Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy

Rekomendowane odpowiedzi

Trzynastoletnia Twinkle Dwivedi z Uttar Pradesh w Indiach cierpi na schorzenie, z którym lekarze nie potrafią sobie, przynajmniej na razie, poradzić. Krwawi z oczu, nosa, linii włosów, szyi czy podeszw stóp, mimo że nie ma na nich śladu rany czy nawet zadrapania.

Z powodu utraty krwi musiała już przejść kilka transfuzji. Jej poranki nie należą do przyjemności, ponieważ zdarza jej się budzić w zakrwawionej pościeli. Niektórzy krajanie dziewczynki sądzą, że jest opętana. Na razie nie pomogła jej ani współczesna medycyna, ani egzorcyści reprezentujący różne wyznania, m.in. sufizm (mistyczny nurt islamu) czy prawosławie.

Matka Twinkle, Nandani Diwedi, zaznacza, że rodzina nie jest przesądna, ale desperacko poszukuje pomocy. Po raz pierwszy krwawienie pojawiło się w lipcu zeszłego roku. Ponieważ krew wydobywała się z ust, lekarz pierwszego kontaktu postawił oczywistą, wg niego, diagnozę: wrzód. Potem dziwne ataki powtarzały się od 5 do 20 razy dziennie, a posoka wyciekała także ze stóp, co zdecydowanie wykluczyło podejrzenia medyka. Inne dzieci zaczęły się bać lub brzydzić dziewczynki. Wyrzucono ją ze szkoły, a do następnej nie przyjęto, więc od jakiegoś czasu uczy się w domu. Rzadko widzi rówieśników i jest bardzo przygnębiona.

Lekarze z All India Institute of Medical Sciences w Delhi uważają, że 13-latka zapadła na rzadką chorobę krzepnięcia, której nie umieją leczyć: chorobę płytek typu 2. Charakteryzuje się ona bardzo małą liczbą płytek we krwi (jest więc rodzajem trombocytopenii). Krew nastolatki ma barwę bladego czerwonego wina. Brytyjski hematolog, dr Drew Provan z Barts Hospital w Londynie, skłania się jednak ku innej jednostce nozologicznej, chorobie von Willebranda typu 2. (łac. morbus von Willebrandi), a z nią można sobie poradzić. Anglik zaleca wizytę u specjalisty ds. aktywności koagulacyjnej czynników krzepnięcia. Uważa też, że przypadłość nastolatki nie jest skutkiem zbyt małej liczby trombocytów, ale niedoboru czynnika von Willebranda (vWF). Odpowiada on za przyleganie płytek do kolagenu w miejscu, gdzie doszło do uszkodzenia ściany naczynia.

Podczas wizyt medycy otwarcie przyznawali, że pierwszy raz stykają się z taką przypadłością, niektórzy doszukiwali się prób oszustwa.

Rodzina pacjentki jest zbyt biedna, by pozwolić sobie na kosztowne leczenie. Wszyscy obawiają się, że Twinkle starci pewnego dnia za dużo krwi i nie uda się jej odratować. Dziewczyna opowiada, że gdy krwawi z głowy, staje się ona ciężka. Uskarża się też na bolesność oczu, których nie może obmyć bezpośrednio po ustaniu krwawienia.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Nie rozumiem. Czy to cud że ona krwawi? To raczej odwrotność cudu, taki bardziej szatański cud.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Nie rozumiem. Czy to cud że ona krwawi? To raczej odwrotność cudu, taki bardziej szatański cud.

 

no wlasnie ;) pewnie niektorzy stwierdza ze to cud a ja mowie ze cud-srud. a niewazne ;]

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Może krew dostaje się do niektórych gruczołów w skórze, łzowych itp....??? ;)

Nie ma to jak odrobina fantazji.

A poza tym... oszustwo? Sprawdzali w ogóle tą krew? A nawet jakby, to po co by rodzice dziewczynki mieli brudzić pościel, jak nawet w tych Indiach wody za dużo nie ma? Rodzina biedna, dlaczego miała by oszukiwać?

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
Rodzina biedna, dlaczego miała by oszukiwać?

Właśnie dlatego, że biedna. Może szukać rozgłosu. Osobiście nie popieram tej tezy, ale proponuję jedynie odpowiedź na Twoje pytanie.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Ciekawy sposób zwrócenia na siebie uwagi. Też o tym myślałam.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z University of Chicago zauważyli, że mikrobiom jelit osób cierpiących na rzadką chorobę genetyczną powodującą krwawienia do mózgu, różni się od mikrobiomu osób, u których choroba ta nie występuje. Co więcej, stwierdzili, że to molekuła, powstająca w wyniku nierównowagi pomiędzy różnymi populacjami bakterii, powoduje uszkodzenia naczyń krwionośnych w mózgu.
      To prawdopodobnie pierwsze badania, które wykazały taką przyczynę jakiejkolwiek choroby naczyń krwionośnych układu nerwowego. Będą miały one olbrzymie znaczenie zarówno dla leczenia samej choroby, jak i dla badania innych chorób układu krwionośnego, które mogą być powodowane przez mikrobiom jelitowy.
      Naukowcy przyglądali się osobom, u których zdiagnozowano obecność naczyniaków jamistych ośrodkowego układu nerwowego (CA). U około 30–40% takich osób występują mutacje genetyczne, w wyniku których pojawiają się liczne naczyniaki w mózgu i rdzeniu kręgowym. U osób bez tych mutacji pojawiają się pojedyncze naczyniaki. Jednak nawet u osób z mutacjami częstotliwość występowania naczyniaków oraz przebieg choroby może znacząco się różnić. Od pewnego czasu pojawiały się hipotezy mówiące, że za różnicę w przebiegu choroby u osób z tymi samymi mutacjami czy za pojawianie się choroby u osób bez mutacji genetycznych może odpowiadać mikrobiom.
      Badania na myszach sugerowały rolę gram-ujemnych bakterii i zmienionej homeostazy jelitowej w patogenezie CA. Pilotażowe badania genetyczne wstępnie wykazały potencjalną różnicę w mikrobiomie pomiędzy osobami cierpiącymi na CA a osobami, u których schorzenie to nie występuje. Postanowiliśmy więc sprawdzić różnice w mikrobiomie na większej grupie ludzi. Porównaliśmy zarówno osoby z CA z osobami zdrowymi, jak i dokonaliśmy porównania pomiędzy osobami z CA o różnym przebiegu choroby, mówią autorzy badań.
      U pacjentów z CA stwierdziliśmy duże populacje różnych gatunków bakterii, których obecność była zgodna z postulowanym pojawianiem się uszkodzeń naczyń krwionośnych przez lipopolisacharydy (LPS) zarówno u ludzi jak i u myszy. Inne różnice mikrobiomu są powiązane z przebiegiem klinicznym CA. Na przebieg choroby oraz krwawienia do mózgu wpływa połączenie obu czynników – sygnatur mikrobiomu i biomarkerów prozapalnych, stwierdzają uczeni.
      Jeden z głównych autorów, profesor Issam Awad z University of Chicago Medicine, który brał też udział w badaniach na myszach, mówi, że już znaczącym odkryciem było samo stwierdzenie, iż wyściółka naczyń krwionośnych mózgu zwierząt reaguje na bakterie jelitowe. Nie wiedzieliśmy jednak, czy hipoteza mówiąca, że może istnieć mikrobiom, który predystynuje do pojawiania się uszkodzeń naczyń krwionośnych w mózgu będzie prawdziwa u ludzi.
      Żeby to sprawdzić uczeni z Chicago połączyli siły z naukowcami z University of California San Francisco, University of New Mexico, University of Pennsylvania oraz z grupą wsparcia pacjentów Angioma Alliance. Udało się uzyskać próbki kału od ponad 120 osób z CA.
      Analizy wykazały, że w mikrobiomach osób cierpiących na CA znajduje się znacznie więcej bakterii gram-ujemnych i mniej gram-dodatnich niż w całej populacji. Udało się też zidentyfikować kombinacje trzech powszechnie występujących gatunków bakterii, których relatywna obfitość względem siebie pozwala odróżnić osoby z CA od osób zdrowych. Okazało się również, że u pacjentów z CA występuje znacznie większa nierównowaga pomiędzy różnymi gatunkami bakterii.
      U pacjentów z CA widzimy ten sam wyróżniających ich mikrobiom. I różnica ta jest widoczna niezależnie od tego, czy są to pacjenci, którzy odziedziczyli niekorzystną mutację genetyczną czy osoby, u których występują pojedyncze naczyniaki. Jest to też niezależne od liczby naczyniaków, mówi Awad.
      Podczas szczegółowych badań stwierdzono, że brak równowagi pomiędzy różnymi gatunkami bakterii mikrobiomu powoduje pojawianie się lipopolisacharydów, które wraz z krwią docierają do mózgu, przyłączają się do wyściółki naczyń krwionośnych, ułatwiając tworzenie się uszkodzeń. Wszystkie dowody wskazują na to, że mikrobiom jest przyczyną uszkodzeń, dodaje Awad.
      Naukowcy pobrali krew od części pacjentów z CA i zastosowali zaawansowane modele maszynowego uczenia się do zidentyfikowania kombinacji sygnałów molekularnych powiązanych z chorobą. U osób z CA stwierdzono znaczną różnicę w biomarkerach wskazujących na obecność LPS i stanu zapalnego. W ten sposób de facto powstały też zindywidualizowane testy dla każdego z pacjentów z CA.
      Badając kombinacje populacji bakterii oraz biomarkerów w krwi byliśmy w stanie zmierzyć, na ile agresywna była choroba w przypadku każdego z pacjentów, wyjaśnia Sean Polster główny autor artykułu Permissive microbiome characterizes human subjects with a neurovascular disease cavernous angioma.
      Naukowcy już zaczęli zastanawiać się, jak w praktyce wykorzystać wyniki swoich badań. Wcześniejsze badania na myszach wykazały, że zwierzęta spożywające emulgatory, które są częstym dodatkiem do żywności przetworzonej, doświadczały częstszych krwawień z mózgu. Prawdopodobną przyczyną było zaburzanie równowagi mikrobiomu przez emulgatory. Badacze zalecają więc, by osoby ze zdiagnozowanym CA unikali żywności z emulgatorami.
      Profesor Awad ostrzega też, że chociaż antybiotyki i probiotyki wydają się oczywistymi metodami leczenia nierównowagi mikrobiomu, to ich stosowanie może tak zmienić mikrobiom, iż spowoduje to jeszcze większe problemy. To bardziej skomplikowane, niż się wydaje, stwierdza. Uczony ma jeszcze jedną bardzo ważną poradę dla osób z CA. Jeśli doświadczą oni infekcji powodowanej przez bakterie gram-ujemne – takiej jak infekcja układu moczowego czy zapalenia prostaty – to powinni natychmiast ją leczyć, by uniknąć możliwych uszkodzeń naczyń krwionośnych mózgu.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Dziecięce nosy mogą być kluczem do rozwiązania zagadki dotyczącej poważnych infekcji płuc. Naukowcy odkryli, że skład mikrobiomu nosów dzieci cierpiących na schorzenia układu oddechowego jest zmieniony w porównaniu z mikrobiomem nosów dzieci zdrowych. To spostrzeżenie może przyczynić się do opracowania lepszych metod diagnostyki i leczenia poważnych chorób płuc.
      Różnica pomiędzy mikrobiomami pozwala bowiem przewidzieć, jak długo chore dziecko musi przebywać w szpitalu. Jednak, co wydaje się równie ważne, umożliwia stwierdzenie, które z dzieci mogą wyzdrowieć w sposób naturalny, zatem mogą uniknąć zażywania antybiotyków.
      Naukowcy mówią, że wyniki ich badań pozwalają zrozumieć, dlaczego niektóre dzieci są bardziej podatne na zachorowania. To zaś może pomóc z zapobieganiu rozwoju poważnych chorób.
      Choroby dolnych dróg oddechowych to na całym świecie główna przyczyna śmierci dzieci poniżej piątego roku życia. Brytyjsko-holenderski zespół naukowy pobrał próbki od ponad 150 dzieci cierpiących na choroby dolnych dróg oddechowych i porównał wyniki z próbkami od 300 zdrowych dzieci. Okazało się, ze mikrobiom tylnych części nosa i gardła był powiązany z mikrobiomem płuc, co znakomicie ułatwia stawianie diagnozy i leczenie.
      Dzieci cierpiące na choroby dolnych dróg oddechowych miały inny profil mikrobiomu, występowały u nich różna typy oraz ilości wirusów i bakterii, niż u dzieci zdrowych.
      Na podstawie samego tylko badania mikrobiomu – w połączeniu z informacją o wieku dziecka – naukowcy byli w stanie, niezależnie od widocznych objawów, stwierdzić, czy dane dziecko jest chore czy zdrowie. Profil mikrobiomu pozwolił też na przewidzenie, jak długo dziecko będzie hospitalizowane, był więc dobrym markerem stopnia infekcji.
      Eksperci mówią, że ich badania zrywają z tradycyjnym podejściem do chorób dolnych dróg oddechowych, kiedy to na podstawie objawów lekarz próbuje przewidzieć, czy mamy do czynienia z infekcją bakteryjną, czy wirusową.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Turbulencje to kluczowy czynnik fizyczny, który sprzyja produkcji funkcjonalnych płytek krwi z ludzkich indukowanych pluripotencjalnych komórek macierzystych (ang. human induced pluripotent stem cells, hiPSCs) na dużą skalę.
      Naukowcy odkryli, że gdy uzyskane z hiPSCs megakariocyty wystawiło się w bioreaktorze na oddziaływanie turbulentnej energii, stymulowało je to wyprodukowania 100 mld płytek krwi. Gdy płytki te przetoczono 2 modelom zwierzęcym, sprzyjały one krzepnięciu i zapobiegały krwawieniu tak samo skutecznie, jak płytki od ludzkich dawców.
      Autorzy publikacji z pisma Cell podkreślają, że do problemu niezaspokajania zapotrzebowania na krew/produkty krwiopochodne przyczynia się krótki czas przydatności do wykorzystania niektórych jej komponentów; w USA za czas przydatności płytek uznaje się okres jedynie 5 dni.
      Szukając sposobów na rozwiązanie tego problemu, specjaliści zwrócili się właśnie do hiPSCs. W przypadku tej techniki epigenetycznie przeprogramowuje się komórki krwi bądź skóry. Uzyskane komórki macierzyste o cechach komórek embrionalnych są następnie przekształcane w wyspecjalizowane komórki. Niestety, dotąd próby pozyskiwania płytek (trombocytów) z megakariocytów wyprodukowanych na drodze hiPSCs nie pozwalały na osiągnięcie skali nadającej się do zastosowań klinicznych.
      W pewnym momencie Koji Eto z Uniwersytetu w Kioto i jego współpracownicy zauważyli jednak, że gdy megakariocyty wyprodukowane dzięki hiPSCs są wytrząsane w zlewce, a nie "leżą" spokojnie w szalce Petriego, wytwarzają więcej płytek. To zasugerowało, że produkcji trombocytów sprzyja stres wywołany poziomym wytrząsaniem w ciekłym układzie.
      Po przełomowym odkryciu Japończycy prowadzili badania w bioreaktorze i nowym systemie mikroprzepływowym. Niestety, urządzenia te dawały mniej niż 20 płytek na megakariocyt.
      By zidentyfikować idealne warunki do powstawania płytek, akademicy przeprowadzili badania obrazowe mysiego szpiku kostnego. Eksperymenty pokazały, że megakariocyty uwalniają płytki tylko podczas ekspozycji na turbulentny przepływ krwi. Okazało się, że testowane wcześniej bioreaktor i system mikroprzepływowy nie zapewniały wystarczającej energii turbulencji.
      Odkrycie kluczowej roli turbulencji w wytwarzaniu płytek wiele wnosi do wcześniejszych badań. Pokazuje bowiem, że bardzo istotne w tym procesie są naprężenia ścinające związane z przepływem krwi. Kluczowe dla naszego odkrycia było [więc] połączenie technologii iPS ze zrozumieniem dynamiki płynów.
      Przetestowawszy szereg urządzeń, Eto i inni stwierdzili, że produkcja dobrej jakości płytek na masową skalę jest możliwa dzięki bioreaktorowi VerMES. System ten składa się z 2 ustawionych w poziomie owalnych mieszadeł, które generują stosunkowo duże turbulencje, przemieszczając się w górę i w dół cylindra. Przy optymalnym poziomie energii turbulencji i naprężeń ścinających megakariocyty uzyskane dzięki hiPSCs generowały 100 mld płytek.
      Gdy pozyskane w ten sposób płytki przetoczono 2 modelom zwierzęcym małopłytkowości (królikom i myszom), sprawowały się one podobnie jak trombocyty pozyskane od ludzkich dawców.
      Obecnie Eto pracuje nad ulepszeniem podejścia (chodzi m.in. o zautomatyzowany protokół i obniżenie kosztów produkcji). Japończycy chcą też uzyskiwać pozbawione antygenów HLA płytki uniwersalne. Spodziewamy się, że testy kliniczne zaczną się w ciągu roku-2 lat.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Wyciąg z pestek winogron zabija komórki raka kolczystokomórkowego skóry głowy i szyi. I to zarówno w hodowlach komórkowych, jak i w żywych mysich organizmach. Zdrowe komórki pozostają nieuszkodzone (Carcinogenesis).
      Dr Rajesh Agarwal z University of Colorado wyjaśnia, że zaobserwowany efekt zależy w dużej mierze od zdolności zdrowych komórek do "przeczekiwania" uszkodzeń. Komórki rakowe szybko rosną. Muszą. Kiedy w jakichś warunkach im się to nie udaje, umierają. Wszystko opiera się na tym, że w komórkach rakowych szwankuje wiele szlaków. Są więc bardzo podatne na zniszczenie, jeśli zaatakuje się je od tej właśnie strony. W zdrowych komórkach nic takiego się nie dzieje.
      Wyciąg z pestek winogron zwiększa stężenie reaktywnych form tlenu, które uszkadzają DNA komórek nowotworowych, i jednocześnie blokuje szlaki ich naprawy. Jak wykazali Amerykanie, ekstrakt obniża poziom białek biorących udział w mechanizmie naprawy uszkodzonego DNA: BRCA1 i RAD51.
      Mając na uwadze fakt, że u myszy nie zaobserwowano żadnych efektów ubocznych zastosowania wyciągu z pestek winogron, akademicy mają nadzieję, że już wkrótce rozpoczną się testy kliniczne. Coś, co można uzyskać w czasie produkcji zwykłego oleju, z pewnością przydałoby się w terapii pacjentów, u których nie sprawdziło się leczenie wdrożone w pierwszym rzucie.
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Świadkowie, niestety, często się mylą. Okazuje się, że by zdobyć bardziej wiarygodne dowody dla sądu, warto polegać nie na tym, co człowiek mówi, ale gdzie patrzy.
      Ruchy oczu są szybko ściągane w rejon zapamiętanych obiektów - podkreśla prof. Deborah Hannula z University of Wisconsin Milwaukee. Śledzenie, gdzie i przez jaki czas ktoś patrzy, może pomóc w odróżnieniu obiektów wcześniej widzianych i nowych [...].
      Amerykańscy psycholodzy dali studentom do pooglądania 36 twarzy, które następnie poddano morfingowi. Nowe fizjonomie miały być bardzo podobne do oryginalnych. Później badani zapoznawali się z 36 trzyelementowymi zestawami. Poinformowano ich, że w zbiorze może w ogóle nie występować twarz z początku eksperymentu. Naciśnięciem guzika trzeba było zasygnalizować, która z twarzy pojawiła się w pierwotnym zbiorze. W razie nieobecności takiego elementu należało wybrać jakąkolwiek twarz. Eksperymentatorzy prosili też, by nie tylko wskazywać, ale i powiedzieć, czy dana fizjonomia pojawiła się wcześniej, czy nie.
      Gdy ochotnicy przyglądali się 3-elementowym zestawom, naukowcy nagrywali ruchy oczu. Ustalali, gdzie dany człowiek spojrzał na początku i ile czasu spędził na patrzeniu na ten obiekt. W czasie analizy twarze podzielono na 3 grupy: 1) rzeczywiście oglądane na początku eksperymentu, 2) twarze poddane morfingowi, które badani pomylili z twarzami pierwotnymi, 3) twarze zmorfowane, wskazane przy pełnej świadomości, że nie są tymi, o które chodziło.
      Okazało się, że ochotnicy łatwo identyfikowali twarze oglądane na wstępie. Dłużej na nie patrzyli i często kierowali tam wzrok od razu po zaprezentowaniu 3-elementowego zestawu. Interesujące jest to, że zanim badani wybrali twarz i zasygnalizowali to, naciskając guzik, w porównaniu do innych twarzy, nieproporcjonalnie dużo patrzyli na tę "docelową". Wszystko jednak zmieniało się po naciśnięciu guzika: spoglądanie dopasowywało się do reakcji behawioralnej, bez względu na to, czy była prawidłowa, czy nie.
      Hannula uważa, że metodę bazującą na monitorowaniu ruchów sakkadowych oczu można wykorzystać w badaniu pamięci dzieci czy osób chorych psychicznie (obie te grupy miewają problemy komunikacyjne).
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...