Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  

Recommended Posts

Jedno z białek pospolitego wirusa atakującego ziemniaki może posłużyć do stworzenia szczepionki przeciw chorobie Alzheimera - twierdzą naukowcy. Skuteczność metody udowodniono w eksperymencie na myszach.

Choroba Alzheimera jest poważnym schorzeniem neurologicznym dotykającym przede wszystkim osób starszych. Polega ono na stopniowej degeneracji tkanki nerwowej w wyniku odkładania się w niej złogów białka zwanego amyloidem beta (AB). Wcześniejsze badania pokazały, że odpowiednie zaszczepienie organizmu przeciwko tej proteinie może znacząco spowalniać rozwój choroby, całkowicie jej zapobiegać lub nawet cofać jej objawy. Niestety, przeprowadzenie takiego szczepienia może doprowadzić do rozwoju niebezpiecznego zapalenia mózgu w wyniku reakcji immunologicznej. Sytuacja taka zmusiła badaczy do poszukiwania innych rozwiązań.

Nowa koncepcja profilaktyki lub leczenia choroby Alzheimera zakłada użycie białka bardzo podobnego do ludzkiego amyloidu beta, lecz pochodzącego z organizmu należącego do innego gatunku. Jedną z takich protein jest białko amyloidopodobne wirusa ziemniaka Y (ang. Potato Virus Y - PVY). Zespół badaczy pod kierownictwem Roberta Friedlanda z Uniwersytetu Ohio przeprowadził eksperyment, w którym podawano myszom kompletnego wirusa w miesięcznych odstępach przez cztery miesiące. Po przeprowadzeniu serii szczepień dokonano oceny odpowiedzi immunologicznej, która wykazała, że przeciwciała wytworzone w odpowiedzi na wirusa skutecznie wiążą ludzki amyloid beta.

Wyniki eksperymentu pozwalają przypuszczać, że podawanie PVY człowiekowi mogłoby pomóc w usuwaniu szkodliwych złogów AB już na bardzo wczesnym etapie rozwoju choroby, zapobiegając jej objawom. Terapia taka powinna być całkowicie bezpieczna, gdyż wirus ziemniaka Y jest mikroorganizmem niegroźnym dla człowieka. Niestety minie zapewne jeszcze wiele czasu, zanim dojdzie (o ile w ogóle tak się stanie) do przeprowadzenia podobnych badań na ludziach.

Share this post


Link to post
Share on other sites

A może by tak spróbować zebrać trochę statystyk? Czy ziemniakojady częściej, czy rzadziej zapadają na Alzheimera?

Share this post


Link to post
Share on other sites

Samo zjedzenie ziemniaka to nie wszystko, bo nie wiesz, ile spośród zjedzonych przez daną osobę ziemniaków było zakażonych wirusem.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Do tego dochodzi jeszcze problem obróbki cieplnej ziemniaków. Czy te wirusy radzą sobie z takimi temperaturami czy nie ?

Nie wiem też jak wygląda "wchłanianie" takiego wirusa przez ludzki organizm z żołądka, lub innej części przewodu pokarmowego.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Jelito cienkie ma tzw. komórki M, dzięki którym możliwe jest wychwytywanie antygenów z pożywienia. Jedyne ograniczenie jest takie, że taki antygen musiałby najpierw przetrwać warunki pH soku żołądkowego i trawienie.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Choroba Alzheimera i towarzyszący jej rozpad osobowości przerażają wielu, a dostępne leki, delikatnie mówiąc, nie grzeszą skutecznością. Dzięki pracy zespołu dr. Piotra Pięty z IChF PAN mogą powstać nowe, efektywniejsze farmaceutyki. Naukowcy pokazali, w jaki sposób wielkość cząsteczek złożonych z beta-amyloidu wpływa na sposób ich oddziaływania z błonami komórkowymi, a co za tym idzie, jak modyfikuje przebieg choroby. Kolejnym krokiem ma być testowanie w tym modelu potencjalnych leków.
      Naukowcy są m.in. po to, żeby wyjaśniać, jak funkcjonuje świat. Ich badania często wydają się abstrakcyjne, ale jak się okazuje mogą całkiem realnie pomóc wielu z nas. Tak jest z pracą zespołu dr. Piotra Pięty z IChF PAN. Wykazał on, w jaki sposób wielkość cząsteczek złożonych z beta-amyloidu – substancji uznawanej za "winowajcę" w chorobie Alzheimera – wpływa na sposób oddziaływania tych cząstek z błonami komórkowymi, a co za tym idzie, jak modyfikuje przebieg choroby.
      Naukowcy z IChF pracują na syntetycznych, modelowych błonach komórkowych, zbudowanych najprościej jak można sobie wyobrazić, ale jednocześnie podobnych do tych, jakie można znaleźć w ludzkim mózgu. Błony te składają się tylko z mieszaniny fosfolipidów (bez receptorów i innych białek błonowych) i dzięki temu umożliwiają badaczom skupienie się wyłącznie na tym, jak rozmaite cząsteczki wpływają na barierę zapewniającą trwałość komórek. Chcieliśmy się dowiedzieć, co cząsteczki beta-amyloidu tak naprawdę robią z tymi błonami, wyjaśnia dr Pięta, czy one się osadzają na ich powierzchni, czy je niszczą, czy rozpuszczają, a jeśli rozpuszczają, to dlaczego […].
      Pytań jest wiele, odpowiedzi dopiero się pojawiają. Nam w naszych badaniach udało się kontrolować wielkość oligomerów, czyli niedużych cząsteczek złożonych z kilku amyloidów, i dzięki temu mogliśmy sprawdzić, w jaki sposób ta wielkość wpływa na mechanizm ich oddziaływania z modelową błoną - mówi dr Pięta. W początkowych badaniach nad alzheimerem badano mózgi osób chorych, a w zasadzie już zmarłych na tę chorobę. W mózgach znajdowano złogi zbudowane z długich nici – fibryli - i przez wiele, wiele lat uważano, że to te fibryle są głównym czynnikiem patogennym.
      Ostatnie badania, w tym te prowadzone przez dr. Piętę, pokazują jednak coś innego. To nie długie fibryle są winowajcą, lecz raczej ich prekursory, oligomery beta-amyloidu. Amyloidy są produkowane w sposób ciągły u każdego z nas z białek błonowych; są odcinane enzymatycznie. Problem się pojawia, gdy przestają działać mechanizmy regulujące ich ilość i "wygląd". Nietoksyczne amyloidy zawierają 39-43 aminokwasy, a ich drugorzędowa struktura to alfa-helisa (kształt nieco przypominający łańcuch DNA). Te "niedobre", zmienione, przypominają raczej harmonijki. Najgorsze są takie, które mają 42 aminokwasy. Za pomocą mikroskopii sił atomowych przeprowadziliśmy dwa typy pomiarów, jeden dla cząsteczek małych, o średnicy ok. 2 nm, a drugi dla nieco większych – o średnicy ok. 5 nm - wyjaśnia naukowiec. Okazało się, że małe oligomery działają zupełnie inaczej niż duże. Duże po osadzeniu na błonie agregują, tworząc długie fibryle. Wszystkie zjawiska, które przebiegają z ich udziałem, zachodzą na powierzchni modelowej błony komórkowej i nie prowadzą do jej zniszczenia. Małe oligomery to zupełnie inna historia. One błonę niszczą. Na początku tworzą w niej różnych rozmiarów i kształtów dziury - wyjaśnia dr Pięta. Po utworzeniu dziury małe oligomery wnikają do wnętrza błony i wraz z cząsteczkami fosfolipidów błonowych tworzą globularne micele. Te micelarne kompleksy dyfundują na zewnątrz i w ten sposób usuwają fosfolipidy z błony, prowadząc do jej rozpuszczania. Mechanizm oddziaływania z błoną zmienia się wraz ze zmianą wielkości oligomeru, lecz w przypadku obu badanych przez nas amyloidów wywołuje spadek trwałości mechanicznej błony o ⁓50%. Innymi słowy, zarówno małe, jak i duże oligomery są toksyczne, choć mechanizm ich działania jest inny. Nasze badania wyjaśniają te mechanizmy i godzą sprzeczne raporty publikowane w literaturze - precyzuje badacz.
      Na razie wyjaśniamy tylko podstawowe mechanizmy - mówi dr Pięta, ale w kolejnym etapie naszych badań dołożymy do tego układu cząsteczki leków i sprawdzimy, które z nich potrafią modyfikować oddziaływanie amyloidu z błoną, a zatem, być może, i przebieg choroby. Podejmiemy badania cząsteczek, które np. mogłyby zdezaktywować beta-amyloid, przyczepiając się do niego, zanim zniszczy błonę. Rozpoczęliśmy współpracę z farmaceutami i biochemikami. Możemy im zasugerować, czy ich leki oddziałują z amyloidami, a jeżeli tak, to na jakim poziomie i jak powinny się zachowywać, żeby np. podwyższać trwałość błony komórkowej - podsumowuje naukowiec.
      Badania prowadzone w IChF PAN z pewnością przyczyniają się do lepszego zrozumienia mechanizmów prowadzących do choroby Alzheimera, a tym samym mają szansę zrewolucjonizować sposób jej leczenia.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Codzienne wstrzykiwanie przez 5 tygodni myszom z chorobą Alzheimera (ChA) 2 krótkich peptydów znacząco poprawia pamięć zwierząt. Terapia ogranicza także zmiany typowe dla ChA: stan zapalny mózgu oraz akumulację beta-amyloidu.
      U myszy, które przechodziły terapię, zaobserwowaliśmy słabsze nagromadzenie blaszek beta-amyloidu oraz zmniejszenie zapalenia mózgu - podkreśla prof. Jack Jhamandas z Uniwersytetu Alberty.
      Odkrycie bazuje na wcześniejszych ustaleniach odnośnie do związku AC253, który może blokować toksyczne oddziaływania beta-amyloidu. Podczas badań ustalono, że AC253 blokuje przyłączanie beta-amyloidu do pewnych receptorów komórek mózgu.
      Okazało się jednak, że choć AC253 zapobiega akumulacji beta-amyloidu, przez szybki metabolizm w krwiobiegu jest problem z jego docieraniem do mózgu. Wskutek tego, by terapia AC253 była skuteczna, potrzeba dużych ilości tego związku, co jest niepraktyczne i może zwiększyć ryzyko rozwoju odpowiedzi immunologicznej na leczenie. Teoretycznie mogłoby pomóc przekształcenie AC253 z formy wstrzykiwalnej w doustną tabletkę, ale AC253 jest zbyt złożony, by problem dało się rozwiązać w ten sposób.
      Jhamandas wpadł więc na pomysł, by "przeciąć" AC253 na dwa fragmenty i sprawdzić, czy można stworzyć dwie mniejsze nici peptydowe, które blokowałyby beta-amyloid w podobny sposób jak AC253. Podczas serii testów na genetycznie zmodyfikowanych myszach Kanadyjczycy odkryli dwa krótsze fragmenty AC253, które replikowały prewencyjne i regeneracyjne właściwości większego peptydu.
      Następnie naukowcy wykorzystali modelowanie komputerowe i sztuczną inteligencję do prac nad drobnocząsteczkowym lekiem. Zespół koncentruje się na wytworzeniu zoptymalizowanej doustnej wersji, tak by mogły się zacząć testy kliniczne na ludziach. Jhamandas podkreśla, że leki drobnocząsteczkowe są preferowane, bo taniej je wyprodukować, a poza tym mogą one być zażywane doustnie i łatwiej dostają się do mózgu z krwią.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Po raz pierwszy naukowcom udało się zidentyfikować bardzo wczesny etap toksycznego oddziaływania beta-amyloidu na neurony. Poznanie przyczyny dysfunkcji komórkowej może pomóc w opracowaniu skutecznych metod terapii choroby Alzheimera (ChA).
      W mózgach pacjentów z ChA, u których rozwinęły się już objawy kliniczne, występują blaszki beta-amyloidu. W ramach wielu podejść terapeutycznych próbuje się je usuwać, ale z umiarkowanymi jak dotąd sukcesami.
      Kluczowe jest, byśmy wykrywali i leczyli chorobę o wiele wcześniej. Z tego powodu skoncentrowaliśmy się na hiperaktywnych neuronach, które występują na bardzo wczesnym etapie [choroby] - na długo przed pojawieniem się demencji - wyjaśnia prof. Arthur Konnerth z Uniwersytetu Technicznego w Monachium.
      Wskutek nadmiernej aktywacji inne neurony z obwodu stale dostają fałszywe sygnały, co prowadzi do upośledzenia procesów przetwarzania.
      Konnerth, jego doktorant Benedikt Zott i inni członkowie zespołu zidentyfikowali wyzwalacz tego procesu. Wyniki ich badań ukazały się w piśmie Science.
      Niemcy tłumaczą, że neurony komunikują się za pośrednictwem neuroprzekaźników. Do najważniejszych neuroprzekaźników pobudzających należy kwas L-glutaminowy. Jest on uwalniany do szczeliny synaptycznej. Później, by umożliwić transmisję kolejnych sygnałów, transmiter jest usuwany dzięki wychwytowi zwrotnemu, rozkładowi przez enzymy czy dyfuzji.
      Naukowcy odkryli, że w szczelinie synaptycznej hiperaktywnych neuronów zbyt długo występowały wysokie stężenia kwasu L-glutaminowego. Było to skutkiem działania beta-amyloidu, który blokował transport (wychwyt) przekaźnika z przestrzeni synaptycznej. Ekipa przetestowała ten mechanizm, posługując się cząsteczkami beta-amyloidu pozyskanymi z próbek pobranych od pacjentów oraz różnymi modelami mysimi. Każdorazowo uzyskiwano podobne rezultaty.
      Akademicy zaobserwowali, że za blokadę nie odpowiadają blaszki, ale wczesna forma rozpuszczalna β-amyloidu. Niemcy dodają, że początkowo beta-amyloid występuje w postaci monomerów, potem pojawiają się agregaty dimerów, a na końcu tworzą się dojrzałe włókna. Blokada zwrotnego wychwytu kwasu L-glutaminowego jest powodowana przez rozpuszczalne dimery.
      Nasze dane zapewniają klarowne dowody na szybki i bezpośredni toksyczny wpływ dimerów - podkreśla Benedikt Zott. Naukowcy chcą wykorzystać nowo zdobytą wiedzę, by jeszcze dokładniej zrozumieć komórkowe mechanizmy ChA i dzięki temu opracować nowe strategie leczenia wczesnych stadiów choroby.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Starsi pacjenci, którzy ze względu na raka prostaty przechodzą leczenie prowadzące do zmniejszenia stężenia testosteronu w surowicy (ang. androgen deprivation therapy, ADT), wydają się bardziej zagrożeni chorobą Alzheimera (ChA).
      Wcześniej badania dawały mieszane rezultaty odnośnie tego, czy ADT może się wiązać ze spadkiem formy poznawczej. W tym przypadku naukowcy podkreślają jednak, że autorzy publikacji z JAMA Network Open bazowali na dobrej narodowej bazie danych, a losy mężczyzn były monitorowane przez długi czas (średnio 8 lat).
      Stwierdzono, że w grupie nieco ponad 154 tys. starszych pacjentów ChA rozwinęła się u 13% przechodzących terapię antyandrogenową. Dla porównania, chorobę Alzheimera zdiagnozowano tylko u 9% osób poddawanych innej terapii bądź nieleczonych.
      Ryzyko demencji z powodu udarów i innych przyczyn okazało się jeszcze wyższe: taką diagnozę postawiono u 22% mężczyzn przechodzących ADT i u 16% innych pacjentów.
      W badaniu wykorzystano bazę danych amerykańskiego Narodowego Instytutu Nowotworów. Naukowcy z Uniwersytetu Pensylwanii skupili się na mężczyznach po siedemdziesiątce z miejscowo ograniczonym bądź zaawansowanym rakiem gruczołu krokowego, zdiagnozowanym między 1996 a 2003 r. Ich losy śledzono do 2013 r.
      Nie wiadomo, w jaki sposób ADT może się wiązać z formą poznawczą. Akademicy zauważają, że ADT może prowadzić do cukrzycy, która wiąże się z demencją. Oprócz tego terapia antyandrogenowa podwyższa ryzyko choroby serca i depresji, a one także mają wpływ na demencję.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Kwestie dotyczące szczepień i szczepionek są ostatnio przedmiotem gorących sporów. Ruchy antyszczepionkowe odnoszą sukcesy, wskutek czego notuje się wzrost zachorowań np. na odrę. W dyskusjach na temat szczepień często padają argumenty o inteligencji czy wykształceniu. Raport Wellcome Trust pozwoli rozstrzygnąć przynajmniej ten aspekt sporu.
      Wellcome Global Monitor 2018 to raport, którego celem było zbadania, jak ludzie odnoszą się do nauki i kwestii związanych ze zdrowiem. To największe tego typu badania na świecie, w ramach których zebrano ankiety od ponad 140 000 osób z ponad 140 krajów świata. Osobny rozdział poświęcono kwestii szczepień.
      Ankietowanych pytano przede wszystkim, czy słyszeli o istnieniu szczepionek. Okazało się, że 89% światowej populacji jest świadomych ich istnienia, nie słyszało o nich 10%, a 1% albo nie wiedział, albo odmówił odpowiedzi. Największą świadomość na temat istnienia szczepionek mają ludzie ze świata zachodniego. W Ameryce Północnej, Australii i Nowej Zelandii 98% mieszkańców wie, że szczepionki istnieją. W Europie Zachodniej odsetek ten wynosi 95%, zaś w Europie Wschodniej 92%. Bardziej świadomi są mieszkańcy Europy Południowej (97%) i Północnej (96%).
      Obraz naszego kręgu kulturowego nie jest już tak różowy, gdy zapytamy o bezpieczeństwo szczepionek. Na pytanie „czy szczepionki są bezpieczne” odpowiedź była silnie zróżnicowana w zależności od regionu. Światowa średnia odpowiedzi „zdecydowanie tak” oraz „tak” wynosiła 79%, natomiast odpowiedzi „nie” i „zdecydowanie nie” udzieliło 7% mieszkańców Ziemi.
      W Ameryce Północnej odsetek odpowiedzi „zdecydowanie tak” i „tak” wyniósł 72%, a 11% uważało, że szczepionki nie są bezpieczne. Dla Australii i Nowej Zelandii odsetek osób twierdzących, że szczepionki są bezpieczne wyniósł 82%, a niebezpieczne – 7%. W Europie Wschodniej jedynie 50% mieszkańców uważa, że szczepionki są bezpieczne, a 17% uznaje je za niebezpieczne. Wśród mieszkańców Europy Zachodniej z opinią, że szczepionki są bezpieczne zgadza się co prawda 59%, ale aż 22% uważa, że są niebezpieczne. Dla Europy Północnej odsetek ten wynosi, odpowiednio, 73% i 10%, a dla Europy Południowej jest to 76% i 10%. Największe zaufanie do szczepionek mają zaś mieszkańcy Azji Południowej, którzy w 95% zgadzają się, że szczepionki są bezpieczne. W Afryce zaufanie do szczepionek waha się od 77 do 85%.
      Nietrudno zauważyć, że największe zaufanie do szczepionek mają mieszkańcy tych krajów, w których szczepionki są najczęściej stosowane i gdzie ratują miliony istnień. Z opinią „szczepionki są bezpieczne” zgadza się najwięcej mieszkańców Bangladeszu i Egiptu (po 97%), następnie Etiopii, Liberii i Tanzanii (po 69%), Indii (95%), Afganistanu i Rwandy (94%) czy Tajlandii, Sierra Leone, Uzebkistanu i Wenezueli (93%). Na pytanie o to, czy szczepionki są efektywne, najczęściej twierdząco odpowiadają mieszkańcy Rwandy (99%), Bangladeszu, Etiopii i Islandii (97%), Afganistanu i Egitpu (96%), Indii, Tadżykistanu i Uzbekistanu (95%), Kambodży, Komorów, Malawi, Tajlandii i Wenezueli (94%) oraz Mjanmy, Norwegii i Sierra Leone (93%). Z kolei z opinią, że szczepienie dzieci jest ważne najczęściej zgadzają się mieszkańcy Egiptu, Etiopii, Nikaragui i Cypru (100%), Bangladeszu, Burundi, Kambodży, Kolumbii, Dominikany, Ekwadoru, Hondurasu, Islandii, Jordanii, Nepalu, Palestyny, Rwandy, Sierra Leone, Tanzanii i Wenezueli (99%). Brazylii, Salwadoru, Iraku, Kenii, Libanu, Liberii, Madagaskaru, Mozambiku, Nigerii, Norwegii, Tadżykistanu, Tajlandii i Ugandy (97%).
      Światowym rekordzistą w odsetku sceptyków jest zaś Francja. Tam aż 33% ankietowanych odpowiedziało, że szczepionki nie są bezpieczne. Na drugim miejscu znajdziemy Gabon (26%), następnie Togo (25%), Rosję (24%), Szwajcarię (22%), Armenię, Austrię, Belgię i Islandię (po 21%) i Burkina Faso oraz Haiti (po 20%). Z opinią, że szczepionki są bezpieczne nie zgadza się 28% mieszkańców Liberii, 19% mieszkańców Francji, a kolejne kraje to Nigeria (16%), Namibia i Peru (15%) oraz Uganda (13%), Armenia, Gabon, Rosja, Togo (po 12), Austria, Indonezja i Holandia (po 11%). Z kolei na pytanie, czy szczepienie dzieci jest ważne, najczęściej przecząco odpowiadali mieszkańcy Armenii i Austrii (12%), Francji (10%), Rosji i Szwajcarii (9%), Azerbejdżanu, Białorusi i Włoch (8%) oraz Bułgarii, Mołdowy i Czarnogóry (7%).
      Niezwykle interesująco wygląda rozkład pod kątem poziomu wykształcenia.
      Opinię, że szczepionki nie są bezpieczne, wyraża 7% ludności świata. Dla osób z wykształceniem co najwyżej podstawowym odsetek ten wynosi 7%, dla osób z wykształceniem średnim jest to 8%, a dla osób z wykształceniem wyższym wzrasta do 10%.
      W Ameryce Północnej odsetek osób twierdzących, że szczepionki nie są bezpieczne, wynosi 11%. Wśród osób z wykształceniem podstawowym jest to 20%, ze średnim – 12%, a z wyższym – 9%. W Europie Zachodniej aż 22% osób twierdzi, że szczepionki nie są bezpieczne. Uważa tak 25% osób z wykształceniem podstawowym, 22% ze średnim i 17% z wyższym. Zupełnie inny obraz widzimy w Europie Wschodniej. Tutaj 17% ankietowanych twierdzi, że szczepionki są niebezpieczne i odsetek ten rośnie wraz z wykształceniem. Dla osób o wykształceniu podstawowym wynosi on 12%, dla tych z wykształceniem średnim jest to 15%, a z wyższym aż 20% i jest to najwyższy odsetek w tej grupie na całym świecie.
      Podobne, zaskakujące dla niektórych, wyniki przynosi badanie ze względu na miejsce zamieszkania.
      Na całym świecie 9% mieszkańców wielkich miast i ich przedmieść twierdzi, że szczepionki są niebezpieczne. Dla małych miasteczek odsetek ten wynosi 7%, a dla wsi spada do 6%. Jeśli spojrzymy na Amerykę Północną, to zauważymy, ze tam 9% wielkich miast uważa szczepionki za niebezpieczne, odsetek ten rośnie do 15% w przypadku miasteczek i spada do 10% wśród mieszkańców wsi. Z kolei w Europie Zachodniej aż 20% mieszkańców wielkich miast twierdzi, że szczepionki nie są bezpieczne. W małych miasteczkach jest to 22%, a na wsiach – 25%. Inne zjawisko widzimy w Europie Wschodniej. Tutaj 19% mieszkańców wielkich miast uważa szczepionki za niebezpieczne, w miasteczkach jest to 14%, a na wsiach 16%.
      Wygląda więc na to, że w naszym regionie ruchy antyszczepionkowe znajdują największy posłuch wśród wykształconych mieszkańców dużych miast.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...