Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Zła dieta może napędzać stwardnienie rozsiane, odpowiednia – być może spowolni rozwój choroby
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Zdrowie i uroda
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Starzenie się wyściółki naczyń krwionośnych prowadzi do chorób układu krążenia. Teraz po raz pierwszy wykazano, że bakterie jelitowe i produkty ich metabolizmu mają bezpośredni wpływ na ten proces. W miarę, jak przybywa nam lat, zmienia się skład naszego mikrobiomu, a do organizmu trafia coraz więcej szkodliwych substancji. Naukowcy z Uniwersytetu w Zurychu dowiedli, że mikrobiom jelit i jego metabolity mogą przyspieszać starzenie się naczyń krwionośnych i przyczyniać do chorób układu krążenia.
W jelitach znajduje się do 90% bakterii zamieszkujących nasze ciało. Przetwarzają one pożywienie w substancje, które mają wpływ na nasze zdrowie. Nie znamy jeszcze połowy z tych substancji, mówi główny autor najnowszych badań, Soheil Saeedi.
Uczony wraz z zespołem zebralł dane od ponad 7000 zdrowych osób w wieku 18–95 lat oraz dane z eksperymentów na mysich modelach ludzkiego starzenia się. Dowiedzieli się z nich, że wraz z wiekiem dochodzi do akumulacji kwasu fenylooctowego, który jest produktem metabolizmu fenyloalaniny. To jeden z 20 aminokwasów egzogennych, który dostarczamy organizmowi głównie z mięsem, jajami i produktami mlecznymi.
Podczas serii eksperymentów naukowcy z Zurychu dowiedli, że kwas fenylooctowy prowadzi do starzenia się komórek śródbłonka wyściełających naczynia krwionośne. W wyniku tego procesu naczynia krwionośne stają się bardziej sztywne i gorzej spełniają swe zadanie. Udało się też zidentyfikować bakterię odpowiedzialną za przetwarzanie fenyloalaniny w kwas fenylooctowy. To Clostridium sp.ASF356. Gdy naukowcy skolonizowali jelita młodych myszy tym mikroorganizmem doszło do zwiększenia poziomu kwasu fenylooctowego, a naczynia krwionośne zaczęły wykazywać oznaki przedwczesnego starzenia się. Gdy zaś bakterie wyeliminowano za pomocą antybiotyków, poziom kwasu fenylooctowego powrócił do normy. W ten sposób wykazaliśmy, że to mikrobiom jelit odpowiada za jego podniesiony poziom, mówi Saeedi.
Mikrobiom wytwarza też substancje dobroczynne dla układu krążenia. Na przykład octany, które powstają w wyniku fermentacji błonnika i polisacharydów w jelitach, przyczyniają się do odmładzania wyściółki naczyń krwionośnych. Jednak, jak wykazały badania, z wiekiem spada ilość bakterii wytwarzających takie substancje odmładzające.
Podsumowując wyniki badań Saeedi zwraca uwagę, że dla dobra naszego układu krążenia powinniśmy wraz z wiekiem ograniczyć pokarmy zawierające fenyloalaninę – czerwone mięso, produkty mleczne czy słodziki – a spożywać więcej pożywienia zawierającego błonnik i przeciwutleniacze. Naukowcy pracują też nad farmakologicznymi metodami zmniejszania poziomu kwasu fenylooctowego w organizmie.
Źródło: Gut microbiota-dependent increase in phenylacetic acid induces endothelial cell senescence during aging
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
W Polsce na stwardnienie rozsiane (SM) cierpi około 60 tysięcy osób. Jest więc ono jedną z najpowszechniej występujących chorób układu nerwowego. W jej przebiegu układ odpornościowy atakuje otoczkę mielinową nerwów, prowadząc do ich uszkodzenia. W zależności od miejsca ataku, choroba daje bardzo wiele objawów, włącznie z zaburzeniami widzenia czy paraliżem. Przyczyny stwardnienia rozsianego wciąż nie zostały poznane, jednak najprawdopodobniej są one liczne. Wśród nich wymienia się też rolę mikrobiomu jelit.
Już wcześniejsze badania wskazywały na istnienie różnić w składzie mikrobiomu pomiędzy osobami cierpiącymi na SM, a zdrowymi. Jednak znacznie tych różnic nie zostało rozpoznane, gdyż wpływ na mikrobiom mają też czynniki genetyczne czy dieta. Trudno więc stwierdzić, na ile różnice mają związek ze stwardnieniem rozsianym, a na ile są spowodowane innymi czynnikami.
Naukowcy z Niemiec i USA, chcąc zmniejszyć niepewność dotyczącą roli mikrobiomu w SM przeprowadzili badania na 101 parach bliźniąt jednojajowych, z których jedno cierpiało na stwardnienie rozsiane. Mieli więc do czynienia z osobami, które niemal nie różniły się genetycznie, a ponadto do wczesnej dorosłości mieszkały razem, więc były poddane wpływom bardzo podobnych czynników środowiskowych.
Uczeni przeanalizowali próbki kału od 81 par bliźniąt i znaleźli 51 taksonów w przypadku których występowały różnice w ilości mikroorganizmów u osób zdrowych i chorych. Cztery pary bliźniąt zgodziły się też na pobranie wycinka jelita cienkiego. Natępnie mikroorganizmy tam znalezione zostały przeszczepione trangenicznym myszom. U zwierząt, których jelito cienkie zostało skolonizowane przez mikroorganizmy żyjące w jelicie cienkim osób z MS, znacznie częściej dochodziło do pojawienia się objawów przypominających stwardnienie rozsiane.
Następnie naukowcy przeanalizowali odchody myszy wykazujących objawy stwardnienia rozsianego i uznali, że bakteriami najbardziej podejrzanymi o powodowanie choroby są dwaj członkowie rodziny Lachnospiraceae: Lachnoclostridium sp. i Eisenbergiella tayi. Oba gatunki występują w jelitach w niewielkiej ilości, dlatego dotychczas tylko w szeroko zakrojonych i dobrze kontrolowanych badaniach pojawiały się wyniki wskazujące, że mogą mieć one coś wspólnego z MS. Teraz po raz pierwszy pojawił się dowód na ich szkodliwe działanie. Warto przy okazji przypomnieć, że Lachnospiraceae wiązane są też z depresją i atakami na komórki układu odpornościowego.
Autorzy badań nie wykluczają, że i inne mikroorganizmy biorą udział w patogenezie stwardnienia rozsianego. W trakcie przyszłych badań warto też skupić się na roli Lachnoclostridium sp. i Eisenbergiella tayi, lepiej poznać ich wpływ na myszy oraz przełożyć uzyskane wyniki na ludzi. Jeśli okazałoby się, że do rozwoju MS przyczynia się niewielka grupa bakterii, możliwe stało by się opracowanie nowych metod leczenia.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
W skład mikrobiomu jelit wchodzą tysiące gatunków mikroorganizmów. Odgrywają one kluczową rolę dla naszego zdrowia, ich wpływ wykracza daleko poza układ trawienny. Stan mikrobiomu decyduje m.in. o naszym układzie odpornościowym, ma wpływ na nasze zdrowie psychiczne. Wciąż trwają badania nad wpływem poszczególnych pokarmów na mikroorganizmy zamieszkujące nasze jelita. Naukowcy z King's College London donieśli właśnie o pozytywnym wpływie migdałów na stan mikrobiomu.
W badaniach wzięło udział 87 zdrowych dorosłych, w których diecie było mniej niż zalecana ilość błonnika i którzy podjadali niezdrowe przekąski. Badanych podzielono na trzy grupy. Jedna z nich zastąpiła dzienną porcję niezdrowych przekąsek 56 gramami całych migdałów, druga zastąpiła przekąski 56 gramami migdałów mielonych, a trzecia otrzymywała muffinki o takiej samej wartości energetycznej jak migdały. Badania prowadzono przez 4 tygodnie.
Badania wykazały, że codzienne spożywanie garści migdałów zwiększa ilość kwasu masłowego w jelitach, a to z kolei wpływają pozytywnie na mikrobiom. Kwas masłowy jest używany przez komórki nabłonka jelitowego do produkcji energii, ułatwia utrzymanie prawidłowej struktury jelit i zachowanie integralności nabłonka jelitowego. Nie od dzisiaj wiadomo, że ma on pozytywny wpływ na mikrobiom. U osób spożywających migdały było go znacznie więcej, niż u osób jedzących muffinki.
Nie zauważono natomiast różnic w czasie przejścia pokarmu przez jelita we wszystkich trzech grupach. Naukowcy odnotowali natomiast, że u osób jedzących całe migdały pojawiło się średnio 1,5 dodatkowego ruchu jelita w tygodniu, co może sugerować, że całe migdały mogą pomagać osobom z zaparciami. Ponadto osoby jedzące migdały, niezależnie od stopnia ich rozdrobnienia, spożywały więcej jednonienasyconych kwasów tłuszczowych, błonnika, potasu i innych korzystnych składników odżywczych. Główny autor badań, profesor Kevin Whelan uważa, że zjadanie garści migdałów dziennie wpływa pozytywnie na mikrobiom, a zatem ma korzystny wpływ na całe nasze zdrowie.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Śląski Uniwersytet Medyczny (SUM) w Katowicach chce wybudować w tym roku kompleksowy ośrodek leczenia stwardnienia rozsianego (łac. sclerosis multiplex, SM). Obiekt ma powstać na terenie Szpitala Klinicznego nr 1 im. prof. S. Szyszki w Zabrzu. Koszt inwestycji wynosi ponad 12,2 mln złotych.
Zakończyliśmy wszelkie procedury dotyczące projektu, jesteśmy gotowi do rozpoczęcia budowy - powiedziała kierowniczka Katedry i Kliniki Neurologii Wydziału Nauk Medycznych w Zabrzu dr hab. Monika Adamczyk-Sowa.
Centrum będzie mogło przyjmować ok. 3 tys. pacjentów rocznie. Zapewni także opiekę ambulatoryjną i rehabilitację dzienną. Co istotne, chorzy będą mogli przejść kompleksowe badania i odbyć specjalistyczne konsultacje, np. okulistyczne, neurologiczne czy urologiczne.
Niezwykłe znaczenie ma stworzenie ośrodka, w którym pacjent z zaburzeniami ruchowymi czy objawami np. psychiatrycznymi, urologicznymi otrzyma w jednym, konkretnym miejscu kompleksową pomoc - dodaje Adamczyk-Sowa.
W styczniu odbyła się konferencja "Priorytety w ochronie zdrowia na 2021 r.". Adamczyk-Sowa wzięła udział w debacie specjalistów. Cieszymy się z wprowadzenia uproszczenia zapisów programów lekowych, co było barierą administracyjną i jednocześnie liczymy na udoskonalenie programów lekowych, które umożliwią leczenie pacjentów zgodnie z rekomendacjami towarzystw naukowych. Pacjent z kliniczną i radiologiczną aktywnością choroby powinien mieć dostęp do wysokoefektywnych terapii od razu - podkreśliła profesor SUM i dodała, że jej zdaniem, przyszłością terapii chorych na SM jest powstanie centrów kompleksowego leczenia stwardnienia rozsianego. Stworzenie takiego systemu uznała za jedno z kolejnych wyzwań.
Wdrożenie projektu ma umożliwić nawiązana w 2018 r. międzynarodowa współpraca naukowo-badawcza i kliniczna akademickich ośrodków neurologicznych specjalizujących się w leczeniu SM w Polsce (Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny Nr 1 im. prof. Stanisława Szyszki) i w Austrii (Medizinische Universität Innsbruck).
Na witrynie Śląskiego Uniwersytetu Medycznego ujawniono, że w zeszłym roku z powodu pandemii ok. tysiąca pacjentów mogło nie otrzymać właściwej diagnozy. Bywa ona trudna, bo początkowe objawy SM niekiedy są niespecyficzne. To pogorszenie wzroku, drętwienia, zawroty głowy. Jednak jak wynika z badań organizacji pacjenckich, aż 56 proc. osób, które zauważą u siebie niepokojące symptomy, natychmiast stara się zdiagnozować problem. Organizacje pacjenckie uważają, że w przypadku SM, powinien obowiązywać "złoty miesiąc" od diagnozy do leczenia (w Czechach zapewniono w ustawie, by czas ten nie przekraczał 28 dni).
Stwardnienie rozsiane to przewlekła choroba demielinizacyjna ośrodkowego układu nerwowego. Przyczyną są zjawiska autoimmunologiczne. Zwykle SM zaczyna się między 20. a 40. r.ż. Schorzenie ma przeważnie przebieg wielofazowy, z okresami zaostrzeń i remisji.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Komórki, które były w dużej mierze ignorowane przez naukowców w czasie badania stwardnienia rozsianego (SR), w rzeczywistości spełniają kluczową rolę w rozwoju choroby. Odkrycie zespołu ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Wirginii może pomóc w wynalezieniu lekarstwa na SR.
Dotąd naukowcy zakładali, że wspomniane wcześniej komórki - progenitorowe komórki oligodendrocytów (ang. oligodendrocyte progenitor cells, OPCs) - mogą spełniać wyłącznie pozytywną rolę w SR. Ostatecznie OPCs stanowią ok. 5% komórek mózgu i rdzenia kręgowego i dają początek mielinizującym oligodendrocytom (osłonki mielinowe spełniają funkcję izolatora elektrycznego aksonu).
Jak wyjaśniają Amerykanie, wcześniej akademicy sądzili, że w stwardnieniu rozsianym występuje zaburzenie procesu powstawania komórek produkujących mielinę z OPCs, tymczasem ekipa dr. Albana Gaultiera odkryła, że OPCs biorą aktywny udział w atakach układu odpornościowego na mielinę.
Ten typ komórek moduluje środowisko zapalne. To zaskakujące, że komórki progenitorowe, które miały być tylko biernymi świadkami procesu zapalnego, aktywnie przyczyniają się do neurozapalenia [regulują odpowiedź zapalną i tworzenie blizny glejowej] - opowiada doktorant Anthony Fernández-Castañeda.
Wpływ OPCs jest pośredniczony przez receptor związany z lipoproteiną o niskiej gęstości 1 (ang. low-density lipoprotein receptor-related protein 1, LRP-1). Gdy naukowcy wyhodowali zwierzęta (modele demielinizacji) z progenitorowymi komórkami oligodendrocytów pozbawionymi LRP-1, następował znaczący spadek stanu zapalnego.
Autorzy artykułu z pisma Acta Neuropathologica zauważyli, że u OPCs pozbawionych LRP-1 nie działa prawidłowo "maszyneria" do krzyżowej prezentacji antygenu, co sugeruje, że odpowiedź zapalna się nie rozszerza (w grę wchodzą za to neuroprotekcja i szybsza naprawa mieliny). Naukowcy dodają, że specyficzny dla OPCs knock-out (rozbicie genu) LRP-1 nie wpływa na powstawanie mieliny.
W stwardnieniu rozsianym mamy sporo metod modulowania ataków układu odpornościowego, ale nie dysponujemy technikami sprzyjania naprawie mózgu. By opracować lek na SR, musimy [zaś] celować w oba aspekty patologii - podsumowuje Gaultier.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.