Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Plastikowe oko nie tylko dla porucznika Colombo
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Ciekawostki
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Czy kupowanie coraz doskonalszych telewizorów o coraz większej rozdzielczości ma sens? Tylko do pewnego stopnia. Coraz bardziej szczegółowy obraz będziemy bowiem widzieli do czasu osiągnięcia limitu rozdzielczości naszych oczu. Jeśli kupimy telewizor o większej rozdzielczości niż oczy, zapłacimy za urządzenie, które zużywa energię na pokazanie nam czegoś, czego i tak nie zobaczymy. Naukowcy z University of Cambridge i Meta Reality Labs określili rozdzielczość ludzkiego oka i udostępnili bezpłatny kalkulator, dzięki któremu możemy sprawić, czy kupowanie nowego telewizora ma sens.
Aby obliczyć limit rozdzielczości oka naukowcy przeprowadzili badania, które mierzyły zdolność ludzi do p ostrzegania poszczególnych elementów wyświetlanych w kolorze i w skali szarości na ekranie. Badano zarówno centrum pola widzenia, jak i widzenie peryferyjne, a wyświetlacze były ustawione w różnych odległościach od oglądającego.
Limit rozdzielczości zależy od kilku czynników, takich jak wielkość ekranu, oświetlenie w pomieszczeniu czy odległość do ekranu. Naukowcy stwierdzili na przykład, że dla przeciętnego pomieszczenia, w którym odległość pomiędzy fotelem a telewizorem wynosi 2,5 metra kupno 44-calowego telewizora 4K lub 8K nie ma sensu. Nie przyniesie to żadnych dodatkowych korzyści w porównaniu z telewizorem QHD o tej samej przekątnej ekranu.
Oczywiście uwagi dotyczące telewizorów mają też odniesienie do wszelkich innych ekranów. To, czy zobaczymy dodatkowe szczegóły na wyświetlaczu o większej rozdzielczości zależy od tych samych czynników, co w przypadku odbiornika telewizyjnego.
Inżynierowie wkładają dużo wysiłku w zwiększenie rozdzielczości ekranów urządzeń mobilnych, urządzeń do wirtualnej czy rozszerzonej rzeczywistości, ekranów wyświetlaczy w samochodach. Jednak ważne jest, by wiedzieć, w którym momencie kupno wyświetlacza o większej rozdzielczości nie przyniesie nam żadnych korzyści, mówi doktor Maliha Ashraf z Wydziału Nauk Komputerowych i Technologii Uniwersytetu w Cambridge. Wyświetlacze o większej liczbie pikseli są mniej efektywne, droższe i wymagają większej mocy. Chcieliśmy więc wiedzieć, w którym momencie nie ma już sensu kupowanie ulepszonego ekranu, dodaje profesor Rafał Mantiuk.
Naukowcy przygotowali więc eksperyment, podczas którego badali, co ludzkie oko widzi patrząc na wzorce na ekranie. Zamiast jednak mierzyć parametry konkretnego ekranu, uczeni mierzyli piksele na stopień (PPD), czyli liczbę pikseli, które mieszczą się w jednostopniowym wycinku pola widzenia. Parametr ten pozwala odpowiedzieć na pytanie jak wygląda ekran z miejsca, w którym siedzę. Ze słynnej tablicy Snellena, służącej do pomiaru ostrości wzroku wiemy, że wzrok prawidłowy to 20/20. Z tego wynika, że rozdzielczość ludzkiego oka wynosi 60 pikseli na stopień. To szeroko akceptowany pomiar, ale nikt nigdy nie usiadł i nie porównał go ze współczesnymi wyświetlaczami. Było to robione jedynie dla zawieszonej na ścianie tablicy opracowanej w XIX wieku, mówi Ashraf.
Uczestnicy omawianych tutaj badań widzieli na ekranach obraz w bardzo szczegółowej skali szarości lub w koloru i mieli odpowiedzieć na pytanie, czy widzą linie dzielące poszczególne odcienie. Ekran był odsuwany i przysuwany, dokonywano też pomiarów centralnego i peryferyjnego pomiaru widzenia.
Naukowcy odkryli, że rozdzielczość ludzkiego oka jest wyższa, niż sądzono. Dla skali szarości w centralnym polu widzenia wynosi ona średnio 94 PPD, dla odcieni zielonego i czerwonego jest to 89 PPD, a dla żółtego i fioletowego – 53 PPD.
Nasz mózg nie ma zdolności do bardzo szczegółowego odbierania kolorów, dlatego w przypadku kolorowych obrazów mamy do czynienia z dużym spadkiem rozdzielczości, szczególnie w widzeniu peryferyjnym. Nasze oczy to niezbyt dobre czujniki, ale mózg przetwarza dane tak, że pokazuje to, co sądzimy, że powinniśmy widzieć, wyjaśnia Mantiuk.
Na podstawie badań naukowcy stworzyli kalkulator, który nie tylko pomoże nam ocenić, jakiego ekranu nie ma sensu kupować, ale może być też wskazówką dla producentów, by mogli projektować urządzenia, dające jak najlepsze doświadczenia jak największej liczbie ludzi.
Wyniki badań opublikowano w Nature Communications.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Oko – narząd wzroku człowieka – pod wieloma względami zachwyca i zdumiewa nie tylko precyzją widzenia oraz możliwością rozróżniania milionów barw, ale również umiejętnością funkcjonowania w niezwykle szerokim przedziale intensywności światła, która w naturalnych warunkach potrafi zmieniać się nawet o czynnik równy dziesięciu miliardom!
Takie wyzwanie wymaga od fotoreceptorów dysponowania krańcowo odmiennymi, a nawet pozornie sprzecznymi atrybutami: z jednej strony bardzo wysoką czułością, z drugiej zaś strony fotostabilnością. Łączenie tego typu skrajności możliwe jest dzięki aktywności wielu mechanizmów regulacyjnych, funkcjonujących na różnych poziomach organizacji narządu wzroku. Wśród nich ważnym oraz doskonale znanym jest zwężanie oraz rozszerzanie źrenicy w odpowiedzi na zmiany intensywności światła, przypominające działanie przysłony fotograficznej.
Okazuje się, iż w oku człowieka funkcjonuje również inny ważny mechanizm regulacyjny, przypominający z kolei działanie okularów fotochromowych. Mechanizm ten dynamicznie osłabia intensywność światła docierającego do fotoreceptorów przy wysokich natężeniach, działając w przeciwnym kierunku przy niskim poziomie oświetlenia. W tę nieznaną dotychczas aktywność regulacyjną na poziomie molekularnym zaangażowane są bezpośrednio luteina oraz zeaksantyna, barwniki ksantofilowe obecne w siatkówce oka człowieka, w szczególności w jej centralnym obszarze zwanym plamką żółtą.
Odkrycie tego mechanizmu zostało właśnie ogłoszone przez międzynarodowy zespół badaczy pracujących pod kierunkiem prof. Wiesława Gruszeckiego z Uniwersytetu Marii Curie-Skłodowskiej w Lublinie. Zespół został utworzony w celu realizacji projektu badawczego w programie TEAM Fundacji na rzecz Nauki Polskiej, współfinansowanym w ramach Programu Operacyjnego Inteligentny Rozwój Unii Europejskiej.
Jak mówi prof. Gruszecki, lider projektu: Aktywność interdyscyplinarnego zespołu złożonego z fizyków, medyków oraz chemików, zarówno eksperymentalnych, jak i reprezentujących podejścia obliczeniowe, stworzyła unikalne możliwości badania mechanizmów molekularnych funkcjonujących w oku człowieka oraz poszukiwania odpowiedzi na pytania formułowane z perspektywy wielu, dopełniających się obszarów poznawczych. Co równie ważne, zaangażowanie w pracach zespołu uznanych ekspertów, jak prof. Robert Rejdak z Uniwersytetu Medycznego w Lublinie czy prof. Jacek Czub z Politechniki Gdańskiej, ramię w ramię z adeptami nauki – doktorantami oraz studentami – stanowiło „mieszankę wybuchową” doświadczenia i młodzieńczego entuzjazmu, czyniąc naszą współpracę nie tylko dynamiczną, twórczą i wydajną, ale również pełną radości oraz satysfakcji na poziomie relacji społecznych.
Badacze pokazali, że ksantofile obecne w plamce żółtej oka, w odpowiedzi na zmiany intensywności światła, ulegają odwracalnej fotoizomeryzacji z konfiguracji molekularnej trans do cis, skutkującej zmianą orientacji tych barwników w błonach lipidowych. Co istotne, tego typu zmiana położenia w stosunku do płaszczyzny siatkówki oraz kierunku padających promieni powoduje radykalne zmiany pochłaniania światła przez tę grupę barwników. Przejawia się to przepuszczaniem większej liczby fotonów w kierunku fotoreceptorów, gdy poziom natężenia jest niski, oraz pochłanianiem promieniowania w warunkach jego nadmiernej intensywności.
Aktywność ta chroni siatkówkę przed fotouszkodzeniami w warunkach silnego oświetlenia, ułatwiając jednocześnie widzenie barwne oraz precyzyjne przy stosunkowo słabym świetle. Jak podkreślają badacze w swoim artykule, dodatkową, istotną cechą odkrytego mechanizmu jest jego bardzo krótki czas aktywacji (poniżej jednej tysięcznej sekundy) w stosunku do typowych reakcji źrenicy (czasy dłuższe niż 0,5 sekundy). Oznacza to, że ochrona fotoreceptorów włącza się automatycznie, zanim jeszcze dotrze do naszej świadomości informacja o zagrożeniu.
Co równie istotne, źrenica zwęża się jedynie do średnicy ok. 2 mm, pozostawiając niechronioną centralną część siatkówki, która jest odpowiedzialna za widzenie barwne oraz precyzyjne. Ochrona tego właśnie obszaru realizowana jest przez barwniki ksantofilowe oraz przez mechanizm regulacyjny porównany przez badaczy do „żaluzji” otwieranych i zamykanych na poziomie molekularnym w odpowiedzi na zmiany intensywności światła. Fakt, iż zasadniczym elementem aktywnym tych „żaluzji” są cząsteczki luteiny oraz zeaksantyny, które nie są syntetyzowane w organizmie człowieka, wskazuje na konieczność uwzględnienia ich w diecie tak, aby oczy służyły nam zarówno przy słabym, jak i intensywnym oświetleniu przez długie lata naszego życia.
O skrajnie negatywnych skutkach niedoboru luteiny oraz zeaksantyny w diecie świadczy utrata widzenia spowodowana degeneracją plamki żółtej w siatkówce oka postępującą wraz z wiekiem (AMD, ang. Age-Related Macular Degeneration). Na szczęście w zadaniu komponowania diety oraz doboru właściwych produktów żywnościowych pomaga nam zmysł wzroku, na co wskazuje fakt, iż luteina i zeaksantyna, jako barwniki ksantofilowe, charakteryzują się ciepłą, żółtopomarańczową barwą – mówi prof. Gruszecki.
Praca przedstawiająca odkrycie mechanizmu „żaluzji molekularnych” w siatkówce oka człowieka ukazała się w czasopiśmie The Journal of Physical Chemistry.
Jak zauważają autorzy artykułu, warty podkreślenia jest fakt, iż podobny proces odwracalnej fotoizomeryzacji barwników polienowych wykorzystany został przez naturę na drodze ewolucji biologicznej jako centralny mechanizm leżący u podstaw funkcjonowania dwóch zasadniczo odmiennych aktywności na poziomie fizjologicznym w oku człowieka. Fotoizomeryzacja cis-trans retinalu w rodopsynie uruchamia kaskadę sygnałów w procesie widzenia, zaś fotoizomeryzacja luteiny i zeaksantyny w plamce żółtej odpowiada za kształtowanie dynamicznej regulacji intensywności światła docierającego do fotoreceptorów na drodze mechanizmu „żaluzji molekularnych”.
W poniższym załączniku dostępny jest artykuł wraz z grafiką przedstawiającą ideę eksponatu w muzeum nauki, obrazującego aktywność mechanizmu „żaluzji molekularnych” w oku człowieka.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Studenci medycyny od dekad uczą się, że oczy komunikują się z mózgiem za pomocą jednego typu sygnałów, pobudzających. Jednak naukowcy z Northwestern University odkryli właśnie, że część neuronów siatkówki wysyła też sygnały hamujące. Naukowcy zauważyli również, że ten sam zestaw neuronów jest zaangażowany w takie działania jak synchronizacja rytmu dobowego z cyklem dnia oraz ze zwężaniem źrenicy w reakcji na jasne światło. Postanowili się więc przyjrzeć temu bliżej.
Okazało się, że wysyłane z oka sygnały hamujące zapobiegają zresetowaniu się rytmu dobowego w reakcji na przytłumione światło i zapobiegają zwężaniu się źrenic, gdy jest mało światła. Oba te zjawiska zapewniają nam odpowiednie widzenie i funkcjonowanie za dnia. Sądzimy, że badania te mogą pomóc nam w zrozumieniu, dlaczego nasze oczy są tak wrażliwe na światło, ale podświadome reakcje naszego organizmu są stosunkowo niewrażliwe, mówi główna autorka badań, Tiffany Schmidt.
W ramach badań Schmidt i jej zespół zablokowali u myszy neurony wysyłające sygnały hamujące. Wówczas za pomocą przytłumionego światła łatwiej było zmienić rytm dobowy myszy. To wskazuje, że sygnały z oczu w sposób aktywny powstrzymują nasz organizm przed zmianą rytmu dobowego w reakcji na przytłumione światło. To niespodziewane zjawisko. Ma to jednak sens, gdyż nie chcielibyśmy, by nasze organizmy zmieniały rytm dobowy w reakcji na zwykłe zmiany oświetlenia. Zmiana rytmu dobowego jest pożądana tylko wtedy, gdy rzeczywiście dochodzi do dużych zmian ilości dostępnego światła, stwierdziła Schmidt.
Naukowcy zauważyli też, że po zablokowaniu sygnałów hamujących z oczu, źrenice myszy były znacznie bardziej wrażliwe na światło. Sądzimy, że mechanizm ten zapobiega kurczeniu się źrenic w słabym oświetleniu. Do rozszerzonej źrenicy wpada więcej światła, więc lepiej widzimy w takich warunkach. To częściowo wyjaśnia, dlaczego nasze źrenice zwężają się dopiero gdy jasne światło stanie się jeszcze jaśniejsze.
Ze szczegółami badań można zapoznać się na łamach Science.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy z Chin i Uniwersytetu Australii Południowej analizowali związki między spożyciem owoców i warzyw bogatych w przeciwutleniacze a obniżeniem ryzyka zaćmy związanej z wiekiem (ang. age-related cataract, ARC).
Dr Ming Li z Australii i akademicy z Xi'an Jiaotong University analizowali 20 badań z całego świata. Przyglądano się wpływowi witamin A, C i E oraz karotenoidów (beta-karotenu, luteiny i zeaksantyny) na ryzyko zaćmy.
Mimo pewnych niespójności między badaniami z losowaniem do grup i kohortowymi (dotyczyły one witaminy E i beta-karotenu), wyniki stanowią silne poparcie dla korzyści związanych ze spożyciem owoców cytrusowych, papryki, marchwi, pomidorów i ciemnozielonych warzyw, takich jak szpinak, brokuły czy jarmuż.
Zaćma związana z wiekiem to wiodąca przyczyna problemów wzrokowych seniorów z całego świata. Operacje są skuteczną, ale drogą metodą przywracania wzroku [...] - podkreśla Li.
Starzenie społeczeństw sprawia, że wszelkie rozwiązania są na wagę złota. Gdybyśmy mogli opóźnić początek ARC o 10 lat, liczba osób potrzebujących zabiegu spadłaby o połowę.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Melanocyty wykrywają promieniowanie UVA, wykorzystując rodopsynę - światłoczuły barwnik, o którym wcześniej sądzono, że występują tylko w siatkówce oka. Prowadzi to do wytwarzania znaczących ilości melaniny w ciągu zaledwie paru godzin od ekspozycji, co pozwala zapobiec uszkodzeniom materiału genetycznego. Dotąd wiedziano o produkcji melaniny, która rozpoczyna się parę dni po zapoczątkowaniu uszkodzenia DNA przez promieniowanie UVB.
Jak tylko znajdziesz się na słońcu, Twoja skóra wie, że oddziałuje na nią promieniowanie ultrafioletowe. To błyskawiczny proces, o wiele szybszy niż zakładano - wyjaśnia prof. Elena Oancea.
Podczas eksperymentów laboratoryjnych studentka Oancea Nadine Wicks odkryła wraz z zespołem, że w melanocytach występuje rodopsyna. Udało się także prześledzić etapy uwalniania przez rodopsynę jonów wapnia. Sygnał ten zapoczątkowuje produkcję melaniny.
W pierwszym eksperymencie Amerykanie sprawdzali, czy promieniowanie UV uruchamia wapniowy szlak przekazu sygnału (w cytoplazmie komórki wzrasta stężenie kationów Ca2+). Nic się nie stało, ale biolodzy podejrzewali, że skóra może wyczuwać światło jak oko. Dodali więc retinal - kofaktor receptorów opsynowych, a więc i rodopsyny.
Gdy światło pada na siatkówkę, 11-cis-retinal (kofaktor) absorbuje foton i następuje przekształcenie w trans-retinal. Zmiana kształtu retinalu wywołuje odpowiadającą transformację białka rodopsyny, czyli opsyny.
Kiedy to zrobiliśmy, zobaczyliśmy natychmiastową, masywną reakcję wapniową - opowiada Wicks.
Później naukowcy zauważyli, że melanocyty zawierają RNA i białka rodopsyny. Kiedy na komórki oddziaływano promieniowaniem UV, redukcja poziomu rodopsyny ograniczała sygnalizację wapniową. Gdy brakowało retinalu, spadała produkcja melaniny. Ustalono też, że rodopsynę w melanocytach stymuluje raczej promieniowanie UVA niż UVB.
Oancea i Wicks zastanawiają się, czy rodopsyna działa sama, czy współpracuje z nieznanym jeszcze receptorem. W przyszłości trzeba się też będzie ustalić, czy melanocyty natychmiast eksportują melaninę do innych typów komórek skóry, czy też pierwsze jej partie zatrzymują, chroniąc siebie.
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.