Mecz zamiast seksu?
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Psychologia
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Amerykańscy psychiatrzy Andrew Miller i Charles Raison uważają, że warianty genów, które sprzyjają rozwojowi depresji, pojawiły się w toku ewolucji, ponieważ pomagały naszym przodkom zwalczać infekcje (Molecular Psychiatry).
Od kilku lat naukowcy zauważali, że depresja łączy się ze wzmożoną aktywacją układu odpornościowego. Pacjenci z depresją mają bardziej nasilone procesy zapalne nawet wtedy, gdy nie są chorzy.
Okazało się, że większość wariantów genetycznych związanych z depresją wpływa na działanie układu immunologicznego. Dlatego postanowiliśmy przemyśleć kwestię, czemu depresja wydaje się wpisana w nasz genom - wyjaśnia Miller.
Podstawowe założenie jest takie, że geny, które jej sprzyjają, były bardzo przystosowawcze, pomagając ludziom, a zwłaszcza małym dzieciom, przeżyć zakażenie w prehistorycznym środowisku, nawet jeśli te same zachowania nie są pomocne w relacjach z innymi ludźmi - dodaje Raison.
W przeszłości zakażenie było główną przyczyną zgonów, dlatego tylko ten, kto był w stanie je przetrwać, przekazywał swoje geny. W ten sposób ewolucja i genetyka związały ze sobą objawy depresji i reakcje fizjologiczne. Gorączka, zmęczenie/nieaktywność, unikanie towarzystwa i jadłowstręt w okresie walki z chorobą mogą być postrzegane jako przystosowawcze.
Teoria Raisona i Millera pozwala też wyjaśnić, czemu stres stanowi czynnik ryzyka depresji. Stres aktywuje układ odpornościowy w przewidywaniu zranienia, a że aktywacja immunologiczna wiąże się z depresją, koło się zamyka. Psychiatrzy zauważają, że problemy ze snem występują zarówno w przebiegu zaburzeń nastroju, jak i podczas aktywacji układu odpornościowego, a człowiek pierwotny musiał pozostawać czujny, by po urazie odstraszać drapieżniki.
Akademicy z Emory University i University of Arizona proponują, by w przyszłości za pomocą poziomu markerów zapalnych oceniać skuteczność terapii depresji.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Wcześniej zakładano, że mózgi ludzkie są po prostu większymi wersjami mózgów małpich i obszary homologiczne funkcjonalnie znajdują się w tych samych miejscach. Western z Clintem Eastwoodem pokazał naukowcom, że tak nie jest.
Podczas eksperymentu Wim Vanduffel z Harvardzkiej Szkoły Medycznej i Uniwersytetu Katolickiego w Leuven wyświetlał 24 ludziom i 4 rezusom film z udziałem Eastwooda z 1966 r. pt. "Dobry, zły i brzydki". W tym czasie wszystkich uczestników badano za pomocą funkcjonalnego rezonansu magnetycznego (fMRI) i mapowano, jakie części mózgu odpowiadają na te same bodźce.
Okazało się, że większość obszarów rzeczywiście anatomicznie się pokrywała, ale niektóre z pełniących te same funkcje znajdowały się w zupełnie innych rejonach mózgu. Naukowcy uważają, że dzięki tym odkryciom będzie można budować trafniejsze modele ewolucji. Wg Vanduffla, modele ekspansji powierzchni korowej trzeba będzie zrewidować.
Studium, którego wyniki opublikowano w piśmie Nature Methods, bazuje na spostrzeżeniach jednego z członków zespołu - Uri Hassona - sprzed 8 lat. Czterem osobom wyświetlano wtedy półgodzinny fragment "Dobrego, złego i brzydkiego". Zauważono, że western doprowadził do aktywacji wielu obszarów mózgu, zwłaszcza wzrokowych i słuchowych. Ponieważ wzorzec pobudzenia był u wszystkich uderzająco podobny, uznano, że filmy wiążą się z fenomenem myślenia zbiorowego. Później powstała nawet nowa dziedzina nauki o neurokinematografia. By sprawdzić, czy zjawisko występuje nie tylko u ludzi, w najnowszym badaniu posłużono się międzygatunkową korelacją aktywacji. Rezusy i ludzie oglądali ten sam fragment, co ochotnicy z 2004 r. Po 6-krotnym obejrzeniu trzydziestominutowego klipu porównywano wzorce aktywacji mózgu przedstawicieli danego gatunku. U wszystkich ludzi były one takie same (identyczne jak przed 8 laty). U małp reakcja także była jednorodna. Gdy jednak zestawiono ludzki i małpi wzorzec aktywacji, koncentrując się na 34 obszarach kory wzrokowej, natrafiono na parę różnic.
Podobieństwa dotyczyły przede wszystkim rejonów związanych z początkowymi etapami przetwarzania wzrokowego. W przypadku obszarów korowych wyższego rzędu okazało się, że albo znajdują się gdzie indziej, albo ulegają pobudzeniu w zupełnie innym momencie, co wg naukowców, miałoby sugerować, że ludzki mózg nie jest po prostu powiększoną kopią małpiego mózgu. Oznacza to, że niektóre funkcje mogły zostać utracone lub przeniesione do istniejących/nowych ewolucyjnie obszarów.
Choć wstępne wyniki wydają się interesujące, trzeba pamiętać o kilku ograniczeniach. Po pierwsze, próba była mała. Po drugie, oglądając film, ludzie rozumieją język, małpy nie. Podążamy za intrygą, przewidujemy, mamy skojarzenia i przeżywamy jakieś emocje. Poza tym jednoczesna aktywacja obszaru identycznego topograficznie nie oznacza jeszcze, że i funkcja jest ta sama.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Jens Rolff i E. Rhiannon Pursall, naukowcy z Uniwersytetów w Sheffield i Birmingham, jako pierwsi zademonstrowali eksperymentalnie, że wyzwolenie odpowiedzi immunologicznej na wczesnych etapach życia przyspiesza starzenie. Modelem do badań był mącznik młynarek (Tenebrio molitor).
Brytyjscy akademicy twierdzą, że udowodnili wpływ wczesnej infekcji na późniejszą śmiertelność oraz ujawnili utrzymujące się przez długi czas koszty immunopatologiczne. Podczas badań układ immunologiczny larw mączników aktywowano za pomocą bakterii lub nylonową nitką, wprowadzaną, by podrażnić nabłonek jelit. Okazało się, że u chrząszczy z grupy eksperymentalnej maksymalna długość życia była o 10% krótsza niż w grupie kontrolnej i wynosiła 202 dni, w porównaniu do 224 dni.
Zespół uważa, że powodem wczesnego zgonu było zaczopowanie cewek Malpighiego, czyli narządów wydalniczych u stawonogów, melaniną. Melanina jest wytwarzana w wyniku aktywacji układu odpornościowego.
Widać więc, że silny układ odpornościowy pozwala dożyć wieku reprodukcyjnego, z drugiej jednak strony wszystko ma swoją cenę, którą w tym przypadku jest wcześniejszy zgon. Rolff i Pursall podejrzewają (i nie są w tym wcale osamotnieni), że podobny mechanizm wchodzi w grę także w przypadku ludzi.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Skrzyżowanie rąk nad linią pośrodkową ciała zmniejsza intensywność bólu w sytuacji, kiedy bodziec bólowy działa na dłoń. Dzieje się tak, ponieważ opisany zabieg dezorientuje mózg. Pojawiają się sprzeczne informacje z dwóch map mózgowych: mapy własnego ciała i zewnętrznej przestrzeni.
Zwykle lewa ręka wykonuje różne działania po lewej stronie przestrzeni, a prawa po prawej, dlatego te dwie mapy są wykorzystywane łącznie, by w odpowiedzi na bodziec powstał silny impuls. Kiedy skrzyżujemy ręce, mapy stają się niedopasowane, a przetwarzanie informacji o bólu ulega osłabieniu, co skutkuje mniej intensywnym odczuwaniem bólu.
W ramach eksperymentu zespół Giandomenica Iannettiego z Uniwersyteckiego College'u Londyńskiego posłużył się laserem, by wygenerować 4-milisekundowe uszczypnięcie czystego bólu (bez dotykania) na dłoniach 8 ochotników. Zabieg powtarzano po skrzyżowaniu rąk. Badani oceniali natężenie bólu w obu sytuacjach, poza tym wykonywano im EEG. Zarówno samoocena, jak i zapis EEG świadczyły o tym, że po skrzyżowaniu rąk ból stawał się słabszy.
Ponieważ obiekty po lewej są obsługiwane przez lewą rękę, a z prawej przez prawą, oznacza to, że obszary mózgu zawierające mapę prawej strony ciała i prawej części świata zewnętrznego są aktywowane razem, prowadząc do wysoce skutecznego przetwarzania bodźców sensorycznych. Kiedy skrzyżujemy ręce, odpowiednie mapy nie są już aktywowane łącznie, co obniża efektywność przetwarzania bodźca bólowego [naukowcy drażnili zamocowanym na stałe laserem albo prawą dłoń, albo przełożoną na krzyż dłoń lewą]. Dzięki temu ból jest postrzegany jako słabszy.
Brytyjczycy mają nadzieję, że ich odkrycia utorują drogę terapiom przeciwbólowym wykorzystującym sposób reprezentowania ciała przez mózg.
http://www.youtube.com/watch?v=w6e38gWjljo -
przez KopalniaWiedzy.pl
Niemieccy naukowcy z Uniwersytetu w Düsseldorfie opisali mechanizm neurologiczny, leżący u podłoża niezdolności do rozumienia i wyrażania własnych emocji, czyli aleksytymii. Wyniki badań opublikowano w piśmie Psychotherapy and Psychosomatics.
Okazało się, że u pacjentów z tym zaburzeniem jest stale aktywowana w stopniu większym niż u pozostałych osób okolica nadspoidłowa przedniej części zakrętu obręczy (pole Brodmanna 24; ang. supragenual anterior cingulate cortex, ACC). Pobudzenie to jest związane z objawami aleksytymii, ale nie depresji.
Jeden z najważniejszych modeli neurobiologicznych aleksytymii zakłada, że kluczowym jej korelatem neurologicznym jest właśnie zaburzona funkcja ACC. Do badania Niemców funkcjonalne badania obrazowe nie dawały jednak rozstrzygających rezultatów. W eksperymencie specjalistów z Düsseldorfu wzięło udział 30 wysoce i nisko aleksytymicznych praworęcznych mężczyzn. Wytypowano ich na podstawie wyników uzyskiwanych w skali TAS-20 (Toronto Alexithymia Scale). Podczas funkcjonalnego rezonansu magnetycznego prezentowano im bodźce wzrokowe z Testu Rozpoznawania Wyrazów Twarzy Ekmana-Friesena (szczęśliwe, przestraszone i neutralne fizjonomie). Naukowcy skorzystali też z pozytywnych, negatywnych i neutralnych zdjęć z International Affective Picture System (IAPS).
Porównując grupę wysoce aleksytymiczną z nisko aleksytymiczną, psycholodzy zauważyli, że u przedstawicieli tej pierwszej występowała podwyższona aktywność okolicy nadspoidłowej przedniej części zakrętu obręczy. Dotyczyło to zarówno emocji o różnym znaku, jak i bodźców emocjonalnych różnego typu (twarzy oraz innych wywołujących emocje obiektów i scen).
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.