Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Śmierdząca sprawa
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Medycyna
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy z Worcester Polytechnic Institute (WPI) wykorzystali enzym obecny w czerwonych ciałkach krwi do stworzenia samonaprawiającego się betonu, który jest czterokrotnie bardziej wytrzymały niż tradycyjny beton. Ich osiągnięcie nie tylko wydłuży żywotność betonowej infrastruktury, ale pozwoli też na uniknięcie kosztownych napraw.
Wykorzystany enzym reaguje na obecność dwutlenku węgla, tworząc wraz z nim kryształy węglanu wapnia, naśladujące strukturę, wytrzymałość i inne właściwości betonu. Pojawiające się pęknięcia są więc samoistnie łatane, struktura ulega więc naprawie, zanim pojawią się większe problemy.
Jeśli niewielkie pęknięcia betonu są automatycznie naprawiane w miejscu pojawienia się, nie dojdzie do ich powiększenia się i pojawienia się problemów, które będą wymagały naprawy lub wymiany konstrukcji. Brzmi to jak z powieści science-fiction, jednak to prawdziwe rozwiązanie poważnego problemu budowlanego, mówi profesor Nima Rahbar, główny autor artykułu opublikowanego na łamach Applied Materials Today.
Rahbar i jego zespół wykorzystali enzymy z grupy anhydraz węglanowych (CA), które odpowiadają za szybki transport dwutlenku węgla z komórek do krwi. CA został dodany do cementu. Działa on jak katalizator, który w połączeniu z CO2 tworzy kryształy węglanu wapnia. Ich struktura jest podobna do struktury betonu. Gdy w betonie pojawiają się pęknięcia, dochodzi do kontaktu enzymu z atmosferycznym CO2 i wypełniania pęknięcia.
Szukaliśmy naturalnego składnika, który powoduje najszybszy transfer CO2 i okazał się nim enzym CA. Enzymy w naszych organizmach reagują niezwykle szybko, mogą więc być używane do naprawy i wzmacniania struktur betonowych, mówi Rahbar. Nowy beton w ciągu 24 godzin naprawia pęknięcia w skali milimetrów. To dziesiątki razy szybciej niż inne proponowane rozwiązania tego typu.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Aspiryna zapobiega różnym nowotworom, np. rakowi jelita grubego, ale powoduje też wrzody i krwawienie z przewodu pokarmowego. Dodając dwa do dwóch, Khosrow Kashfi z The City College of New York stwierdził, że skoro wyściółka jelit chroni się przed uszkodzeniami, produkując tlenek azotu(II) i siarkowodór, warto stworzyć przeciwnowotworową wersję z oboma gazami - aspirynę-NOSH.
Nowa aspiryna uwalnia NO i H2S podczas rozkładu. W artykule opublikowanym w Medicinal Chemistry Letters Kashfi ujawnił, że stworzono serię czterech hybrydowych aspiryn NOSH. Amerykanie dodawali je do 11 linii komórek nowotworowych, w tym raka prostaty, piersi czy trzustki. Linie miały różne pochodzenie: gruczołowe, nabłonkowe oraz limfocytowe. Okazało się, że [hybryda] jest znacznie skuteczniejsza od samej aspiryny. Wszystkie NOSH wyjątkowo efektywnie hamowały wzrost linii, ale najlepsza była hybryda NOSH-1. Później, bazując na wydzielaniu dyhydrogenazy mleczanowej (LDH), wykazano, że nie jest ona cytotoksyczna.
Poziom LDH wzrasta w wyniku wzmożonego rozpadu czerwonych krwinek, stanowi także wykładnik obrotu komórkowego niektórych nowotworów, np. czerniaka czy białaczek.
W przypadku raka jelita grubego skuteczność aspiryny-NOSH była aż 100.000 razy wyższa od zwykłej aspiryny. Komórki rakowe przestawały się dzielić i obumierały. Wszystko wskazuje więc na to, że do zwalczenia guza można będzie stosować mniejsze dawki.
Podczas badań na zwierzętach Kashfi stwierdził, że aspiryna-NOSH im nie szkodzi. U gryzoni z ludzkim rakiem jelita grubego 18-dniowa terapia zmniejszyła guzy aż o 85%, nie uszkadzając przy tym jelita.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Siarkowodór - jedna z substancji odpowiadających za przykry zapach z ust - zwiększa zdolność dorosłych komórek macierzystych miazgi zęba do przekształcania się w hepatocyty.
To pierwszy przypadek, kiedy udało się pozyskać komórki wątroby z miazgi zęba. Naukowcy, których badania opisano w artykule opublikowanym w Journal of Breath Research, cieszą się, bo uzyskano dużą liczbę hepatocytów o wysokiej czystości. "Wysoka czystość oznacza, że występuje mniej komórek, które zróżnicowały się w inną tkankę lub pozostały komórkami macierzystymi" - tłumaczy dr Ken Yaegaki z Nippon Dental University.
Podczas eksperymentów Japończycy wykorzystali miazgę z wyrwanych w klinice zębów. Pozyskane komórki macierzyste podzielono na dwie hodowle - testowa była inkubowana w komorze siarkowodorowej. Po 3, 6 i 9 dniach pobrano próbki i sprawdzano, czy przekształciły się w hepatocyty. Komórki oglądano pod mikroskopem, badano też ich zdolność magazynowania glikogenu oraz zawartość mocznika (wątroba przekształca toksyczny amoniak w mocznik).
W porównaniu do tradycyjnej metody [pozyskiwania hepatocytów do przeszczepu], która bazuje na bydlęcej surowicy płodowej, nasza metoda jest produktywna i co najważniejsze - bezpieczna. Pacjentom nie zagrażają potworniaki - nowotwory wywodzące się z wielopotencjalnych komórek zarodkowych.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
HIF-1 - czynnik indukowany przez hipoksję - był dotąd znany jako jedno z najważniejszych białek odpowiedzialnych za odpowiedź komórki na brak tlenu. Najnowsze badania zespołu z Politechniki Federalnej w Zurychu pokazują, że HIF-1 hamuje także spalanie tłuszczu, co sprzyja otyłości.
Szwajcarzy wykazali, że HIF-1 jest aktywny w adipocytach białej tkanki tłuszczowej. To sprawia, że tłuszcz nie znika nawet po zmianie diety. Wysokie stężenia czynnika indukowanego przez hipoksję występują u pacjentów z masywną otyłością. Na szczęście proces jest odwracalny.
HIF-1 zawsze pojawia się, gdy tkanka znacznie powiększa się w krótkim czasie i staje się przez to niedotleniona. Odnosi się to zarówno do tkanki nowotworowej, jak i tłuszczu brzusznego. Mechanizm HIF-1 występuje u wszystkich kręgowców i we wszystkich typach komórek. Indukując wytwarzanie wielu cytokin, m.in. VEGF (czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego), pozwala komórce przetrwać w warunkach hipoksji. Ponieważ mitochondria uzyskują energię w czasie utleniania, komórki przestawiają się na glikolizę.
Zespół Wilhelma Kreka wykazał, że podjednostka α białka HIF-1 jest krytyczna dla podtrzymania otyłości i związanych z nią patologii, w tym nietolerancji glukozy, insulinooporności i kardiomiopatii. HIF-1α wykonuje swe zadanie, hamując beta-oksydację kwasów tłuszczowych w macierzy mitochondriów (w procesie tym powstają równoważniki redukcyjne służące do uzyskania w łańcuchu oddechowym magazynującego energię ATP). Udaje się to m.in. dzięki transkrypcyjnej represji enzymu sirtuiny-2, która przekłada się na obniżoną ekspresję genów beta-oksydacji i mitochondriów.
Szwajcarzy prowadzili badania na myszach, którym podawano wyłącznie wysokotłuszczową karmę. Gdy zwierzęta w krótkim czasie znacznie przytyły, w ich tkance tłuszczowej wykryto duże stężenia HIF-1. Oznacza to, że wskutek kiepskiego krążenia jej komórkom zaczęło doskwierać niedotlenienie. Gdy HIF-1 "wyłączono", myszy przestały tyć, nawet gdy ich dieta nadal obfitowała w tłuszcze. Kiedy zwierzęta przestawiano na zwykłą karmę, zaczęły chudnąć. Znikał nawet tłuszcz zgromadzony wokół serca. W dodatku nie był on przenoszony na inne narządy.
W próbkach tkanki tłuszczowej pobranych od otyłych i szczupłych ludzi zaobserwowano ten sam wzorzec. U badanych z nieprawidłową wagą ciała stężenie HIF-1 było wysokie, a SIRT-2 niskie. U osób z prawidłową wagą wykrywano jedynie śladowe ilości HIF-1 (prawdopodobnie dlatego, że warunkach prawidłowego poziomu tlenu - normoksji - produkowany przez komórkę HIF-1α powinien być degradowany przez układ proteosomów).
Ponieważ HIF-1 nie eliminuje enzymu SIRT-2 całkowicie, jego chemiczna aktywacja u pacjentów z nadwagą/otyłością mogłaby wymusić spalanie kwasów tłuszczowych.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Pod nieobecność biglikanu - proteoglikanu występującego w śródmiąższu oraz na powierzchni komórek chrząstek, kości i skóry - synapsy płytki nerwowo-mięśniowej myszy zaczynają się rozpadać ok. 5 tyg. po narodzinach.
Wprowadzenie biglikanu do hodowli komórkowej pomagało ustabilizować niedawno powstałe synapsy. Naukowcy z Brown University zaznaczają, że ich odkrycia będzie można wykorzystać w terapii stwardnienia zanikowego bocznego (ang. amyotrophic lateral sclerosis, ALS) czy rdzeniowego zaniku mięśni (ang. spinal muscular atrophy, SMA).
Wcześniejsze badania pokazały, że biglikan zapobiega utracie funkcji mięśni w dystrofii mięśniowej Duchenne'a. Teraz okazuje się, że jest także kluczowym graczem w procesie podłączania nerwów do mięśni.
To, co płytki motoryczne robią sekunda po sekundzie, jest istotne dla kontrolowania przez mózg ruchów, a także dla długoterminowego zdrowia zarówno mięśni, jak i neuronów ruchowych - opowiada Justin Fallon.
W ramach poprzednich badań Fallon ustalił, że u myszy z tą samą mutacją co u pacjentów z dystrofią Duchenne'a biglikan wspiera aktywność utrofiny - białka znacznie ograniczającego degradację mięśni. Ponieważ ma ona podobną budowę do dystrofiny, której chorzy nie wytwarzają, przejmuje jej zadania.
W ramach najnowszego studium Amerykanie odkryli, że biglikan wiąże się i pomaga aktywować enzym zwany MuSK. Działa on jak główny regulator innych białek, które tworzą i stabilizują płytkę nerwowo-mięśniową. U zmodyfikowanych genetycznie myszy, u których nie dochodziło do ekspresji biglikanu, płytki nerwowo-mięśniowa początkowo powstawały, ale 5 tygodni po porodzie z dużym prawdopodobieństwem rozpadały się. Eksperymenty pokazały, że u gryzoni "bezglikanowych" aż 80% synaps należało uznać za niestabilne. U zwierząt tych wykryto więcej anomalii, np. nieprawidłowo rozmieszczone receptory czy dodatkowe fałdy błony podsynaptycznej. Sądzimy, że te dodatkowe fałdy są pozostałościami wcześniejszych miejsc synaptycznych.
Fallon i inni wyliczyli, że u myszy pozbawionych biglikanu poziom MuSK w synapsach płytki ruchowej był 10-krotnie niższy niż w grupie kontrolnej.
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.