Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Enzymy przyczyną nadciśnienia i cukrzycy?

Recommended Posts

Związek pomiędzy występowaniem nadciśnienia i obniżonej wrazliwoci na działanie insuliny już od dawna jest da lekarzy oczywisty. Dotychczas nie było jednak wiadomo, jaki mechanizm odpowiada za to zjawisko. Badania wykonane przez naukowców z University of California w San Diego rzucają nowe światło na ten problem.

 

Jako model do badań posłużyły specjalnie wyselekcjonowane szczury, u których spontanicznie rozwija się nadciśnienie, oporność na działanie insuliny oraz osłabienie układu odpornościowego. Wszystkie powyższe choroby są wspólnie określane jako elementy tzw. syndromu metabolicznego, gdyż bardzo często występują jednocześnie. Badacze postanowili przyjrzeć się rodzajom i ilości białek wytwarzanych przez zwierzęta w poszukiwaniu czynników ryzyka zapadnięcia na wspomniane schorzenia.

 

Analiza proteomu krwi, czyli ogółu występujących w niej protein, wykazała znacznie podwyższony poziom proteaz - grupy enzymów odpowiedzialnych za rozkładanie białek (proteolizę). Zaobserwowano jednocześnie obniżony poziom tzw. inhibitorów, czyli białek odpowiedzialnych za powstrzymywanie aktywności tych enzymów, które nie powinny wykazywać wzmożonej aktywności we krwi.

 

Profesor Geert Schmid-Schönbein, jeden z głównych autorów badań, tłumaczy ich koncepcję: Szukaliśmy wspólnej przyczyny różnorodnych, lecz występujących jednocześnie problemów związanych z metabolizmem. Testowaliśmy też teorię, zgodnie z którą podwyższona aktywność proteolityczna w krążeniu ogólnoustrojowym może być podstawową przyczyną [tych zjawisk].

 

Naukowcy tłumaczą, że nadmierna aktywność proteaz doprowadziła u badanych zwierząt do odcinania pozakomórkowych fragmentów receptorów - białek wytwarzanych w celu wychwytywania substancji informacyjnych i przekazywania informacji o otoczeniu do wnętrza komórki. W wyniku uszkodzenia receptora danej substancji komórki tracą zdolność do reakcji na przenoszony przez nią sygnał. Kiedy taka zmiana dotknie np. receptora insulinowego, wówczas komórka nie jest zdolna do sprawnej reakcji na zmiany poziomu glukozy we krwi, co doprowadza do stopniowej utraty kontroli nad stężeniem tego cukru. Ostatecznym stadium tej anomalii jest rozwój tzw. cukrzycy typu 2., czyli zaawansowanej insulinooporności.

 

Badacze zauważyli, że w wyniku podwyższenia aktywności enzymów proteolitycznych w krwiobiegu dochodzi także do uszkodzenia wielu innych receptorów. Wśród nich wymieniono np. CD18 - cząsteczkę umożliwiającą przenikanie komórek układu odpornościowego do miejsca uszodzenia tkanki. Obniżenie ilości "sprawnych" molekuł CD18 prowadzi więc, jak można się domyślić, do spadku efektywności odpowiedzi immunologicznej. Może to mieć wiele poważnych objawów, od wzrostu podatności na infekcje aż po zwiększenie ryzyka powstania nowotworu.

 

Kolejnym etapem eksperymentu Amerkanów było zbadanie wpływu syntetycznych inhibitorów proteaz na stan zdrowia szczurów. W tym celu podawano zwierzętom doksycyklinę - antybiotyk przepisywany często także ludziom w celu zwalczenia infekcji, mający jednocześnie zdolność do hamowania aktywności proteaz. Wyniki terapii były bardzo wyraźne: ciśnienie krwi obniżyło się do prawidłowych wartości, a komórki znów posiadały na swojej powierzchni dostateczna liczbę receptorów insulinowych oraz CD18, doprowadzając do poprawy funkcjonowania związanych z nimi układów. 

 

To badanie wykazuje po raz pierwszy, że nadciśnienie i dysfunkcje komórek związane z syndromem metabolicznym mogą być częcią procesu samotrawienia, w którym proteazy w naszych organizmach wymykają się spod kontroli i rozkładają białka, tłumaczy prof. Schmid-Schönbein. Jego zdaniem, wykonane przez jego zespół badania posłużą jako podstawa dla kolenych analiz, które pomogą przyjrzeć się dokładniej mechanizmom rozwoju kolejnych objawów syndromu metabolicznego. Można się więc spodziewać, że podobne badania na ludziach ruszą już niedługo.

Share this post


Link to post
Share on other sites
Guest fakir

....Szukaliśmy wspólnej przyczyny różnorodnych, lecz występujących jednocześnie problemów związanych z metabolizmem. Testowaliśmy też teorię, zgodnie z którą podwyższona aktywność proteolityczna w krążeniu ogólnoustrojowym może być podstawową przyczyną tych zjawisk.

No ciekawe dokąd to poszukiwanie podstawowej przyczyny doprowadzi. Najpierw przyczyną podwyższonego poziomu glukozy  był brak insuliny, potem insulinooporność, teraz enzymy. A jaka jest przyczyna podwyższonej aktywności proteolitycznej? Gdzie naprawdę jest podstawowa przyczyna?

Share this post


Link to post
Share on other sites

Po nitce do kłębka :) A każda uzyskana odpowiedź, jak na złość, generuje trzy nowe pytania ;)

Share this post


Link to post
Share on other sites

sprytne te enzymy, sama nie wierzyłam w ich zdolności póki mi zwiazku selektywnie nie 'wyzarly'... a podstawowa przyczyna pewnie tkwi w atomie

Share this post


Link to post
Share on other sites
Guest fakir

.. a podstawowa przyczyna pewnie tkwi w atomie

One też z czegoś się składają.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Cukrzycy typu 2. można się pozbyć, pod warunkiem jednak, że w ciągu pierwszych 5 lat od diagnozy schudniemy o co najmniej 10%, stwierdzają autorzy badań prowadzonych pod kierunkiem uczonych z University of Cambridge. Możliwe jest zatem wyleczenie się z cukrzycy bez konieczności drastycznej zmiany stylu życia czy kosztem ekstremalnego ograniczenia liczby przyjmowanych kalorii.
      Na cukrzycę typu 2. cierpi 400 milionów osób na całym świecie. Może ona prowadzić do chorób serca, udarów, ślepoty i amputacji. Wiadomo, że chorobę można trzymać w ryzach popraz zmianę stylu życia i zażywanie leków. Wiadomo również, że istnieje związek pomiędzy niezwylke restrykcyjną dietą – polegającą na przyjmowaniu przez 8 tygodni nie więcej niż 700 kalorii dziennie – a powrotem poziomu cukru do normalnego poziomu. Taka dieta powoduje, że cukrzyca znika u 9 na 10 dopiero co zdiagnozowanych osób oraz u 50% od dawna chorujących.
      Nie jest jednak jasne, czy choroby można się pozbyć za pomocą mniej restrykcyjnej diety, która byłaby bardziej do przyjęcia dla większej liczby ludzi. Żeby się tego dowiedzieć, zespół naukowców przeanalizował dane z badań ADDITION-Cabridge. To długoterminowe badania, w których wzięło udział 867 osób w wieku 40–49 lat u których właśnie zdiagnozowano cukrzycę.
      Analiza wykazała, że po pięciu latach remisja cukrzycy nastąpiła u 257 osób. Gdy bliżej im się przyjrzano, okazało się, że osoby, które w ciągu tych pięciu lat straciły na wadze co najmniej 10% były z dwukrotnie większym prawdopodobieństwem wolne od cukrzycy w porównaniu z osobami, których waga się nie zmieniła.
      Od pewnego czasu wiadomo było, że można doprowadzić do remisji choroby za pomocą drastycznych metod, jak intensywna utrata wagi i drastyczna redukcja spożywanych kalorii. Jednak stosowanie takich środków może być dla ludzi bardzo trudne. Uzyskane przez nas wyniki sugerują, że można pozbyć się cukrycy, co najmniej na pięć lat, doprowadzając do umiarkowanego spadku wagi o 10%. To może być łatwiejsze do osiągnięcia i może zmotywować więcej osób, mówi doktor Hajira Dambha-Miller.
      Ze szczegółami badań można zapoznać się w piśmie Diabetic Medicine.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Suplementacja witaminą D może spowalniać postępy cukrzycy typu 2. u osób z dopiero co zdiagnozowaną cukrzycą oraz u osób ze stanem przedcukrzycowym, twierdzą autorzy badań, których wyniki opublikowano na łamach European Journal of Endocrinology. Z badań wynika, że wysokie dawki witaminy D mogą poprawiać metabolizm glukozy.
      Cukrzyca typu 2.  może prowadzić do wielu schorzeń, w tym do uszkodzeń układu nerwowego, utraty wzroku oraz uszkodzenia nerek. Już wcześniej istniały pewne przesłanki wiążące niski poziom witaminy D ze zwiększonym ryzykiem rozwoju cukrzycy typu 2. jednak kolejne badania nie wskazywały, by dodatkowa suplementacja poprawiała metabolizm u chorych na cukrzycę. Jednak, jak twierdzą autorzy najnowszych badań, w badaniach tych uczestniczyło niewiele osób, brano pod uwagę osoby z prawidłowym poziomem witaminy D lub też osoby chorujące od dawna.
      Doktor Claudia Gagnon z kanadyjskiego Universite Laval postanowiła sprawdzić, czy suplementacją witaminą D może pomóc osobom, u których dopiero zdiagnozowano chorobę, a szczególnie osobom cierpiącym na niedobory witaminy D. Gagnon wraz z kolegami zaangażowali do badań takie właśnie osoby i dokonali u nich pomiarów funkcjonowania insuliny i metabolizmu glukozy przed i po 6 miesiącach suplementacji wysokimi dawkami witaminy D. Podawane dawki były od 5 do 10 razy wyższe niż dawki rekomendowane.
      Na początku badań jedynie 46% ich uczestników miało niedobory witaminy D. Po 6 miesiącach okazało się, że u takich osób znacznie poprawiło się działanie insuliny. Nie wiemy, dlaczego my po suplementacji wysokimi dawkami witaminy D zaobserwowaliśmy poprawę metabolizmu glukozy, podczas gdy autorzy innych badań jej nie obserwowali. Być może przyczyną jest fakt, że u osób długo chorujących trudno jest zaobserwować zmiany metabolizmu lub też do ich wystąpienia potrzebna jest długotrwała terapia, zastanawia się Gagnon. Zdaniem uczonej, potrzebne są kolejne badania kliniczne, które pozwolą sprawdzić, czy cechy osobnicze mogą wpływać na indywidualną reakcję na suplementację witaminą D oraz czy korzystny wpływ suplementacji na metabolizm glukozy utrzymuje się przez dłuższy czas.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Nadciśnienie tętnicze może mieć nawet 17 mln Polaków, jeśli przyjmiemy obowiązujące od 2017 r. normy amerykańskie – przekonywali w środę specjaliści podczas konferencji prasowej w Warszawie. Polscy hipertensjolodzy zaproponowali nowe wytyczne leczenia nadciśnienia.
      Według przedstawionych na spotkaniu z dziennikarzami danych, w Polsce nadciśnienie tętnicze ma 14 mln Polaków w wieku 19-99 lat. Wskazuje na to Wieloośrodkowe Ogólnopolskie Badanie Stanu Zdrowia Ludności WOBASZ II z 2014 r. Wszystko zależy jednak, jakie przyjmuje się kryteria nadciśnienia tętniczego krwi – twierdzą hipertensjolodzy (lekarze specjalizujący się w leczeniu nadciśnienia).
      Jeśli przyjmiemy normy amerykańskie, jakie obowiązują od listopada 2017 r., w naszym kraju zbyt wysokie ciśnienie tętnicze krwi może mieć nawet 17 mln osób – powiedział prezes Polskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego prof. Krzysztof J. Filipiak.
      Według Amerykańskiego Towarzystwa Kardiologicznego (AHA) prawidłowo ciśnienie tętnicze krwi nie powinno przekraczać 130/80 mmHg. W Europie za prawidłowe uznaje się wciąż ciśnienie nieprzekraczające 140/90 mmHg i przy takim kryterium w Polsce jest 14 mln osób z nadciśnieniem.
      Rektor Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu, były prezes Polskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego, prof. Andrzej Tykarski powiedział, że najnowsze polskie wytyczne uwzględniają normy amerykańskie, jeśli chodzi o leczenie nadciśnienia tętniczego.
      Za prawidłowe, podobnie jak w innych krajach europejskich, uznajemy wartość ciśnienia 140/90 mmHg, ale zalecamy, żeby u osób do 65. roku życia obniżać je lekami tak, by nie przekraczało 130/80 mmHg - wyjaśniał. Jedynie u osób starszych, które ukończyły 65 lat, można w terapii ograniczyć się do wartości 140/90 mmHg.
      Specjalista podkreślił, że według nowych proponowanych przez PTNT zaleceń, leczenie nadciśnienia powinno być bardziej intensywne niż dotychczas. Oznacza to zmianę filozofii terapii – dodał. Wynika ona z tego, że uzyskanie niższego ciśnienia niż dotąd zalecano pozwoli zwiększyć skuteczność leczenia tej dolegliwości i ochronić więcej osób przed jej groźnymi powikłaniami, głównie takimi jak zawał serca i udar mózgu.
      Sekretarz Zarządu Głównego Polskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego dr. hab. n. med. Filip Szymański przypomniał, że nadciśnienie może doprowadzić do wielu innych schorzeń. Poza chorobami sercowo-naczyniowymi może ono spowodować tętniaki aorty i tętnic mózgowych, rozwarstwienie aorty, a także przewlekłą niewydolność nerek oraz uszkodzenia wzroku – wyliczał.
      W Polsce skuteczność leczenia nadciśnienia tętniczego wciąż jest niewystarczająca – alarmowali specjaliści PTNT. Z omawianego podczas spotkania badania WOBASZ II wynika, że leczy się 46,1 proc. chorych z nadciśnieniem, a właściwą kontrolę ciśnienia uzyskuje się jedynie u 23 proc. pacjentów.
      Nie wynika to z tego, że źle leczymy – wyjaśniał prof. Tykarski. Jego zdaniem wiele osób wciąż nie wie, że ma nadciśnienie tętnicze krwi, a inni wiedzą o tym, ale nie zgłaszają się do lekarza i nie podejmują leczenia. Zdecydowana większość pacjentów z tą dolegliwością - przyznali specjaliści – może się leczyć u lekarza podstawowej opieki zdrowotnej. Jedynie 0,5 mln chorych wymaga opieki hipertensjologa.
      Eksperci przekonywali, że do większej skuteczności leczenia nadciśnienia tętniczego mogłoby się przyczynić większe wykorzystanie w naszym kraju tzw. polipigułek, zawierających w jednej tabletce kilka leków, najczęściej dwa lub trzy. Pacjenci chętniej zażywają jedną pigułkę niż dwie lub trzy, duża liczna leków bardziej zniechęca do terapii, szczególnie na początku leczenia – powiedział prof. Filipiak.
      Z informacji przekazanych podczas konferencji prasowej przez hipertensjologów wynika, że w naszym kraju są refundowane tylko niektóre polipigułki w leczeniu nadciśnienia, a powinno być ich znacznie więcej, aby lepiej dopasować je do poszczególnych chorych. Takie leki złożone są droższe, ale w dłuższym okresie stosowania są jednak bardziej opłacalne, bo pozwalają lepiej w dłuższym kontrolować ciśnienie tętnicze pacjenta. W sumie są zatem bardziej opłacalne i warto w nie zainwestować – przekonywał.
      Według prof. Tykarskiego, w naszym kraju zaledwie 8-12 proc. pacjentów stosuje polipigułki w leczeniu nadciśnienia, mniej niż w innych krajach. W Portugalii zażywa je prawie połowa pacjentów z nadciśnieniem, ale kontrolę ciśnienia uzyskano tam u 60 proc. osób z tą dolegliwością – dodał.
      Dr hab. Filip Szymański podkreślił, że w leczeniu nadciśnienia tętniczego bardzo ważna jest zmiana stylu życia, głównie zapobieganie otyłości, zwiększenie aktywności fizycznej oraz ograniczenie spożycia soli. Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) zaleca, żeby być aktywnym fizycznie przez co najmniej 150 minut tygodniowo (np. 30 minut pięć razy w tygodniu).
      Taka aktywność jest jednak zbyt mała. W nowych zaleceniach sugeruje się, żeby być aktywnym przez 300 minut tygodniowo – powiedział prof. Tykarski. Specjaliści Polskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego zalecają głównie spacery, pływanie oraz jazdę na rowerze.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Uniwersytetu Jerzego Waszyngtona zaprezentowali całkowicie nowe podejście do leczenia wczesnej cukrzycy typu 2. Wykazali, że za pomocą terapii ultradźwiękowej można stymulować u myszy wydzielanie insuliny na żądanie.
      Wystawiając trzustkę na oddziaływanie pulsów ultradźwiękowych, zaobserwowano mierzalne wzrosty poziomu insuliny we krwi.
      Zespół ma zaprezentować uzyskane wyniki na dorocznej konferencji Amerykańskiego Towarzystwa Akustycznego w Louisville.
      Gdy poziom glukozy rośnie, np. po posiłku, komórki beta wysp trzustkowych nasilają produkcję insuliny. Na początkowych etapach rozwoju cukrzycy typu 2. komórki beta stają się jednak przeciążone, co wiąże się z akumulacją insuliny. By nie dopuścić, aby nagromadzenie hormonu zniszczyło komórki beta, można próbować wspomagać uwalnianie insuliny lekami. Tania Singh uważa, że chcąc uniknąć skutków ubocznych leków, w tym miejscu warto sięgnąć właśnie po ultradźwięki.
      Podczas testów po sesji ultradźwiękowej obserwowano znaczące wzrosty stężenia insuliny we krwi.
      W ramach przyszłych badań naukowcy chcą ocenić, czy terapia pulsami ultradźwiękowymi nie uszkadza trzustki i/lub okolicznych narządów.
      Co ciekawe, choć ekipa Singh zauważyła wzrost poziomu insuliny we krwi, nie towarzyszył temu spadek stężenia glukozy. Akademicy zamierzają się wkrótce zająć tą kwestią.
      Singh chce również rozszerzyć badania na większe zwierzęta.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Inhibitory SGLT2 – doustne leki przeciwcukrzycowe - mogą zwiększać ryzyko zgorzeli Fourniera (ang. Fournier gangrene), martwiczego zakażenia, które najczęściej obejmuje skórę i tkankę podskórną moszny.
      Hamowanie kotransportera sodowo-glukozowego 2 (SGLT2) to nowatorska metoda leczenia hiperglikemii na drodze zwiększenia strat energii i glukozy z moczem. Blokując reabsorpcję filtrowanej glukozy, inhibitory SGLT2 prowadzą do cukromoczu, są więc glukuretykami.
      Badania sugerują, że nie tylko obniżają poziom cukru we krwi, ale i zmniejszają ryzyko chorób serca i udaru u niektórych osób z cukrzycą typu 2. Do efektów ubocznych stosowania inhibitorów należą m.in. zakażenia układu moczowego.
      Inhibitory SGLT2 wprowadzono w 2013 r. Do tej klasy leków należą m.in. kanagliflozyna (Invokana), dapagliflozyna (Farxiga) czy empagliflozyna (Jardiance).
      Naukowcy z amerykańskiej Agencji Żywności i Leków (FDA) odkryli, że wśród pacjentów, którzy przyjmowali inhibitory SGLT2 od marca 2013 do stycznia 2019 r., wystąpiło 55 przypadków zgorzeli Fourniera. Dla porównania oceniono występowanie zgorzeli u osób przyjmujących inne leki przeciwcukrzycowe w latach 1984-2019. Tutaj stwierdzono tylko 19 takich przypadków.
      Autorzy artykułu z Annals of Internal Medicine podkreślają, że należy pamiętać, że choć częstość występowania zgorzeli Fourniera jest wśród osób zażywających inhibitory SGLT2 relatywnie wyższa, ryzyko nadal pozostaje niskie.
      W 2017 r. receptę na inhibitor SGLT2 dostało ok. 1,7 mln pacjentów. [...] O ile nasze badanie pokazuje, że istnieje korelacja między leczeniem inhibitorami SGLT2 a zgorzelą Fourniera, o tyle nie wiadomo, jakie jest to ryzyko lub czy wystąpienie zgorzeli można przewidzieć - opowiada dr Susan Bersoff-Matcha.
      Wszyscy zidentyfikowani pacjenci ze zgorzelą Fourniera trafili do szpitala. Niektórzy przeszli kilka operacji; 3 osoby zmarły.
      Średni wiek wynosił 56 lat. Większość próby (39) stanowili mężczyźni. Czterdzieści jeden przypadków odnotowano w USA.
      Trzydzieści jeden osób zażywało także inne leki przeciwcukrzycowe.
      Dwadzieścia jeden przyjmowało kanagliflozynę, 16 dapagliflozynę, a 18 empagliflozynę.
      Akademicy podkreślają, że na razie można mówić o tylko korelacji, a nie związku przyczynowo-skutkowym. Wg komentatorów, trudno przypisać zgorzel właśnie inhibitorom SGLT2. Testy kliniczne tych leków objęły bowiem dziesiątki tysięcy ludzi i nie było doniesień o zgorzeli Fourniera.
      Firma Boehringer Ingelheim, która produkuje Jardiance, podkreśla, że prowadzi aktywny monitoring pod kątem ewentualnych skutków ubocznych.
      Zgodnie z zaleceniami FDA, ostatnio w opisach wszystkich inhibitorów SGLT2 wprowadzono zmiany, tak by odzwierciedlić ewentualne ryzyko zgorzeli Fourniera (tyczy się to zarówno materiałów dla lekarzy, jak i dla pacjentów).
      Pierwsze doniesienia na temat podwyższonego ryzyka zgorzeli Fourniera zostały opublikowane na witrynie FDA pod koniec sierpnia zeszłego roku. Dotyczyły one okresu od marca 2013 do maja 2018 r.; chodziło o przypadki zgłoszone w ramach FDA Adverse Event Reporting System (FAERS) lub opisane w literaturze medycznej. Podkreślano, że nieodnotowanych przypadków może być więcej.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...