Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Mózg można wytrenować, by wytwarzał substancje antydepresyjne, stykając się z określonym bodźcem. Dotyczy to nie tylko zwierząt, ale i ludzi, w przypadku których działają np. muzyka, medytacja czy zwykła wycieczka w ulubione miejsce (Neuron).

Dr Eric Kandel i zespół z Columbia University w Nowym Jorku najpierw zastosowali warunkowanie klasyczne. Odtwarzali neutralny dźwięk, po którym razili mysz prądem. Jak łatwo się domyślić, po jakimś czasie nie trzeba już było wymierzać szoku w łapę. By wywołać strach, wystarczyło odtworzyć sam dźwięk. Amerykanie postanowili jednak wypróbować scenariusz pozytywny. Gdy zwierzę było bezpieczne, puszczali przez głośniki inny dźwięk. Gryzonie szybko nauczyły się przy nim uspokajać.

Chcąc wprowadzić myszy w nastrój depresyjny, naukowcy wywoływali u nich wyuczoną bezradność. Wrzucali je do basenu i zmuszali do pływania. Zwierzęta nie mogły wyjść. W pewnym momencie poddawały się i po prostu unosiły się na wodzie, czekając na śmierć. W zwykłych okolicznościach, podczas testów leków antydepresyjnych, gryzoniom podaje się badany preparat. Wtedy myszy odzyskują wigor i znowu zaczynają pływać. W opisywanym eksperymencie identyczny efekt uzyskano, odtwarzając dźwięk skojarzony z poczuciem bezpieczeństwa.

Później zespół Kandela wykazał, że dźwięk i lek działają synergetycznie, czyli wzajemnie się potęgują. Naukowcy stwierdzili, że aktywują one inne szlaki w mózgu. Dźwięk wpływał na dopaminę, a antydepresant na serotoninę. Poza tym pozytywne warunkowanie oddziaływało na neurotropowy czynnik pochodzenia mózgowego (BDNF) – jedną z nurotrofin, która odpowiada za mnożenie i różnicowanie neuronów, a także za ich prawidłowe odżywianie. W zakręcie zębatym, a więc rejonie związanym z uczeniem i depresją, uspokojonych dźwiękiem zwierząt występowało też więcej młodych komórek nerwowych.

Gdy naukowcy z Columbia University napromieniowali zakręt zębaty, by spowolnić proces pojawiania się nowych komórek nerwowych, zanikały skutki działania dźwięku i leków.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      To nie depresja, lecz antydepresanty zmniejszają empatię związaną z postrzeganiem bólu u innych ludzi. Główny autor studium, Markus Rütgen, podkreśla, że należy zbadać wpływ zmniejszonej empatii na zachowania społeczne pacjentów.
      Ekipa profesorów Clausa Lamma z Uniwersytetu Wiedeńskiego i Ruperta Lanzenbergera z Wiedeńskiego Uniwersytetu Medycznego zebrała grupę nieprzyjmujących leków chorych z ostrą fazą depresji. Ich reakcje empatyczne na ból innych osób testowano 2-krotnie: podczas ostrej fazy choroby i po 3 miesiącach farmakoterapii, głownie selektywnymi inhibitorami zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI).
      Na obu sesjach pacjenci przechodzili badanie funkcjonalnym rezonansem magnetycznym. Podczas skanowania oglądali nagrania ludzi przechodzących bolesne procedury medyczne. Aktywność mózgu i oceniany subiektywnie poziom empatii porównywano do zdrowej grupy kontrolnej.
      Przed leczeniem pacjenci i grupa kontrolna reagowali w podobny sposób. Po 3 miesiącach terapii pojawiły się jednak znaczące różnice. Dotyczyły one zarówno samooceny empatii, jak i aktywności regionów mózgu powiązanych wcześniej z empatią.
      Wyniki badań interdyscyplinarnego zespołu z Wiednia ukazały się w piśmie Translational Psychiatry.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      W artykule, opublikowanym właśnie na łamach Physical Review Letters, grupa fizyków wysunęła hipotezę, że fale dźwiękowe... posiadają masę. To zaś by oznaczało, że mogą odczuwać bezpośredni wpływ grawitacji. Uczeni sugerują, że fonony w polu grawitacyjnym mogą posiadać masę. Można by się spodziewać, że zagadnienia z zakresu fizyki klasycznej, takie jak to, są od dawna rozstrzygnięte, mówi główny autor artykułu, Angelo Esposito z Columbia University. Wpadliśmy na to przypadkiem, dodaje.
      W ubiegłym roku Alberto Nicolis z Columbia University i Riccardo Penco z Carnegie Mellon University zasugerowali, że fonony mogą mieć masę w materii nadciekłej. Esposito i jego zespół twierdzą, że efekt ten można obserwować też w innych ośrodkach, w tym w zwykłych płynach, ciałach stałych oraz w powietrzu.
      Mimo, że masa niesiona przez fonon jest niewielka i wynosi około 10-24 grama, może być mierzalna. Jednak, jeśli próbujemy ją zmierzyć, okaże się że jest ona ujemna, zatem fonon będzie „spadał do góry”, czyli oddalał się od źródła grawitacji.
      Gdyby ich masa była dodatnia, opadałyby w dół. Jako, że jest ujemna, opadają w górę, mówi Riccardo Penco. Przestrzeń na jakiej „opadają” jest równie niewielka, co ich masa i zależy od medium, przez który fonon się przemieszcza. W wodzie, gdzie dźwięk przenosi się z prędkością 1,5 kilometra na sekundę, ujemna masa fononu powoduje, że odchylenie wynosi 1 stopień na sekundę. Taki odchylenie bardzo trudno zmierzyć.
      Nie jest to jednak niemożliwe. Zdaniem Esposito można by tego dokonać w ośrodku, w którym dźwięk przemieszcza się bardzo wolno. Wykonanie pomiaru powinno być możliwe np. w nadciekłym helu, gdzie prędkość dźwięku może spaść do kilkuset metrów na sekundę. Alternatywnym sposobem dla poszukiwania miniaturowych skutków przechodzenia fononu przez egzotyczne ośrodki może być szczegółowe badania bardzo intensywnych fal dźwiękowych.
      Z wyliczeń zespołu Esposito wynika, że trzęsienie ziemi o sile 9 stopni powinno uwolnić tyle energii, że zmiana przyspieszenia dźwięku w polu grawitacyjnym powinna być mierzalna za pomocą zegarów atomowych. Co prawda obecnie dostępna technologia nie jest wystarczająco czuła, by wykryć pole grawitacyjne fal sejsmicznych, ale w przyszłości powinno być to możliwe.
      Zanim nie przeczytałem tego artykułu, sądziłem, że fale dźwiękowe nie przenoszą masy, mówi Ira Rothstein z Carnegie Mellon University. To ważne badania, gdyż okazuje się, że w fizyce klasycznej, o której sądzimy, że ją rozumiemy, można znaleźć coś nowego. Wystarczy dokładnie się przyjrzeć, by znaleźć niezbadane obszary.
      Esposito nie wie, dlaczego dotychczas nikt nie wpadł na ten pomysł, co jego zespół. Może dlatego, że zajmujemy się fizyką wysokich energii, więc grawitacja to nasz chleb powszedni. To nie żadne teoretyczne czary-mary. Można było wpaść na to już przed wielu laty.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Aktywując gen ważny dla działania neuronów pobudzających i związany z tzw. dużą depresją (ang. major depression), można sobie poradzić, przynajmniej u samców myszy, z klasycznymi objawami depresji, takimi jak społeczna izolacja czy utrata zainteresowania.
      Naukowcy z Uniwersytetu w Auguście skupili się na korze przedczołowej, która odpowiada za planowanie, osobowość i zachowania społeczne i która odgrywa ważną rolę w patogenezie dużej depresji. Okazało się, że zmniejszenie ekspresji genu (ang. gene knockdown) SIRT1 w neuronach pobudzających przyśrodkowej kory przedczołowej (ang. medial prefrontal cortex, mPFC) wywołało objawy depresyjne u dorosłych samców myszy. Dla odmiany wstrzyknięcie leku (SRT2104), który aktywował SIRT1, do mPFC lub komory bocznej mózgu myszy typu dzikiego likwidowało wywołane stresem symptomy anhedonii (niezdolności do odczuwania przyjemności) itp.
      Pogłębione badania wykazały, że utrata SIRT1 obniża m.in. pobudzającą transmisję synaptyczną komórek piramidowych (komórek Betza) z V warstwy kory mózgowej w okolicy prelimbicznej mPFC.
      Wyładowywanie neuronów pobudzających jest w depresji znacznie ograniczone, przez co komórki nerwowe nie komunikują się, jak powinny. Wygląda to tak, jakby były odłączone - opowiada dr Xin-Yun Lu.
      Trudno ulegać pobudzeniu bez energii, tymczasem okazało się, że knockdown SIRT1 zmniejsza gęstość mitochondriów oraz poziom ekspresji genów związanych z biogenezą mitochondrialną, czyli powstawaniem nowych mitochondriów w mPFC.
      Autorów publikacji z pisma Molecular Psychiatry zaskoczyło, że wybiórcze usunięcie SIRT1 z neuronów pobudzających wywołało objawy depresji u samców, ale nie u samic myszy. Naukowcy podejrzewają, że wiąże się to z międzypłciowymi różnicami w liczbie neuronów i synaps w mPFC. Obecnie Lu sprawdza, czy podobne różnice międzypłciowe dotyczą hipokampa, struktury odpowiedzialnej za pamięć, która u osób z nawracającą depresją jest znacznie mniejsza.
      Farmakolog Lu chce sprawdzić, czy leki niewykorzystywane dotąd w leczeniu depresji działają na SIRT1 tak jak SRT2104.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Selektywne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI) pomagają wielu pacjentom z depresją. U ok. 1/3 osób z ciężkim zaburzeniem depresyjnym (MDD) nie dają jednak efektów. Badacze z Instytutów Studiów Biologicznych Salk sądzą, że odkryli przyczynę tego zjawiska: przynajmniej u części tych ludzi neurony mogą być nadreaktywne w obecności SSRI.
      To obiecujący krok w kierunku zrozumienia, czemu niektórzy pacjenci nie reagują SSRI. Przybliża nas to do spersonalizowanej terapii depresji - cieszy się prof. Rusty Gage.
      Amerykanie podkreślają, że MDD powiązano z nierównowagą sygnalizacji serotoninowej, ale dokładny mechanizm tego zjawiska nie został poznany. Wyjaśniają, że SSRI hamują wychwyt serotoniny ze szczeliny synaptycznej. Jej podwyższone stężenie powoduje wzrost neuroprzekaźnictwa z jednej komórki nerwowej do drugiej.
      Zespół Gage'a i współpracownicy z Mayo Clinic przeanalizowali reakcje na SSRI występujące u 803 pacjentów z MDD. Z tej grupy wybrano 3 osoby z całkowitą remisją i 3 osoby, u których po 8 tygodniach terapii nie wystąpiła poprawa. Od tych 6 ludzi i od 3 zdrowych osób wyizolowano komórki skóry. Najpierw uzyskano z nich indukowane pluripotencjalne komórki macierzyste (ang. induced pluripotent stem cells, iPSC), a później neurony.
      Ekscytujące jest to, że mogliśmy patrzeć na [...] neurony, do których zwykle nie mamy dostępu u żywych pacjentów - podkreśla Krishna Vadodaria i dodaje, że dzięki tej metodzie można badać komórki osób o znanej historii leczenia, genomie i profilach reakcji.
      W tym przypadku autorzy artykułu z pisma Molecular Psychiatry przyglądali się reakcjom neuronów poszczególnych osób na podwyższony poziom serotoniny (miało to oddawać działanie SSRI). Okazało się, że niektóre neurony pozyskane od osób niereagujących na SSRI wykazywały średnio znacząco wyższą aktywność niż neurony osób zdrowych i reagujących na SSRI.
      Dalsze eksperymenty wskazały na 2 receptory serotoninowe: 5-HT2A i 5-HT7. Kiedy je zablokowano, neurony osób niereagujących na selektywne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny nie były już hiperaktywne w obecności serotoniny.
      Mam nadzieję, że to otwiera drogę kolejnym badaniom nad ludźmi, którzy pod względem reakcji na leczenie są skrajnymi przypadkami - podsumowuje Vadodaria.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Podczas IEEE Symposium on Security & Privacy eksperci z University of Michigan i Uniwersytetu Zhejiang przeprowadzili pokaz ataku akustycznego na dysk twardy. Atak taki może zakończyć się uszkodzeniem dysku i utratą danych.
      Atak za pomocą dźwięku, słyszalnego bądź ultradźwięków, działa dzięki wysłaniu fal o odpowiedniej częstotliwości. Wprowadza on przedmiot ataku w wibracje. We współczesnych dyskach twardych znajdują się liczne talerze magnetyczne i głowice, umieszczone bardzo blisko ich powierzchni. Gęste upakowanie danych sprawia, że głowice muszą być bardzo precyzyjnie pozycjonowane. Najmniejsze zakłócenie może spowodować błędy w zapisie i odczycie danych. Mocne wibracje to dla dysku poważne zagrożenie. Głowice mogą uderzyć w szybko wirujące talerze, przez co może dojść do uszkodzenia zarówno talerzy jak i samych głowic.
      Już wcześniejsze badania wykazały, że nagłe głośne dźwięki, jak np. alarm pożarowy, mogą wprowadzić talerze dysków w wibracje kończące się uszkodzeniem. Tajemnicą pozostawało jednak, jak i dlaczego celowo emitowane dźwięki prowadzą do błędów w pracy HDD i w konsekwencji do błędów w pracy systemu operacyjnego, mówią badacze. W opublikowanym przez siebie dokumencie szczegółowo omawiają, w jaki sposób dźwięki o różnych częstotliwościach prowadzą do utraty danych, awarii oraz fizycznych uszkodzeń dysków twardych.
      Podczas jednego ze swoich eksperymentów naukowcy dowiedli, że możliwe jest wywołanie awarii laptopa z Windows 10 wykorzystując w tym celu wbudowane w komputer głośniki, przez które został nadany sygnał ultradźwiękowy o odpowiedniej częstotliwości. Zaś w czasie innego z eksperymentów wykazano, że możliwe jest czasowe zakłócenie nagrywania obrazu przez kamerę przemysłową za pomocą odpowiedniego dźwięku wysłanego ze smartfona. Badacze nazwali swoje ataki BlueNote.
      Naukowcy opracowali też technikę ochrony dysku twardego przed atakiem dźwiękowym. Otóż w HDD znajduje się specjalny kontroler, którego celem jest upewnienie się, że głowice dysku pozostają w odpowiedniej pozycji. Obecnie kontrolery te nie są przygotowane na atak akustyczny. Okazuje się jednak, że wystarczy zmiana firmware'u dysku, by kontroler był w stanie kompensować ruch głowic wywołany atakiem. Ruch ten jest bowiem łatwy do przewidzenia.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...