Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Wydawałoby się, że krew jest dogłębnie poznanym płynem ustrojowym. Okazuje się jednak, że nawet i ona ujawnia od czasu do czasu pewne tajemnice. Ostatnio francuscy naukowcy opisali jej nowy składnik, element występujący w stanie fizjologicznym.

Mitochondria są organellami występującymi w większości komórek eukariotycznych. Są nazywane centrami energetycznymi, bo to w nich w wyniku oddychania komórkowego powstaje większość adenozynotrofosforanu (ATP). Mitochondria mają własny genom (mtDNA); mtDNA jest przekazywany w linii żeńskiej.

Naukowcy z INSERM (Institut national de la santé et de la recherche médicale) podkreślają, że niekiedy mitochondria są obserwowane pozakomórkowo w postaci fragmentów enkapsulowanych w pęcherzykach - egzosomach. Oprócz tego w pewnych bardzo specyficznych warunkach płytki są w stanie uwalniać mitochondria do przestrzeni zewnątrzkomórkowej. Zespół Alaina R. Thierry'ego zrewolucjonizował wiedzę nt. tej organelli, ujawniając, że w krwiobiegu występują całe funkcjonalne zewnątrzkomórkowe mitochondria.

Autorzy artykułu z FASEB Journal posłużyli się wcześniejszymi badaniami, w których wykazano, że osocze zdrowych ludzi zawiera do 50 tys. razy więcej mitochondrialnego niż jądrowego DNA. Akademicy dywagowali, że by było to możliwe, mtDNA musi być chronione przez strukturę o wystarczającej stabilności. By ją zidentyfikować, zbadano osocze ok. 100 osób.

Analiza ujawniła, że w krwiobiegu występują bardzo stabilne struktury zawierające pełny genom mitochondrialny. Francuzi badali ich wielkość oraz integralność mtDNA. Oglądali je także pod mikroskopem. Testy wykazały, że to funkcjonalne mitochondria (ich liczba wynosiła do 3,7 mln na ml osocza).

Gdy uwzględni się liczbę zewnątrzkomórkowych mitochondriów we krwi, rodzi się pytanie, czemu tego odkrycia nie dokonano wcześniej? Thierry zdaje się sugerować, że chodzi o metody, które wykorzystywał jego zespół.

Na czym polega rola zewnątrzkomórkowych mitochondriów? Francuzi uważają, że kluczem jest budowa mtDNA, która przypomina DNA bakteryjne. Jak tłumaczą, podobieństwo to może oznaczać zdolność wywoływania odpowiedzi immunologicznej bądź zapalnej. Naukowcy podejrzewają, że krążące mitochondria biorą udział w wielu fizjologicznych i/lub patologicznych procesach, wymagających komunikacji między komórkami.

Odkrycie Francuzów może się również przyczynić do poprawy diagnostyki, monitoringu i leczenia pewnych chorób. Obecnie akademicy skupiają się na ocenie przydatności zewnątrzkomórkowych mitochondriów jako biomarkerów w diagnostyce prenatalnej i onkologicznej.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Ciekawy jestem co się dzieje z mitochondriami podczas apoptozy?

To jest dość skomplikowany proces eukariotów, pewnie wykorzystujący funkcje cytoszkieletu - których może brakować mitochondriom: będącymi udomowionymi prokariotami ... dalej poddanymi selekcji naturalnej.

Może zdarza im się przeżywać apoptozę - ich obecność w krwiobiegu nie musi wynikać z posiadania funkcji dla człowieka, może być produktem ubocznym, czy nawet wynikiem ich naturalnej selekcji.

Share this post


Link to post
Share on other sites
W dniu 10.02.2020 o 15:19, Jarek Duda napisał:

Ciekawy jestem co się dzieje z mitochondriami podczas apoptozy?

Przypuszczalnie to co z resztą - są ładnie pakowane i zjadane przez makrofagi. Ciekawsze jest to, co może się z nimi stać podczas nekrozy.

W dniu 10.02.2020 o 15:19, Jarek Duda napisał:

To jest dość skomplikowany proces eukariotów, pewnie wykorzystujący funkcje cytoszkieletu - których może brakować mitochondriom

Mitochondria pełnią integralną rolę podczas apoptozy, są częścią mechanizmu. Nie ma organizmów eukariotycznych bez mitochondriów (z wyjątkiem kilku pasożytów wciąż posiadających genetyczne szczątki po nich), co oznacza że ostatni wspólny przodek eukariotów już je miał.

Mam podejrzenia, że jądro komórkowe wyewoluowało jak megawirus, który przejmował coraz więcej genów z infekowanych hostów (dzięki temu wirusy mogą infekować kadłubki bakterii z niesprawnym, np. po zniszczeniu przez UV własnym genomem). Być może pierwszy megawirus który postanowił, że lepsza będzie praca "na swoim" już posiadał odziedziczone symbionty po swoim hoście.
 

Co do funkcji biologicznej to przypuszczam że jest to fragment mechaniki odpowiadającej za transplantację mitochondriów z komórek macierzystych do docelowych komórek w ciele, coś takiego zachodzi na przykład w mięśniach, ale przypuszczam na podstawie bardzo silnych przesłanek że jest to ogólny mechanizm dostępny awaryjnie w całym organizmie.

Inną możliwością jest to, że one po prostu mają tam funkcjonować i "ładować"  krążące we krwi ADP w ATP zwiększając moc sygnalizacji (pozakomórkowe ATP jest cząsteczką sygnałową).

W dniu 10.02.2020 o 15:19, Jarek Duda napisał:

czy nawet wynikiem ich naturalnej selekcji.

mtDNA koduje jedynie enzymy oddechowe więc ciężko mówić o selekcji - bez dopływu białek syntetyzowanych przez geny w jądrze są to po prostu żywe trupy.

Edited by peceed

Share this post


Link to post
Share on other sites

Chyba rzeczywiście przesadziłem z możliwością osobnej selekcji naturalnej, ale skoro są znajdowane w dużej ilości w krwiobiegu to chyba makrofagi ich nie zjadają (przynajmniej nie wystarczająco szybko).

Wg. https://en.wikipedia.org/wiki/Apoptosis : np. " After the shrinking, the plasma membrane blebs and folds around different organelles. " - to by się zgadzało (znajdują enkapsulowane), mogą też zostawać z nekrozy.

Dalej mogą być po prostu efektem ubocznym, z czasem trawione ... choć może rzeczywiście mogą też łączyć się z innymi komórkami - co pewnie wymagałoby specjalnych mechanizmów, dodatkowych białek w tej błonie - warto sprawdzić czy bardzo odbiega ona od zwykłej błony.

 

Co do ewolucji wirusów, na pierwszy rzut oka transpozony wydają się ich przodkiem ... na drugi ewolucja kapsydów wydaje się dość nieprawdopodobna z tej strony (?)

Nie mam pojęcia o megawirusach, ale ogólnie komórki nowotworowe przełączają się na osobną ewolucję jako kolonialne jednokomórkowce - czasem nawet zmieniając hosta jak w DFTD diabłów tasmańskich.

Do czego mogłaby doprowadzić ich dalsza ewolucja?

Nie wiem, ale megawirusy mają gigantyczne kapsy np. ~400nm, co wymaga dość nietypowych wyspecjalizowanych białek - choć może kapsydy oryginalnie powstały dla wymiany błony jakiegoś jednokomórkowca na coś bardziej praktycznego, wtedy małe wirusy mogłyby wyewoluować ze zmniejszania/optymalizacji dużych...

Share this post


Link to post
Share on other sites
56 minut temu, Jarek Duda napisał:

na drugi ewolucja kapsydów wydaje się dość nieprawdopodobna z tej strony (?)

Wirusy mogły startować jako prawie gołe dna. Mam też podejrzenie że w początku życia mogło być bardzo wiele twistów, i na przykład całe życie DNA mogło być wirusem który pasożytował na świecie RNA.

Godzinę temu, Jarek Duda napisał:

megawirusy mają gigantyczne kapsy np. ~400nm

Użyłem nazwy tylko dla ogólnej idei, to mogły być całkiem inne "megawirusy" z inną strukturą.
 

 

Share this post


Link to post
Share on other sites

Transposony to trochę takie "gołe wirusy", raczej nie opuszczające hosta (?), bardzo skuteczne: ponoć stanowią ~44% naszego DNA: https://en.wikipedia.org/wiki/Transposable_element

Mają swoje enzymy pomocnicze, ale jakoś nie widzę dla nich możliwości ewolucji kapsydu (?)

Dużo łatwiej sobie wyobrazić wyjście z jednokomórkowca, który tak rozbudowuje białka powierzchniowe że w pewnym momencie przestaje potrzebować błony fosfolipidowej.

Ściana komórkowa jest trochę podobnym przykładem rozbudowy z cukrów - jednak zachowując błonę.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Narodowych Instytutów Zdrowia (NIH) i Wydziału Medycyny Indiana University poinformowali, że zwiększenie dostaw energii do uszkodzonego rdzenia kręgowego myszy może pomóc w ponownym wzroście aksonów i w odzyskaniu części funkcji motorycznych.
      Regeneracja aksonów w centralnym układzie nerwowym to proces bardzo wymagający pod względem energetycznym. Uraz zewnętrzny i wewnętrzne ograniczenia prowadzą do kryzysu energetycznego w uszkodzonych aksonach, przez co rodzi się pytanie, jak deficyty energii wpływają na możliwości regeneracyjne. W naszych badaniach zauważyliśmy, że zwiększenie aksonalnego transportu mitochondrialnego poprzez usunięcie syntafiliny prowadziło do przywrócenia, utraconej w wyniku urazu, polarności błony mitochondrialnej, napisali autorzy badań. Syntafilina jest białkiem wspomagającym przyleganie mitochondriów do cytoszkieletu wewnątrz aksonów. Już z wcześniejszych badań wiemy, że usunięcie syntafiliny powoduje, iż mitochondria poruszają się szybciej.
      Wykorzystaliśmy trzy modele mysie uszkodzenia centralnego układu nerwowego. Wykazaliśmy za ich pomocą, że u myszy pozbawionych syntafiliny dochodzi do lepszej regeneracji drogi korowo-rdzeniowej przebiegającej przez miejsce urazu kręgosłupa, przyspieszonego odrastania aksonów w miejscu urazu oraz szybszego kompensacyjnego rozprzestrzeniania się aksonów w nieuszkodzonych fragmentach drogi korowo-rdzeniowej. Co istotne, zregenerowane aksony drogi korowo-rdzeniowej tworzą funkcjonujące synapsy i wspomagają odzyskanie fukcji motorycznych, stwierdzają autorzy badań.
      Doktor Zu-Hang Sheng z NIH, jeden z głównych autorów studium, powiedział, że jego zespół jest pierwszym, który wykazał, że w wyniku uszkodzenia rdzenia kręgowego dochodzi do kryzysu energetycznego, który jest bezpośrednio powiązany z ograniczeniem zdolności aksonów do regeneracji.
      Molekuły ATP, odgrywające kluczową rolę w wewnątrzkomórkowym transporcie energii, są wytwarzane w mitochondriach. Gdy dochodzi do uszkodzenia aksonów, zwykle też uszkodzone zostają mitochondria, co poważnie zakłóca produkcję ATP w uszkodzonych nerwach. Naprawa nerwów wymaga znacznych ilości energii. Wysunęliśmy hipotezę, że pourazowe uszkodzenie mitochondriów znacznie ogranicza dostawy ATP i to właśnie ten kryzys energetyczny uniemożliwia odrastanie i naprawę aksonów, wyjaśnia Sheng. Dodatkowym problemem jest fakt, że w dojrzałych nerwach mitochondria są zakotwiczone w aksonach, przez co, gdy dochodzi do ich uszkodzenia, trudno jest wymienić je na nieuszkodzone, co tylko zwiększa kryzys energetyczny.
      Dlatego też Sheng i jego zespół, bazując na swoich wcześniejszych pracach z myszami pozbawionymi syntafiliny, zaczęli przypuszczać, że zwiększenie transportu mitochondriów pozwoli na zastąpienie uszkodzonych nieuszkodzonymi.
      Ich hipotezy wydają się sprawdzać, przynajmniej na myszach. U zwierząt pozbawionych syntafiliny zaobserwowano bowiem znacznie większe odrastanie aksonów w miejscu uszkodzenia, niż w grupie kontrolnej. Okazało się też, że prowadziło to do poprawy funkcji motorycznych.
      Na kolejnym etapie badań myszom podawano kreatynę, która zwiększa produkcję ATP. W obu grupach myszy – grupie pozbawionej syntafiliny oraz grupie kontrolnej – zaobserwowano zwiększoną regenerację aksonów po podaniu tego środka w porównaniu z grupą, która otrzymywała placebo. Jednak w grupie pozbawionej syntafiliny regeneracja była silniejsza.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Pasożyt Henneguya salminicola jest pierwszym znanym nam zwierzęciem, które nie oddycha. Okazało się, że gatunek ten – w przeciwieństwie do wszystkich innych znanych zwierząt – nie posiada mitochiondriów ani genomu mitochondrialnego (mitochondrialnego DNA), a to w nim znajdują się geny odpowiedzialne za oddychanie. O zaskakującym odkryciu donosi najnowszy numer PNAS.
      Szczegółowe analizy wykazały, że H. salminicola utracił nie tylko mtDNA, ale również niemal wszystkie geny zaangażowane w transkrypcję i replikację tego genomu. Naukowcy zidentyfikowali jednocześnie wiele genów kodujących proteiny zaangażowane w inne szlaki mitochondrialne. Zauważyli też, że geny odpowiedzialne za oddychanie tlenowe czy replikację mtDNA były albo nieobecne w ogóle, albo występowały jedynie w postaci pseudogenów.
      Uczeni postanowili zweryfikować swoje spostrzeżenia i w tym celu wykorzystali te same metody i narzędzia badawcze do sprawdzenia blisko spokrewnionego gatunku Myxobolus squamalis. Okazało się, że posiada on mitochondrialne DNA. Wyniki badań zostały zweryfikowane za pomocą mikroskopii fluorescencyjnej, która potwierdziła obecność mitochondrialnego DNA u M. squamalis i jego brak u H. salminicola.
      Nasze odkrycie potwierdza, że adaptacja do środowiska beztlenowego nie jest unikatową cechą jednokomórkowych eukariotów, ale może również zachodzić u wielokomórkowych zwierząt pasożytniczych, czytamy w artykule A cnidarian parasite of salmon (Myxozoa: Henneguya) lacks a mitochondrial genome.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Spożywanie piure ziemniaczanego podczas wydłużonego wysiłku, np. maratonów czy wyścigów rowerowych, podtrzymuje odpowiedni poziom glukozy we krwi tak samo dobrze, jak dostępne w handlu żele węglowodanowe.
      Badania pokazały, że spożywanie skoncentrowanych żeli węglowodanowych podczas wydłużonego wysiłku sprzyja dostępności węglowodanów w czasie ćwiczeń i poprawia osiągi. Celem naszego studium było rozszerzenie i zróżnicowanie opcji dostępnych dla sportowców, a także odroczenie zmęczenia smakiem - podkreśla prof. Nicholas Burd z Uniwersytetu Illinois.
      Ziemniaki są obiecującą alternatywą dla sportowców, bo stanowią tanie i gęste odżywczo [...] źródło węglowodanów. Ponadto to opcja wytrawna, a żele węglowodanowe są bardzo słodkie - dodają autorzy publikacji z Journal of Applied Physiology.
      Naukowcy zebrali grupę 12 ochotników. Wszyscy byli zdrowi i lubili uprawiać sport (średnio przejeżdżali na rowerze 267 km tygodniowo). Wszyscy trenowali od lat. Średnie szczytowe pochłaniane tlenu (VO2peak) wynosiło 60,7 ± 9,0 ml/kg/min. Podczas eksperymentów badani mieli jechać na rowerze przez 2 godziny na poziomie 60-85% VO2peak. Później następował test czasowy (ang. time trial, TT).
      Ochotników losowano do grupy spożywającej 1) wodę, 2) dostępny w handlu żel węglowodanowy lub 3) ekwiwalent węglowodanów z ziemniaków. Badanie miało charakter naprzemienny, co oznacza, że wszyscy badani brali udział we wszystkich scenariuszach.
      Amerykanie standaryzowali, co rowerzyści jedli w ciągu 24 godzin przed sesją, co miało odzwierciedlać typowe okoliczności związane z wyścigiem. Podczas ćwiczeń naukowcy monitorowali m.in. poziom glukozy i temperaturę głęboką ciała badanych, opróżnianie żołądka oraz objawy żołądkowo-jelitowe. Mierzyli również poziom mleczanu we krwi (jest on markerem intensywności wysiłku).
      Nie stwierdziliśmy różnic między osiagami rowerzystów, którzy w czasie eksperymentów pozyskiwali węglowodany z trawienia ziemniaków i żelu (przy zalecanej dawce ok. 60 g na godzinę). W obu grupach wystąpiła znacząca poprawa wykonania [...] - opowiada Burd.
      U osób spożywających ziemniaki i żel stężenie glukozy w osoczu wzrosło w podobnym stopniu. Podobnie zresztą jak tętno. Dzięki ziemniakom i żelowi ochotnicy byli szybsi w teście czasowym; wyniki TT w grupie ziemniaczanej i żelowej wynosiły, odpowiednio, 33,0 ± 4,5 min i 33,0 ± 4,2 min, w porównaniu do 39,5 ± 7,9 min dla wody.
      Okazało się jednak, że przy jedzeniu ziemniaków występowały silniejsze wzdęcia, ból i gazy niż w innych scenariuszach. Wg Burda, może to wynikać z faktu, że by dopasować ilość glukozy zapewnianej przez żele, trzeba zjeść większą objętość ziemniaków.
      Tak czy siak, przeciętne objawy ze strony przewodu pokarmowego były słabsze niż we wcześniejszych badaniach, co wskazuje, że oba scenariusze węglowodanowe były dobrze tolerowane przez większość badanych rowerzystów.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wysokie stężenia fruktozy w diecie hamują zdolność wątroby do metabolizowania tłuszczu. Efekt jest specyficzny dla fruktozy; równie wysokie poziomy glukozy poprawiają bowiem spalającą tłuszcz funkcję wątroby. Innymi słowy, naukowcy wykazali, że suplementacja diety wysokotłuszczowej fruktozą i glukozą wywiera rozbieżny (dywergencyjny) wpływ na działanie wątrobowych mitochondriów i utlenianie kwasów tłuszczowych.
      To jedno z serii badań, jakie przeprowadzamy, rozważając rolę dużych ilości fruktozy w diecie odnośnie do insulinooporności i zespołu metabolicznego. Fruktoza sprawia, że wątroba akumuluje tłuszcz. Działa prawie jak dodatek większej ilości tłuszczu do diety. Mamy do czynienia z odwrotnością wzbogacenia diety glukozą, bo ta wspiera zdolność wątroby do spalania tłuszczu i w ten sposób przyczynia się do zdrowszego metabolizmu - opowiada C. Ronald Kahn z Joslin Diabetes Center.
      Najważniejszy wniosek z badań jest taki, że duża ilość fruktozy w diecie jest zła. Nie chodzi o większą kaloryczność, ale o wpływ na metabolizm wątrobowy, który sprawia, że tłuszcz jest gorzej spalany. W rezultacie suplementacja diety fruktozą sprawia, że wątroba magazynuje więcej tłuszczu, a to złe zarówno dla wątroby, jak i metabolizmu całego organizmu. Kiedy jednak zamienisz cukier w diecie z fruktozy na glukozę, to choć są one jednakowo kaloryczne, glukoza nie będzie działać w ten sposób. W rzeczywistości [...] ogólny metabolizm będzie nieco lepszy niż w przypadku czystej diety wysokotłuszczowej. W ramach ostatniego studium chcieliśmy ustalić na mechanistycznym poziomie, czemu się tak dzieje - dodaje Kahn.
      Podczas eksperymentów na zwierzętach zespół z Joslin Diabetes Center porównywał wpływ metaboliczny 6 diet: zwykłej paszy, paszy z wysoką zawartością fruktozy, paszy z wysoką zawartością glukozy, diety wysokotłuszczowej, diety wysokotłuszczowej z dużą zawartością fruktozy i diety wysokotłuszczowej z dużą ilością glukozy.
      Autorzy raportu z pisma Cell Metabolism analizowali znane markery stłuszczenia wątroby. Przyglądali się np. poziomom acylkarnityny w hepatocytach (powstaje ona, gdy wątroba spala tłuszcze).
      Okazało się, że poziom acylkarnityny był najwyższy u zwierząt na wysokofruktozowej diecie wysokotłuszczowej. W przypadku diety wysokotłuszczowej z dużą zawartością glukozy był zaś niższy niż przy czystej diecie wysokotłuszczowej, co sugeruje, że glukoza wspiera spalanie tłuszczu.
      Amerykanie analizowali też aktywność CPT1a, acylotransferazy karnitynowej 1a, która jest kluczowym enzymem odpowiedzialnym za transport kwasów tłuszczowych do mitochondriów, gdzie ulegają one utlenianiu. W przypadku CPT1a im wyższy poziom, tym lepiej, bo to oznacza, że mitochondria poprawnie spełniają swoje zadanie i spalają tłuszcz. Niestety, naukowcy stwierdzili, że w przypadku diety wysokotłuszczowej suplementowanej fruktozą stężenia enzymu są niskie, a jego aktywność bardzo niska.
      Na końcu zespół zajął się samymi mitochondriami. Gdy są one zdrowe, mają m.in. charakterystyczny owalny kształt. "W diecie wysokotłuszczowej z fruktozą były jednak pofragmentowane i nie potrafiły tak dobrze spalać tłuszczu, jak zdrowe organelle. W diecie wysokotłuszczowej z glukozą mitochondria wyglądały bardziej prawidłowo; spalały normalnie tłuszcz".
      Uzyskane wyniki i monitorowane markery pokazały, że diety wysokotłuszczowa i wysokotłuszczowa z dodatkiem fruktozy uszkadzają mitochondria i sprawiają, że wątroba raczej syntetyzuje i magazynuje tłuszcz niż go spala.
      Ekipa Kahna przypuszcza, że opracowanie leku, który blokuje metabolizm fruktozy, mogłoby zapobiec negatywnym oddziaływaniom tego cukru i rozwojowi stłuszczeniowej choroby wątroby.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Trzy związki fenolowe występujące w łusce kakaowej - kwas protokatechowy, epikatechina i procyjanidyna B2 - wywierają silny wpływ na komórki tłuszczowe i odpornościowe, potencjalnie odwracając chroniczny stan zapalny oraz insulinooporność związaną z otyłością.
      Prof. Miguel Rebollo-Hernanz i Elvira Gonzalez de Mejia z Uniwersytetu Illinois w Urbana-Champaign odkryli, że łuski kakaowe zawierają duże stężenia 3 bioaktywnych składników, które występują również w kakao, kawie i zielonej herbacie; chodzi o kwas protokatechowy, epikatechinę i procyjanidynę B2.
      Rebollo-Hernanz sporządził ich wodny ekstrakt i oceniał wpływ na mysie komórki tłuszczowe (adipocyty) oraz makrofagi. Za pomocą modelowania komputerowego i różnych technik bioinformatycznych badał też indywidualny wpływ każdego ze związków na komórki.
      Celem badania było ustalenie, czy bioaktywne związki łusek kakao działają na makrofagi i eliminują lub zmniejszają biomarkery stanu zapalnego. Chcieliśmy sprawdzić, czy związki fenolowe z ekstraktu blokują lub zmniejszają uszkodzenia mitochondriów komórek tłuszczowych i zapobiegają insulinooporności - opowiada de Mejia.
      De Mejia wyjaśnia, że gdy w organizmie występuje dużo tłuszczu i glukozy, a także nasilony stan zapalny, mitochondria mogą ulec uszkodzeniu.
      Gdy podczas eksperymentów naukowcy poddawali adipocyty działaniu ekstraktów wodnych albo poszczególnych związków fenolowych, uszkodzone mitochondria podlegały naprawie, a w adipocytach gromadziło się mniej tłuszczów. Dzięki temu zablokowany zostawał stan zapalny i odtwarzała się insulinowrażliwość.
      Autorzy artykułu z pisma Molecular Nutrition and Food Research dodają, że gdy adipocyty gromadzą za dużo tłuszczu, sprzyja to wzrostowi makrofagów. Opisywane zjawisko zapoczątkowuje szkodliwy cykl, w ramach którego adipocyty i makrofagi wchodzą ze sobą w interakcje, emitując toksyny wywołujące stan zapalny tkanki tłuszczowej.
      Z czasem przewlekły stan zapalny upośledza zdolność komórek do wychwytu glukozy, prowadząc do insulinooporności, a nawet cukrzycy typu 2.
      By odtworzyć proces zapalny, który rozwija się, gdy makrofagi i adipocyty rozpoczynają swoją toksyczną "grę", Rebollo-Hernanz prowadził kohodowlę adipocytów i makrofagów. Okazało się, że przez oksydacyjne uszkodzenia w adipocytach występowało mniej mitochondriów, a te, które się zachowały, były defektywne.
      Po dodaniu wodnego ekstraktu z kwasem protokatechowym, epikatechiną i procyjanidyną B2 zaszło brunatnienie, czyli przemiana białej tkanki tłuszczowej (ang. white adipose tissue, WAT) w spalający energię tłuszcz brunatny (ang. brown adipose tissue, BAT).
      Zaobserwowaliśmy, że ekstrakt pomagał zachować mitochondria i ich funkcje, modulując proces zapalny i podtrzymując wrażliwość adipocytów na insulinę. Zakładając, że 3 wymienione związki są głównymi aktorami ekstraktu, możemy powiedzieć, że spożywanie ich może zapobiec dysfunkcji mitochondriów w tkance tłuszczowej.
      Łuska kakaowa jest produktem ubocznym, który powstaje podczas palenia ziaren kakaowca w czasie wytwarzania czekolady. Rocznie wyrzuca się ich ok. 700 tys. ton.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...