Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Otyłość jest powiązana z występowaniem co najmniej 16 poważnych chorób
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Zdrowie i uroda
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Upływający czas zmienia nas w różnym tempie, a najbardziej chyba widocznym przypomnieniem tego zjawiska są spotkania klasowe po dekadach. Jedni ich uczestnicy są bardzo sprawni fizycznie i umysłowo, inni zaczynają odczuwać upływ czasu wcześniej. Naukowcy z Duke University, Harvard University i University of Otago poinformowali o opracowaniu narzędzia, które na podstawie jednego badania MRI jest w stanie stwierdzić, jak szybko starzeje się nasz mózg i oszacować ryzyko wystąpienia chorób neurodegeneracyjnych w późniejszym wieku.
Naukowcy skorzystali z danych gromadzonych w ramach Dunedin Study. Nazwa pochodzi od miasta w Nowej Zelandii. W latach 1972–1973 przyszło tam na świat 1037 osób, które od urodzenia biorą udział w szeroko zakrojonych badaniach na temat stanu zdrowia. Co kilka lat prowadzący badania zbierają dane dotyczące ciśnienia, BMI, poziomu glukozy, cholesterolu, funkcjonowania nerek i płuc, gromadzone są nawet dane dotyczące stanu uzębienia czy dziąseł uczestników Dunedin Study. Na tej podstawie naukowcy określają, w jakim tempie każda z tych osób się starzeje.
Autorzy najnowszych badań stworzyli narzędzie DunedinPACNI, które trenowano pod kątem określenia tempa starzenia się na podstawie pojedynczego skanu MRI mózgów 860 uczestników Dunedin Study. Skany zostały wykonane, gdy badani mieli 45 lat. Po treningu DunedinPACNI wykorzystano do analizy skanów mózgu ludzi z Wielkiej Brytanii, USA, Kanady i Ameryki Łacińskiej. Skany te były zgromadzone w innych bazach danych badań długoterminowych.
Podczas jednej z takich analiz narzędzie miało do przeanalizowania skany mózgów 624 osób w wieku od 52 do 89 lat z Ameryki Północnej. Okazało się, że ci, których narzędzie oceniło jako starzejących się szybciej, mieli o 60% większe ryzyko rozwoju demencji w latach następujących po wykonaniu MRI. Szybciej tracili też pamięć i mieli problemy z procesami myślowymi niż ci, których narzędzie oceniło jako starzejących się wolniej. Naukowcy zaniemówili, gdy zobaczyli wyniki pracy swojego narzędzia.
Okazało się na przykład, że osoby, którym DunedinPACNI uznał za starzejące się szybciej były w późniejszym wieku bardziej wątłe i z większym prawdopodobieństwem doświadczały związanych z wiekiem problemów zdrowotnych, jak ataki serca, choroby płuc czy udary. Osoby uznane za starzejące się najszybciej były narażona na o 18% większe ryzyko rozwoju chorób chronicznych w porównaniu z osobami starzejącymi się w przeciętnym tempie. Były też narażone na o 40% większe ryzyko zgonu.
Widzimy tutaj dość przekonujący związek pomiędzy starzeniem się mózgu a starzeniem się ciała, mówi jeden z autorów najnowszych badań, profesor Ahmad Hariri z Duke University.
Wykazana przez DunedinPACNI korelacja pomiędzy tempem starzenia się a demencją była równie silna w grupach badanych, co w grupie, na której model był trenowany. Sprawdzała się niezależnie od przynależności etnicznej czy dochodów badanych. Wydaje się, że model ten wyłapuje coś, co jest obecne we wszystkich mózgach, mówi Hariri.
Narzędzie, które na podstawie pojedynczego prostego badania potrafi ocenić tempo starzenia się, może być nieocenioną pomocą dla systemów opieki zdrowotnej. Ludzie żyją coraz dłużej, a jednocześnie zmniejsza się liczba urodzeń. Ocenia się, że do roku 2050 niemal 25% ludzi będzie w wieku ponad 65 lat. Jeśli będziemy posiadali narzędzie, które na wiele lat wcześniej określi tempo starzenia się i związane z tym ryzyko wystąpienia chorób chronicznych czy demencji, można będzie zmienić styl życia, by zapobiec niekorzystnym zmianom. Być może, na przykład, znacznie wcześniejsze podawanie osobom z wysokim stopniem ryzyka leków na alzheimera przyniosłoby lepsze wyniki, niż obecnie, gdy podaje się je osobom z już zdiagnozowaną chorobą.
Już teraz koszty opieki nad osobami starszymi są olbrzymie. W roku 2020 globalne koszty związane z demencją wyniosły 1,33 biliona USD, a szacuje się że w roku 2050 będzie 9,12 biliona dolarów.
Źródło: DunedinPACNI estimates the longitudinal Pace of Aging from a single brain image to track health and disease, https://www.nature.com/articles/s43587-025-00897-z
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Siedzący tryb życia zwiększa ryzyko wielu chorób serca, nawet gdy nasza aktywność fizyczna odpowiada zalecanym normom. Badacze z Mass General Brigham zauważyli, że ryzyko wystąpienia migotania przedsionków, zawału, niewydolności serca oraz zgonu z powodu chorób układu krążenia jest wyższe, a ryzyko wystąpienia niewydolności serca i zgonu, jest aż o 40–60 procent wyższe, jeśli prowadzimy siedzący tryb życia dłużej niż 10,6 godziny na dobę. I nie ma tutaj znaczenia, ile jak bardzo poza tym jesteśmy aktywni fizycznie.
Siedzący tryb życia jest tutaj definiowany, jako prowadzona po przebudzeniu aktywność o niskim wydatkowaniu energii, taka jak siedzenie czy leżenie. W czas siedzącego trybu życia nie wlicza się snu. Jeśli przekraczamy te 10,6 godziny, to później nawet zalecana dawka aktywności fizycznej może nie redukować tego ryzyka.
Wielu z nas spędza większość dnia siedząc. I o ile mamy wiele badań pokazujących, jak ważna jest aktywność fizyczna, to niewiele wiemy o konsekwencjach zbyt długiego siedzenia, poza ogólnym stwierdzeniem, że może być ono szkodliwe, mówi główna autorka badań, Ezimamaka Ajufo.
Siedzący tryb życia prowadzą nawet osoby aktywne fizycznie. To bardzo ważna uwaga, gdyż zwykle sądzimy, że jeśli po spędzeniu dnia na siedząco, będziemy ćwiczyli, to w jakiś sposób zniwelujemy niekorzystne skutki siedzenia. Odkryliśmy, że to bardziej skomplikowane, dodaje uczona.
Naukowcy wykorzystali w swojej analizie dane 89 530 osób, które przez tydzień nosiły urządzenie monitorujące ich aktywność. Przyglądali się związkowi pomiędzy typowym dniem tych osób, a przyszłym ryzykiem wystąpienia czterech wspomnianych problemów zdrowotnych. Okazało się, że wiele z negatywnych skutków siedzącego trybu życia występowało też u osób, które spełniały zalecenia o ponad 150 minutach tygodniowo umiarkowanych do intensywnych ćwiczeń fizycznie. O ile bowiem ryzyko migotania przedsionków i zawału serca można w większości zrównoważyć ćwiczeniami, to w przypadku niewydolności i zgonu z powodu chorób układu krążenia, ryzyko można jedynie częściowo zmniejszyć.
Nasze dane pokazują, że lepiej jest siedzieć mniej i ruszać się więcej, a unikanie zbyt długiego siedzenia jest bardzo ważne dla uniknięcia niewydolności serca i zgonu, wyjaśnia Shaan Khurshid. Aktywność fizyczna jest ważna, ale równie ważne jest unikanie długotrwałego siedzenia, dodaje Patrick Ellinor.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Badania przeprowadzone na modelach mysich, u których poprzez dietę wysokotłuszczową wywołano otyłość wykazały, że samice, w przeciwieństwie do samców, są lepiej chronione przed otyłością i towarzyszącym jej stanem zapalnym, gdyż w ich organizmach dochodzi do większej ekspresji proteiny RELM-α. Stwierdziliśmy, że komórki układu odpornościowego oraz RELM-α są odpowiedzialne za międzypłciowe różnice w reakcji układu odpornościowego na otyłość, mówi profesor Meera G. Nair z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Riverside. Jest ona współautorką badań prowadzonych wraz z profesor Djurdjicą Coss.
Do białek z rodziny RELM (resistin-like molecule), obok rezystyny, należą też RELM-α i RELM-β. Do wysokiej ekspresji RELM zachodzi w czasie infekcji i stanów zapalnych. Gdy tylko u myszy pojawia się infekcja, błyskawicznie dochodzi do uruchomienia produkcji RELM-α, które ma chronić tkanki. RELM-α reguluje działanie dwóch typów komórek układu odpornościowego: przeciwzapalnych makrofagów i eozynofili. Autorki badań zaobserwowały, że samce myszy wykazywały niższą ekspresję RELM-α, miały mniej eozynofili, a więcej prozapalnych makrofagów, które wspomagały otyłość. Gdy uczone usunęły RELM-α u samic odkryły, że nie były one chronione przed otyłością, miały mniej oezynofili, a więcej makrofagów – podobnie jak samce.
Mogłyśmy jednak zredukować otyłość u samic myszy podając im eozynofile lub RELM-α to sugeruje, że mogą być one obiecującymi środkami terapeutycznymi, mówi Nair.
Niedobór RELM-α miał duży wpływ na samców, ale wciąż był on mniejszy niż na samice. Prawdopodobnie dlatego, że samice mają wyższy poziom RELM-α, zatem niedobory bardziej wpływają na ich organizm. Z naszych badań płynie wniosek, że w chorobach metabolicznych, takich jak otyłość, konieczne jest branie pod uwagę różnic międzypłciowych, stwierdza Coss.
Najważniejsze jednak jest odkrycie nieznanej dotychczas, zależnej od płci, roli RELM-α w modulowaniu reakcji metabolicznej i zapalnej na indukowaną dietą otyłość. Istnieje „oś RELM-α-eozynofile-makrofagi”, która chroni kobiety przed otyłością i stanem zapalnym wywoływanymi dietą. Wzmocnienie tego szlaku może pomóc w walce z otyłością, dodaje Nair.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Po kontakcie z Europejczykami doszło do drastycznego spadku populacji wysp na Pacyfiku. Spadek ten był znacznie większy, niż dotychczas sądzono. Naukowcy z Australijskiego Uniwersytetu Narodowego wykorzystali metodę lidar do mapowania ludzkich siedlisk na Tongatapu, głównej wyspie i siedzibie władz archipelagu Tonga, oraz dane z wykopalisk archeologicznych.
Z badań przeprowadzonych przez doktoranta Philipa Partona i profesora Geoffreya Clarka wynika, że przed pojawieniem się pierwszych europejskich statków na Tongatapu żyło 50–60 tysięcy osób. To zaś wskazuje, że na całym archipelagu mieszkało 100 do 120 tysiecy osób. Liczbę mieszkańców Tongatapu oszacowano zaś na 50–60 tysięcy osób. W ciągu 50 lat liczba ludności Tongatapu zmniejszyła się do 10 000.
Jako, że uzyskane przez nas liczby były znacznie większe, niż dotychczasowe szacunki, przeanalizowaliśmy zapiski pozostawione przez załogi statków oraz misjonarzy. Stwierdziliśmy, że nasze obliczenia są prawdopodobne, mówią naukowcy.
Uczeni szacują, że populacja archipelagu spadła po kontakcie o 70–86 procent. Przyczyną spadku były patogeny, które przynieśli ze sobą Europejczycy, a z którymi mieszkańcy Tonga nigdy wcześniej się nie zetknęli. Nie byli więc odporni na zawleczone na archipelag choroby.
Archipelag Tonga został zasiedlony około 3000 lat temu przez ludność kultury Lapita, mówiącą językami austronezyjskimi. Od co najmniej X wieku archipelagiem rządziła dziedziczna monarchia. Pierwszymi Europejczykami, którzy odwiedzili archipelag byli Holendrzy Jakob Le Maire (w 1616) i Abel Janszoon Tasman (1643). Jednak stałe kontakty datują się od wypraw Cooka, w latach 1773–1777. Brytyjczyk nazwał archipelag Wyspami Przyjaznymi. W roku 1797 London Missionary Society podjęło nieudaną próbę wprowadzenia chrześcijaństwa na Tonga. Porażką zakończyła się też misja metodystów z 1822 roku. Metodystom udało się to w 1826 roku, a w 1842 na archipelagu ustanowione misję katolicką. W tym czasie na Tonga trwał okres wojen domowych i niepokojów, który rozpoczął się w 1799 roku. Ostatecznie zakończył się on w 1852 roku pod rządami króla Taufa'ahau, który w 1831 roku przyjął chrzest i od 1845 roku rządził jako Jerzy Tupou I. Władca skodyfikował prawo, nadał krajowi konstytucję i podpisał z rządami USA, Niemiec i Wielkiej Brytanii traktaty, które uznawały niepodległość Tonga.
Obecnie na Tonga żyje około 110 tysięcy osób.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Proteina XRN1 odgrywa kluczową rolę w regulowaniu apetytu i metabolizmu przez mózg, informują badacze z Okinawa Institute of Science and Technology Graduate University. U myszy utrata tego białka z przodomózgowia doprowadziła do pojawienia się niepohamowanego apetytu i otyłości, czytamy na łamach iScience. Otyłość powodowana jest przez nierównowagę pomiędzy ilością przyjmowanego pokarmu a wydatkowaniem energii. Wciąż jednak słabo rozumiemy, jak apetyt i metabolizm są regulowane przez komunikację pomiędzy mózgiem a innymi częściami ciała, jak trzustka czy tkanka tłuszczowa, mówi doktor Akiko Yanagiya.
W ramach badań naukowcy stworzyli mysz, w której przodomózgowiu nie pojawiła się proteina XRN1. W tym regionie mózgu znajduje się m.in. podwzgórze, niewielki obszar odpowiedzialny za uwalnianie hormonów regulujących sen, temperaturę ciała, pragnienie i głód. Naukowcy zauważyli, że w wieku 6 tygodni ich myszy zaczęły gwałtownie przybierać na wadze i w wieku 12 tygodni były już otyłe. Obserwując zachowanie zwierząt uczeni stwierdzili, że myszy pozbawione XRN1 jadły niemal dwukrotnie więcej niż grupa kontrolna.
To była prawdziwa niespodzianka. Gdy po raz pierwszy pozbawiliśmy mózg XRN1 nie wiedzieliśmy, co odkryjemy. Tak drastyczny wzrost apetytu był czymś niespodziewanym, informuje doktor Shohei Takaoka.
Japończycy chcieli dowiedzieć się, co powoduje, że myszy tak dużo jedzą. Zmierzyli więc poziom leptyny we krwi. To hormon, który tłumi uczucie głodu. W porównaniu z grupą kontrolną był on znacząco podwyższony. Normalnie powinno to zniwelować uczucie głodu i powstrzymać myszy przed jedzeniem. Jednak zwierzęta pozbawione XRN1 nie reagowały na leptynę.
Naukowcy odkryli też, że 5-tygodniowe myszy były oporne na insulinę, co w konsekwencji może prowadzić do cukrzycy. W miarę upływu czasu u myszy tych poziom glukozy i insuliny znacząco rósł wraz ze wzrostem leptyny. Sądzimy, że poziom glukozy oraz insuliny zwiększał się z powodu braku reakcji na leptynę. Oporność na leptynę powodowała, że myszy ciągle jadły, glukoza we krwi utrzymywała się na wysokim poziomie, a przez to wzrastała też ilość insuliny, mówi Yanagiya.
Sprawdzano też, czy otyłość u myszy mogła być spowodowana mniejszą aktywnością fizyczną. Zwierzęta umieszczono w specjalnych klatkach, gdzie mierzono poziom zużywanego tlenu, co służyło jaki wskaźnik tempa metabolizmu. Okazało się, że u 6-tygodniowych myszy nie było żadnej różnicy w wydatkowaniu energii pomiędzy grupą badaną (bez XRN1) a grupą kontrolną. jednak uczeni zauważyli coś bardzo zaskakującego. Otóż myszy bez XRN1 używały węglowodanów jako głównego źródła energii. Natomiast myszy z grupy kontrolnej były w stanie przełączać się pomiędzy wykorzystywaniem węglowodanów w nocy – kiedy to były bardziej aktywne – a wykorzystywaniem zgromadzonego w ciele tłuszczu w dzień, w czasie mniejszej aktywności.
Z jakiegoś powodu myszy pozbawione XRN1 nie wykorzystywały tłuszczu tak efektywnie, jak grupa kontrolna. Nie wiemy, dlaczego tak się dzieje, przyznaje doktor Yanagiya. Gdy zaś myszy te osiągnęły 12 tygodni życia, ich wydatki energetyczne zmniejszyły się w porównaniu z grupą kontrolną. Jednak naukowcy sądzą, że było to spowodowane otyłością, a nie na odwrót. Myślimy, że przyczyną otyłości było tutaj przejadanie się w wyniku oporności na leptynę, dodaje uczony.
XRN1 odgrywa kluczową rolę w aktywności genów, gdyż jest zaangażowana na ostatnim etapie degradacji mRNA. Naukowcy odkryli, że u otyłych myszy poziom mRNA wykorzystywanego do wytwarzania proteiny AgRP, jednego z najsilniejszych stymulatorów apetytu, był podwyższony, co prowadziło też do podwyższonego poziomu AgRP. W tej chwili to tylko spekulacja, ale sądzimy, że zwiększony poziom tej proteiny i nieprawidłowa aktywacja wytwarzających ją neuronów może być przyczyną oporności na leptynę u myszy. W normalnych warunkach leptyna zmniejsza aktywność neuronów AgRP, ale jeśli utrata XRN1 powoduje, że neurony pozostają wysoce aktywne, to może to zagłuszać sygnały przekazywane przez leptynę, wyjaśniają naukowcy.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.