Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Czemu z wiekiem cieszymy się słabiej?

Recommended Posts

Dzieci bardziej cieszą się z prezentów niż dorośli. Teraz już wiadomo, że w grę wchodzi nie tylko rutyna. Wykazano bowiem, iż u młodszych osób obszary mózgu przetwarzające informacje na temat nagrody uaktywniają się w dużo większym stopniu (Proceedings of the National Academy of Sciences).

Doktorzy Karen Berman i Jean-Claude Dreher z amerykańskiego Narodowego Instytutu Zdrowia Psychicznego posłużyli się dwoma metodami obrazowania mózgu: funkcjonalnym rezonansem magnetycznym (fMRI) i pozytonową tomografią emisyjną (radioznacznikiem była w tym przypadku fluorodopa). W ten sposób sprawdzali, jakie obszary mózgu są stymulowane przez nagrodę i obietnicę nagrody u młodszych i starszych dorosłych.

Za prawidłowe funkcjonowanie układu nagrody odpowiada dopamina. Wiadomo zaś, że starzenie zmniejsza zarówno liczbę receptorów, jak i transporterów tego neuroprzekaźnika.

Gdy podczas eksperymentu 20 dwudziestokilkulatkom i 13 sześćdziesięciokilkulatkom dano możliwość zagrania na komputerze "na automatach", a następnie wypłacono nagrodę, u tych drugich centra motywacyjne rozświetliły się w mniejszym stopniu.

Berman zaznacza, że dzięki tego typu badaniom nie tylko zdobywamy wiedzę na temat normalnego procesu starzenia, ale także dowiadujemy się czegoś o zaburzeniach związanych z układem dopaminergicznym, np. schizofrenii, uzależnieniu od hazardu, narkotyków czy chorobie Parkinsona.

W momencie przewidywania nagrody u młodych uczestników studium uaktywniły się 3 obszary układu nagrody: 1) prążkowie (striatum), 2) zakręt obręczy oraz 3) rejon w lewym płacie ciemieniowym. U starszych ochotników uaktywniał się tylko trzeci z wymienionych obszarów. Ponieważ dopamina jest szczególnie istotna dla prążkowia, wg Berman, zaobserwowane zjawisko świadczy o postępującej z wiekiem degeneracji układu dopaminergicznego.

Gdy wolontariusze dostawali nagrodę pieniężną do ręki, u osób tuż po dwudziestce uaktywniały się kora ciemieniowa i czołowa. U sześćdziesięciolatków pobudzenie było sporo słabsze.

Share this post


Link to post
Share on other sites
Guest cogito

zmęczenie zyciem u  osób starszych powoduje mniejszą radość

Share this post


Link to post
Share on other sites

a może przyjemność/nagroda to coś więcej niż pobudzenie obszarów mózgu ... i powyższe różnice wynikają na przykład z diametralnie różnego sposobu myślenia, spojrzenia na świat osoby wchodzącej w samodzielne, dojrzałe, pełne kosztownych możliwości życie ... i takiej która to wszystko już doświadczyła i sensu już raczej nie może odnaleźć w skupianiu się na sobie...

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      U ludzi, którzy przez długi czas zmagają się przeciwnościami psychospołecznymi, są np. ofiarami przemocy, upośledzeniu ulega zdolność produkowania ilości dopaminy koniecznych do poradzenia sobie z sytuacjami stresowymi.
      Wyniki, które ukazały się w piśmie eLife, wyjaśniają, czemu długotrwała ekspozycja na traumę psychologiczną i przemoc może stanowić czynnik ryzyka choroby psychicznej czy uzależnień.
      Wiedzieliśmy, że chroniczne przeciwności psychospołeczne mogą skutkować podatnością na choroby psychiczne, np. depresję czy schizofrenię. Dotąd brakowało nam jednak precyzyjnego mechanistycznego wyjaśnienia, w jaki sposób dochodzi do zwiększenia ryzyka - opowiada dr Michael Bloomfield z Uniwersyteckiego College'u Londyńskiego.
      By się tego dowiedzieć, naukowcy zebrali grupę 34 ochotników. Połowę cechowała duża kumulatywna ekspozycja na przeciwności psychospołeczne. Resztę próby stanowiła dopasowana pod względem wieku i płci grupa kontrolna (z niską kumulatywną ekspozycją).
      Wszyscy przeszli procedurę wywołania ostrego stresu społecznego za pomocą Montréal Imaging Stress Task (MIST). Dwie godziny później badanym wstrzyknięto znacznik, który pozwalał prześledzić produkcję dopaminy w mózgu za pomocą pozytonowej tomografii emisyjnej (PET).
      Okazało się, że u osób z grupy kontrolnej produkcja dopaminy korelowała (była proporcjonalna) ze stopniem postrzeganego zagrożenia i reakcją fizjologiczną na ostry stres. U ochotników z dużą ekspozycją kumulatywną na przeciwności psychospołeczne percepcja zagrożenia była zaś wyolbrzymiona, a synteza dopaminy w prążkowiu upośledzona. Stłumione były również inne fizjologiczne reakcje na stres; ciśnienie i poziomy kortyzolu nie rosły np. w takim stopniu jak w grupie kontrolnej.
      To badanie nie stanowi dowodu, że przewlekły stres psychospołeczny wywołuje chorobę psychiczną lub nadużywanie substancji psychoaktywnych na późniejszych etapach życia. Wskazaliśmy jednak prawdopodobny mechanizm, który sugeruje, że chroniczny stres może podwyższać ryzyko choroby psychicznej, zmieniając mózgowy układ dopaminergiczny.
      By lepiej zrozumieć, jak wywołane przeciwnościami psychospołecznymi zmiany w układzie dopaminergicznym mogą zwiększać podatność na choroby psychiczne i uzależnienie, potrzebne są dalsze badania - podsumowuje prof. Oliver Howes z King's College London.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      W chorobie Parkinsona dochodzi do zniszczenia neuronów istoty czarnej, które wytwarzają dopaminę. Leczenie polega więc na podawaniu leków przekształcających się w dopaminę lub zwiększających wydzielanie endogennego neuroprzekaźnika. Efektami ubocznymi terapii są m.in. hiperseksualność oraz hazard, a teraz do tej listy dopisano kolejną pozycję - niepohamowaną chęć poświęcenia się sztuce.
      Neurolodzy z mediolańskiego Centrum Parkinsonimu i Zaburzeń Ruchu (Centro Parkinson e Disordini del Moviment) zauważyli, że pod wpływem leczenia niektórzy pacjenci zaczęli nagle malować, rzeźbić czy pisać wiersze.
      Włosi badali grupę 36 chorych z parkinsonizmem (u 18 nagle pojawiła się działalność artystyczna, u 18 nie) oraz równoliczną grupę kontrolną zdrowych osób. Pacjentów kwalifikowano do podgrupy artystycznej, jeżeli po wdrożeniu terapii dopaminą zaczęli się przez 2 lub więcej godzin dziennie oddawać tworzeniu - wyjaśnia dr Margherita Canesi, wg której zapędy artystyczne nie są nieprawidłowymi zachowaniami, takimi jak zaburzenia kontroli impulsów czy stereotypie (powtarzanie bezcelowych lub rytualnych ruchów).
      W jakie rodzaje działalności artystycznej najczęściej angażowali się badani? Na pierwszym miejscu zdecydowanie uplasowało się malowanie i rysowanie (83%). Połowa ochotników poświęcała się pisaniu wierszy lub powieści, a 28% rzeźbieniu. U 78% ujawniało się zamiłowanie do więcej niż jednej dziedziny. Wyniki uzyskane w Teście Twórczego Myślenia Torrance'a przez twórczą podgrupę parkinsoników przypominały wyniki typowe dla grupy kontrolnej. Podgrupa bez zapędów twórczych nie wypadała już tak dobrze. Nie stwierdzono korelacji między punktacją zdobytą w Teście Torrance'a i Skali Impulsywności Barratta.
      Skoro nie chodzi o zaburzenia kontroli impulsów, skąd zatem nieodparta chęć tworzenia? Sądzimy, że popęd do kreatywności może stanowić przejaw wrodzonych zdolności, które [wreszcie] mogły ujrzeć światło dzienne. Niewykluczone, że dzieje się tak wskutek powtarzania nagradzających zachowań [dopamina jest neuroprzekaźnikiem układu nagrody].
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Znaleziono dowody bezpośrednio łączące hormon melatoninę z cukrzycą typu 2. Jak donoszą naukowcy z Imperial College London (ICL), osoby, u których występują rzadkie mutacje w receptorze melatoniny, są w większym stopniu zagrożone cukrzycą typu 2.
      O tym, że zegar biologiczny i melatonina mogą mieć coś wspólnego z cukrzycą, świadczą też pośrednio wyniki wcześniejszych badań. Wykazano m.in., że ludzie, którzy pracują na nocne zmiany, znajdują się w grupie podwyższonego ryzyka cukrzycy typu 2. Poza tym gdy u ochotników przez 3 dni z rzędu zaburzano sen, zaczynali przejściowo wykazywać objawy cukrzycy.
      W ramach najnowszego studium akademicy z ICL odkryli, że u osób z 4 rzadkimi mutacjami w genie receptora melatoniny MT-2 ryzyko wystąpienia cukrzycy typu 2. rośnie aż 6-krotnie. Ponieważ wydzielanie insuliny jest regulowane przez melatoninę, autorzy raportu opublikowanego w Nature Genetics uważają, że mutacje zaburzają związek między zegarem biologiczny a wyrzutem insuliny. Skutkiem tego są problemy z kontrolą poziomu glukozy we krwi.
      Odkryliśmy bardzo rzadkie warianty genów MT-2, które wywierają o wiele silniejszy wpływ niż znalezione wcześniej powszechniejsze wersje - wyjaśnia prof. Philippe Froguel.
      Na początku naukowcy z ICL oraz ich współpracownicy z Wielkiej Brytanii i Francji przyglądali się genowi MT-2 u 7.632 osób. Poszukiwali niezwykłych wariantów, które zwiększałyby ryzyko cukrzycy typu 2. W sumie odkryli 40 wariantów, w tym 4 bardzo rzadkie, ale kompletnie pozbawiające receptory zdolności reagowania na melatoninę. Następnie związek między mutacjami a cukrzycą potwierdzono na próbie kolejnych 11.854 badanych.
      Wpływ mutacji na działanie receptora MT-2 określano podczas eksperymentów na hodowlach ludzkich komórek.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Receptor cholesterolu w błonie komórkowej hepatocytów stanowi także bramę dla wirusów zapalenia wątroby typu C (HCV). Wcześniejsze badania pokazały, że cholesterol spełnia pewną rolę w zakażaniu wirusem HIV, stąd pomysł, że zaangażowany w utrzymanie równowagi cholesterolowej receptor NPC1L1 może brać udział w transportowaniu HCV do komórki.
      Receptor ten znajduje się w przewodach pokarmowych wielu gatunków, ale na wątrobie wyłącznie u ludzi i szympansów i tylko te dwa gatunki mogą zostać zainfekowane HCV.
      Zespół prof. Susan Uprichard z College'u Medycznego University of Illinois w Chicago wykazał, że blokowanie dostępu do NPC1L1 zapobiegało wnikaniu wirusa HCV do hepatocytów.
      Ezetymib to stosowany od kilku lat lek o działaniu hipolipemicznym. Hamuje wchłanianie egzogennego cholesterolu w jelicie. Ponieważ obiera na cel właśnie NPC1L1, akademicy dysponowali idealnym sposobem na przetestowanie roli receptora w zakażeniu wirusem zapalenia wątroby typu C.
      Przed, w czasie i po zaszczepieniu (inokulacji) hodowli komórkowych HCV naukowcy zastosowali ezetymib. Analogiczną procedurę zastosowano w odniesieniu do modelu mysiego. Okazało się, że ezetymib hamował zakażenie zarówno w hodowlach, jak i u gryzoni z przeszczepionymi ludzkimi komórkami wątroby. Co więcej, uniemożliwiał zainfekowanie przez wszystkie 6 typów HCV.
      Odkrycie jest bardzo ważne z terapeutycznego punktu widzenia. Inne leki przeciwwirusowe są toksyczne, dlatego nie można ich podawać zażywającym immunosupresanty pacjentom po przeszczepie wątroby. Z ezetymibem nie ma takiego problemu.
      Przewidujemy, że w przyszłości terapia HCV będzie polegała na podawaniu koktajlu leków, tak jak w przypadku AIDS - podsumowuje Uprichard.
×
×
  • Create New...