Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Żarłoczne komórki powodują zapalenie
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Nauki przyrodnicze
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy Uniwersytetu Jyväskylä odkryli, że u nietrenujących wcześniej młodych mężczyzn trening siłowy korzystnie wpływa na zawartość autofagosomów.
Autofagia to proces kataboliczny, który polega na trawieniu przez komórkę obumarłych lub uszkodzonych elementów jej struktury, np. białek czy organelli.
Finowie analizowali wskaźniki autofagii i odpowiedzi na białko niesfałdowane (ang. unfolded protein response, UPR); UPR to odpowiedź na zaburzenia homeostazy w siateczce śródplazmatycznej. Polega m.in. na czasowym zmniejszeniu syntezy nowych i degradacji nieprawidłowo sfałdowanych białek, a także na kierowaniu komórek do apoptozy. W tym celu 2-krotnie wykonywano biopsję mięśni: po pojedynczej sesji ćwiczeń siłowych i po 21 tygodniach treningu siłowego. W eksperymencie wzięli udział nietrenujący wcześniej młodzi i starsi mężczyźni.
Starzenie może zmniejszać poprawę jakości mięśni wywołaną treningiem siłowym - podkreślają doktorant Jaakko Hentilä oraz Juha Hulmi z Academy of Finland.
Autorzy publikacji z pisma Acta Physiologica podkreślają, że bez względu na wiek sesja ćwiczeń siłowych aktywowała jednak UPR, co sugeruje, że u młodych i starszych osób mięśnie szkieletowe pod wieloma względami podobnie przystosowują się do takiej formy ruchu.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Specjaliści z Instytutu Badawczego Ellen Scripps zidentyfikowali prion TPrP (od ang. toxic PrP), który jako monomer prowadzi do rozmaitych form obumierania neuronów - apoptozy i autofagii - wiązanych do tej pory z toksycznością agregatów białek prionowych, czyli oligomerów. Oznacza to, że jest co najmniej 10-krotnie bardziej śmiercionośny od nich.
Zmiany związane z działaniem TPrP przypominają te widywane w mózgach zwierząt z BSE (gąbczastą encefalopatią bydła). Jak donosi zespół prof. Corinne Lasmézas, najbardziej toksyczna w warunkach in vivo oraz in vitro forma prionu ma budowę helisy alfa. Co ciekawe, wysoce α-helikalne półprodukty opisano także w przypadku innych amyloidogennych białek, ale ich biologiczne znaczenie nadal pozostaje nieznane.
Amerykanie uważają, że ich odkrycia nie tylko pozwolą lepiej zrozumieć BSE czy jej ludzki odpowiednik chorobę Creutzfeldta-Jakoba, ale także zbadać możliwość, czy podobne neurotoksyczne białka o nieprawidłowej konformacji nie są zaangażowane w alzheimeryzm czy parkinsonizm.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Autofagia - proces polegający na trawieniu przez komórkę obumarłych czy uszkodzonych elementów - bywa nazywana recyklingiem komórkowym. Okazuje się, że proces ten jest korzystny dla zdrowia także z nieznanych dotąd powodów - to on odpowiada za zwiększenie wychwytu glukozy pod wpływem ćwiczeń. Efekt bezcenny z punktu widzenia zapobiegania cukrzycy.
Congcong He z University of Texas Southwestern Medical Center zauważyła, że u myszy autofagia nasila się po 30 min od rozpoczęcia ćwiczeń. Chcąc sprawdzić, czy wpływ aktywności fizycznej na zarządzanie przez organizm poziomem glukozy ma coś wspólnego z autofagią, Amerykanie posłużyli się 2 grupami gryzoni, którym podawano wysokotłuszczowy pokarm. W skład jednej wchodziły zwykłe myszy, do drugiej trafiły gryzonie niebędące w stanie nasilić autofagii pod wpływem ćwiczeń (autofagia podstawowa przebiegała u nich prawidłowo).
Zespół wykazał, że intensywny wysiłek nasila autofagię w komórkach mięśni szkieletowych i sercu, stąd pomysł, by zbadać rolę autofagii, hodując zmutowane zwierzęta (myszy BCL2 AAA). W loci genów odpowiadających za fosforylację białek Bcl-2 wprowadzano transgeny, które zapobiegały wywołanemu przez bodziec rozbiciu kompleksu Bcl-2-beklina 1 (beklina 1 jest białkiem indukującym autofagię).
Mimo że jedząc sporo tłuszczu, zmutowane myszy BCL2 AAA przytyły nieco więcej od osobników z grupy kontrolnej, podczas intensywnych ćwiczeń wykazywały zmniejszoną wytrzymałość oraz zmieniony metabolizm cukru. Regularna aktywność nie chroniła ich przed wywołaną niezdrową dietą nietolerancją glukozy. Jednym słowem, ćwicząc, zwykłe myszy chudły i eliminowały wczesne symptomy cukrzycy typu 2. (zaczątki insulinooporności), a u zmutowanych zwierząt nic takiego się nie działo.
Amerykanie uważają, że zamiast dostarczać paliwo (źródło energii), autofagia wywołana ćwiczeniami pozwala komórkom dokładnie dostroić metabolizm glukozy. Manipulowanie poziomem Bcl-2 może być logiczną strategią naśladowania skutków zdrowotnych ćwiczeń i zapobiegania lub leczenia upośledzonego metabolizmu glukozy.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Kwas oleinowy i hydroksytyrozol, które występują w wysokich stężeniach w oliwie virgin, oraz wielonienasycone kwasy tłuszczowe n-3 z ryb usuwają objawy zapalenia trzustki.
Wymienione wyżej związki wpływają na mechanizmy molekularne zaangażowane w rozwój ostrego zapalenia trzustki. Do takich wniosków doszli naukowcy z Wydziału Fizjologii Uniwersytetu w Grenadzie, badając wpływ składników diety śródziemnomorskiej na zapobieganie i ograniczenie uszkodzenia komórek.
Hiszpanie sprawdzali, jak zmiany w składzie kwasów tłuszczowych błon komórkowych, wywołane zmianami w rodzaju spożywanego tłuszczu, oddziałują na zdolność komórek do reagowania na uszkodzenia oksydacyjno-zapalne - ostre zapalenie trzustki - powstałe w wyniku podania ceruleiny (dekapeptydu, który stymuluje mięśnie gładkie i nasila wydzielanie enzymów trawiennych; w 1967 r. wyizolowano go z wysuszonej skóry australrzekotki szmaragdowej).
Zespół Marii Belén López Millán chwali się, że to pierwsze studium obliczone na przetestowanie wpływu kwasów tłuszczowych i przeciwutleniaczy na mechanizmy komórkowe reagujące na miejscowe zapalenie trzustki. Oddziaływanie zapobiegawcze antyoksydantów badano na modelu mysim - zwierzętom podawano najpierw określone składniki odżywcze/bioaktywne, a potem indukowano u nich uszkodzenia komórkowe.
Dysponujemy coraz większą liczbą dowodów, że procesy oksydacyjno-zapalne zapoczątkowują przewlekłe choroby i że dieta odgrywa w nich ważną rolę. Wniosek? Warto pamiętać o przeciwutleniających fenolach roślinnych i przeciwzapalnych kwasach tłuszczowych typu omega-3.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Podczas zapłodnienia do komórki jajowej wnika prawie cały plemnik (główka i szyjka), jednak, jak się okazuje, większość jego organelli komórkowych, w tym mitochondria, nie jest przekazywanych potomstwu. Powód? Wkrótce po zapłodnieniu oocyt eliminuje je na drodze autofagii.
Amerykańsko-francuski zespół jako pierwszy zademonstrował, że w ciągu kilku minut od zapłodnienia komponenty plemnika zostają zamknięte w pęcherzykach, a następnie rozłożone przez enzymy. Za pomocą PCR (reakcji łańcuchowej polimerazy) wykazano, że cały materiał genetyczny z mitochondriów ojca ulega szybkiej degradacji.
W artykule opublikowanym na łamach Science specjaliści wyrażają nadzieję, że zrozumienie ewolucyjnych źródeł eliminowania ojcowskich mitochondriów przyczyni się także np. do ulepszenia metod klonowania czy zapłodnienia in vitro.
Wyłącznie matczyne mitochondria pozostają u większości organizmów, w tym u ssaków. Dotąd nie było jednak wiadomo, kiedy i w jaki sposób dochodzi do wyeliminowania mitochondriów od ojca. Odpowiedź na te pytania znaleziono podczas badań na nicieniu Caenorhabditis elegans.
Podczas eksperymentów akademicy zablokowali system komórkowy odpowiedzialny za spermofagię. Okazało się, że ojcowskie mitochondria pozostały wtedy w embrionie. Później Francuzi i Amerykanie sprawdzali, czy podobne zjawiska zachodzą w nowo zapłodnionych oocytach myszy. Zauważyli, że białka autofagocytarne gromadzą się wokół środkowej części plemnika, gdzie znajdują się mitochondria.
Naukowcy proponują pewne wyjaśnienie efektu, który najwyraźniej występuje u wielu gatunków zwierząt. Wg nich, mitochondria plemników są eliminowane przez komórki jajowe, bo ze względu na nasilony metabolizm męskich gamet DNA w mitochondriach plemników może przechodzić częste mutacje. Lepiej ich więc nie przekazywać potomstwu.
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.