczbę zewnątrzkomórkowych mitochondriów we krwi, rodzi się pytanie, czemu tego odkrycia nie dokonano wcześniej? Thierry zdaje się sugerować, że chodzi o metody, które wykorzystywał jego zespół.
      Na czym polega rola zewnątrzkomórkowych mitochondriów? Francuzi uważają, że kluczem jest budowa mtDNA, która przypomina DNA bakteryjne. Jak tłumaczą, podobieństwo to może oznaczać zdolność wywoływania odpowiedzi immunologicznej bądź zapalnej. Naukowcy podejrzewają, że krążące mitochondria biorą udział w wielu fizjologicznych i/lub patologicznych procesach, wymagających komunikacji między komórkami.
      Odkrycie Francuzów może się również przyczynić do poprawy diagnostyki, monitoringu i leczenia pewnych chorób. Obecnie akademicy skupiają się na ocenie przydatności zewnątrzkomórkowych mitochondriów jako biomarkerów w diagnostyce prenatalnej i onkologicznej.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy opisali szczegóły regulacji krzepnięcia przez organizm. Może to pomóc w opracowaniu lepszych metod zapobiegania i terapii m.in. chorób serca, udarów czy otępienia naczyniowego.
      Zespół, którego pracami kierowali specjaliści z Uniwersytetu w Exeter, opracował nową technikę, która jednocześnie pozawala mierzyć krzepnięcie i tworzenie wolnych rodników.
      Wolne rodniki przyczyniają się do chorób serca i układu krążenia, np. miażdżycy, demencji czy zwyrodnienia stawów.
      Technika, którą opisano na łamach Haematologica, to połączenie spektroskopii EPR (spektroskopii elektronowego rezonansu paramagnetycznego) oraz agregometrii. Z powodzeniem przetestowano ją na mysich i ludzkich trombocytach.
      Jesteśmy bardzo podekscytowani stworzeniem tej techniki oraz jej potencjałem w zakresie zrozumienia rozwoju chorób naczyniowych. Po raz pierwszy mogliśmy naraz mierzyć krzepnięcie i powstawanie wolnych rodników, w przypadku których wiemy, że odgrywają istotną rolę w uszkodzeniu naczyń związanym z wiekiem, cukrzycą, otyłością i przewlekłym stanem zapalnym. Obecnie posługujemy się tą nową techniką podczas prac nad nową metodą ochrony naczyń w chorobach serca, udarze, otyłości i otępieniu naczyniopochodnym - podkreśla dr Giordano Pula.
      Ekipa, w skład której wchodził m.in. prof. Patrick Pagano z Uniwersytetu w Pittsburghu, ustaliła, że oksydazy NADPH są krytyczne dla powstawania wolnych rodników, stymulacji krzepnięcia i sprzyjania uszkodzeniu naczyń. Teraz wiadomo już, że 1) anionorodnik ponadtlenkowy, generowany wewnątrz-, ale nie zewnątrzkomórkowo przez oksydazy, jest niezbędny dla stymulacji płytek krwi przez kolagen, 2) do aktywacji zależnej od trombiny konieczna jest dysmutacja anionu ponadtlenkowego do nadtlenku wodoru, 3) NOX1 jest głównym źródłem wolnych rodników przy stymulacji kolagenem, a NOX2 jest niezbędny do aktywacji przez trombinę, 4) dwa modulatory płytek, utlenione lipoproteiny o niskiej gęstości (ang. oxidised low density lipoproteins, oxLDL) i Aβ, wymagają aktywacji zarówno NOX1, jak i NOX2, by wstępnie "pobudzić" trombocyty.

      « powrót do artykułu
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...