Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Od 1990 roku gwałtownie rośnie liczba nowotworów wśród osób przed 50. rokiem życia
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Zdrowie i uroda
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Cesarz Francuzów stał się synonimem niskiego wzrostu. Czy jednak słusznie? Nazywany był przez swoich żołnierzy "Le Petit Caporal" – Małym Kapralem. Jednak nie było to odniesienie do jego wzrostu, a wyraz przywiązania i miłości do dowódcy. Przydomek ten pochodzi z czasów kampanii włoskiej (1796–1797), podczas której młody dowódca nie mógł powstrzymać się przed osobistym zaangażowaniem w działania artylerii i wraz z żołnierzami narażał się na wrogi ostrzał.
Jak więc wyglądał Napoleon na tle współczesnych mu mężczyzn? Tego moglibyśmy dowiedzieć się z obrazów. Jednak problem w tym, że współczesne mu portrety pokazują go przeważnie samego lub w pozycji siedzącej. Trudno więc porównać go do innych ludzi.
Porównania takiego można dokonać w przypadku obrazu "Napoleon odwiedza zadżumionych w Jaffie" autorstwa Antoine-Jeana Grosa. Widzimy na nim, że Napoleon jest takiego samego wzrostu, jak inni przedstawieni tam mężczyźni. Musimy jednak wziąć pod uwagę fakt, że propaganda odgrywała – zarówno wówczas jak i obecnie – olbrzymią rolę w przekazywaniu wizerunku rządzących, a obraz Grosa powstał na zamówienie Napoleona.
Do utrwalenia wizerunku Napoleona z pewnością przyczynili się Anglicy. Około 1803 roku słynny angielski karykaturzysta James Gillray, powołał do życia postać „Little Boney'a”, małego dziecinnego Napoleona, a pomysł podchwycili inni karykaturzyści, którzy zaczęli przedstawiać cesarza jako niższego niż jego żołnierze. Nie wiemy, czy to w Anglii po raz pierwszy zaczęto zwracać uwagę na wzrost władcy Francji, jednak prawdą jest, że Napoleon był niższy od żołnierzy. Tych ze swojego otoczenia. Elitarnej gwardii, do której powoływano wyjątkowo wysokich mężczyzn. Na ich tle mógł wydawać się niski.
Wpływowa historiografia brytyjska rysowała niekorzystny obraz swojego wroga – Napoleona – i w powszechnej świadomości jest on synonimem niskiego wzrostu. Do utrwalenia obrazu niskiego Napoleona przyczynił się też Lew Tołstoj, który osobiście walczył na Krymie przeciwko wojskom Napoleona III, a w „Wojnie i Pokoju” Napoleon Bonaparte jest przecież wrogiem Rosji. Tołstoj opisuje cesarza jako małego i dziecinnego. A ostatecznie obraz władcy utrwalił współczesny Freudowi psychoterapeuta doktor Alfred Adler. Zaproponował on istnienie „kompleksu Napoleona”, który rzekomo miał objawiać się agresywnym zachowaniem niskich mężczyzn, a być spowodowany ich kompleksami na tle wzrostu.
Ile zatem wzrostu miał Napoleon? Analizy aktu zgonu władcy wykazują, że w chwili zgonu wzrost cesarza wynosił pomiędzy 5 stóp i 2 cale, a 5 stóp i 7 cali. Daje to wzrost pomiędzy 1,58 a 1,70 m. Tę różnicę naukowcy tłumaczą różnicą pomiędzy francuskim calem z epoki (2,71 cm), a calem brytyjskim (2,54 cm).
Obecnie przyjmuje się, że Napoleon miał pomiędzy 1,68 a 1,70 m wzrostu. W tym czasie wzrost przeciętnego Francuza wynosił 1,58–1,68 m. To zaś oznacza, że cesarz był przeciętnego lub nieco wyższego wzrostu niż mu współcześni. Był na przykład podobnego wzrostu co urodzony sto lat później Winston Churchill, w przypadku którego na wzrost nikt nie zwraca uwagi.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Im więcej ludzi mieszka w mieście, tym bogatsza jest jego elita i tym większe nierówności społeczne, informują naukowcy z Instytutu Geoantropologii im. Maxa Plancka (MPI-GEA). Uczeni odkryli istnienie tego typu korelacji zarówno w miastach starożytnego Rzymu, jak i we wspólczesnych metropoliach. A wyniki ich analizy sugerują, że nierówności są wpisane w samo środowisko miejskie oraz proces rozrastania się miasta, niezależnie od kultury czy okresu historycznego.
Nierówności, jakie widać w miastach każdego okresu historycznego kazały naukowcom zadać sobie pytanie, czy jest to przypadek czy też mają one jakieś głębsze przyczyny. Uczeni z MPI-GEA znaleźli uderzające podobieństwa ilościowe pomiędzy miastami starożytnymi a współczesnymi pod względem tego, jak powierzchnia miasta przekłada się na bogactwo jego elit. Wszystko wskazuje na to, że ten sam proces, który powoduje, że miasta są coraz bogatsze, przyczynia się do powstawania w nich nierówności.
Nasze badania pokazują, że nierówności w miastach nie są czymś przypadkowym, co w nich występuje. To coś, co wraz z nimi się rozrasta według przewidywalnych wzorców związanych ze skalą miasta. Wygląda to tak, jakby nierówności nie były efektem ubocznym miasta rozwijającego się w konkretnych warunkach kulturowych czy gospodarczych, a były wbudowaną konsekwencją samego rozwoju miasta, mówi główny autor badań, Christopher Carleton.
Uczeni przeanalizowali dane z miast Imperium Romanum i miast współczesnych, by sprawdzić, jak bogactwo, szczególnie bogactwo elit, zmienia się wraz z rozmiarami miasta. Dane dotyczące rzymskich miast brały pod uwagę liczbę pomników i dedykacji poświęconych patronom. W przypadku miast współczesnych brano pod uwagę zarówno bardzo wysokie budynki, jak Burj Khalifa czy Trump Tower, jak i liczbę miliarderów żyjących w danym mieście. Następnie za pomocą metod statystycznych badano związek pomiędzy rozmiarami miasta, a zamożnością elit.
Analizy wykazały, że wraz ze powiększaniem się miasta, rośnie bogactwo jego elit, ale jest to wzrost podliniowy. Oznacza to, że w każdym kolejnym kroku wzrostu miasta elity bogacą się w coraz mniejszym stopniu. Innymi słowy, tempo akumulacji bogactwa przez elity spada w miarę rozwoju miasta.
Czynniki wpływające na wzrost nierówności w miastach są więc bardziej skomplikowane, niż sądzono. Uczeni MPI-GEA rozszerzają obecnie swoje badania na kolejne obszary. Chcą na przykład sprawdzić, czy różne rodzaje planowania miasta miał różny wpływ na rozwój nierówności. Poszukują też historycznych przykładów miast w których udało się zapobiec wzrostowi nierówności i gdzie wszyscy mieszkańcy bogacili się w równym tempie warz z ich rozwojem.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Prawdopodobieństwo, z jakim w ciągu życia zachorujemy na nowotwór, może być określane jeszcze przed urodzeniem, twierdzą naukowcy z Van Andel Institute (VAI). Na łamach Nature Cancer informują oni o zidentyfikowaniu dwóch różnych stanów epigenetycznych, które pojawiają się w życiu płodowym, a które powiązane są z ryzykiem nowotworu. Jeden z nich związany jest z niskim, drugi z wysokim ryzykiem zachorowania. Odkrycie może znacząco zmienić postrzeganie nowotworów.
Jeśli nowotwór pojawi się u osoby z niskim ryzykiem zachorowania, z większym prawdopodobieństwem będzie to nowotwór wywodzący się z krwi czy układu limfatycznego, jak białaczka lub chłoniak. U osób z wysokim ryzykiem zachorowania częściej będzie to nowotwór tworzący guzy lite, jak rak prostaty czy płuc.
Do większości zachorowań na nowotwory dochodzi na późniejszych etapach życia, a choroby te są postrzegane przez pryzmat mutacji lub genetyki. Dlatego też nie prowadzono dotychczas zbyt wielu badań nad tym, w jaki sposób rozwój płodowy wpływa na ryzyko nowotworu. Nasze odkrycie to zmienia. Zidentyfikowanie dwóch różnych stanów genetycznych otwiera drzwi do zupełnie nowego świata badań nad nowotworami, mówi współautor badań doktor J. Andrew Pospisilik, dyrektor Wydziału Epigenetyki w VAI.
Ryzyko rozwoju nowotworu rośnie z wiekiem, gdyż dochodzi do akumulacji uszkodzeń DNA oraz innych czynników. Jednak nie zawsze prowadzi to do nowotworu. W ostatnich latach naukowcy odkryli wiele innych elementów, jak na przykład zmiany epigenetyczne, które również mają wpływ na zachorowania.
Pospisilik i jego współpracownicy odkryli, że identyczne myszy, które różni jedynie aktywność genu Trim28, mają jeden z dwóch wzorców epigenetycznych w genach związanych z nowotworami. Wzorce te pojawiają się w czasie życia płodowego. I determinują one ryzyko zachorowania.
Podczas gdy mutacje DNA są niezbędne do rozwoju nowotworu, tylko niewielka część zmutowanych komórek powoduje zachorowanie. Dotychczas nie znaliśmy mechanizmu określającego podatność na zachorowanie. Wykorzystaliśmy unikatowy mysi model wrodzonego zróżnicowania rozwojowego (Trim28+/D9) do zbadania, czy pojawiające się na wczesnych etapach życia różnice epigenetyczne wpływają na podatność na nowotwór w późniejszym życiu. Odkryliśmy, że heterozygotyczność Trim28 jest wystarczająca do powstania dwóch różnych stanów epigenetycznych powiązanych z różną podatnością na rozwój nowotworu, czytamy w opublikowanym artykule. Autorzy badań dodają, że różnice te można wykryć już w 10. dniu rozwoju.
Każdy jest w pewnym stopniu narażony. Ale gdy pojawia się nowotwór, myślimy o nim jako o pechu. Tymczasem sam pech nie wyjaśnia, dlaczego jedni ludzie chorują, a inni nie. A co najważniejsze, pecha nie można leczyć. Natomiast zmiany epigenetyczne możemy. Nasze badania pokazują, że korzenie nowotworu mogą tkwić w niezwykle ważnym etapie naszego rozwoju. To otwiera nową perspektywą badawczą i potencjalnie daje szanse na nowe metody diagnostyki i leczenia, dodaje doktor Ilaria Panzeri.
Co więcej, badacze znaleźli dowody, że odkryte przez nich dwa stany epigenetyczne są widoczne w tkankach w całym ciele, co sugeruje, iż mogą one dotyczyć wszystkich rodzajów nowotworów. W przyszłości planują więc badać zależności pomiędzy tymi stanami a konkretnymi chorobami.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Wiek to jeden z najważniejszych czynników ryzyka rozwoju nowotworów. W miarę, jak stajemy się coraz starsi, w naszych organizmach akumulują się mutacje, które w końcu mogą doprowadzić do pojawienia się choroby. Naukowcy z Memorial Sloan Kettering Cancer Center i ich współpracownicy opisali mechanizm, za pomocą którego zaawansowany wiek chroni przed rozwojem nowotworu. Swoje badania prowadzili na mysim modelu raka płuc.
Nowotwory płuc są najczęściej diagnozowane u ludzi około 70. roku życia. Jednak u osób w wieku 80–85 lat odsetek zachorowań zaczyna spadać. Nasze badania pokazują dlaczego tak się dzieje. Starzejące się komórki tracą zdolność do regeneracji i ten właśnie mechanizm zapobiega rozrostowi nowotworu, mówi jedna z autorek badań, doktor Xueqian Zhuang.
Naukowcy badali mysi model gluczorakoraka, który odpowiada za około 7% światowych zgonów na nowotwory. Zauważyli, że im myszy stawały się starsze, ich organizmy wytwarzały więcej proteiny NUPR1, a im jej więcej tym bardziej komórki w płucach działały tak, jakby miały niedobór żelaza. W rzeczywistości w komórkach żelaza było więcej, ale z powodów, których nie do końca rozumiemy, działały jak przy jego niedoborze, mówi doktor Zhuang. A że niedobór żelaza upośledza zdolność komórek do regeneracji, obecność NUPR1 powodowała, że guzy nowotworowe nie mogły się rozrastać, więc u starszych myszy były ich mniej niż u młodszych.
Naukowcy zauważyli też, że mogą odwrócić to zjawisko, albo podając starszym zwierzętom żelazo, albo zmniejszając ilość NPUR1 w ich komórkach. Myślimy, że odkrycie to można będzie szybko wykorzystać u ludzi. Obecnie miliony ludzi żyją z nie w pełni sprawnymi płucami, gdyż nie zregenerowały się one po infekcji COVID-19 lub nie funkcjonują prawidłowo z innego powodu. Nasze badania wykazały, że podanie żelaza pozwala na regenerację płuc, a przecież posiadamy bardzo skuteczne metody podawania leków bezpośrednio do płuc, takie jak inhalatory, dodaje główny autor badań, doktor Tuomas Tammela. To jednak może być obosieczny miecz. Zwiększając zdolność komórek płuc do regeneracji, zwiększa się też zdolność tkanek do rozwoju nowotworu. "Tego typu leczenie może być więc nieodpowiednie dla ludzi, którzy już są narażeni na wysokie ryzyko nowotworu", dodaje Tammela.
Badania mają tez znaczenie dla terapii bazujących na ferroptozie. To opisana w 2012 roku zależny od żelaza nie-apoptyczny rodzaj śmierci komórkowej. Obecnie istnieją już leki wykorzystujące ferroptozę, a które są badane np. pod kątem zastosowania ich w terapiach przeciwnowotworowych. Obecne badania pokazują, że starsze komórki są bardziej odporne na ferroptozę niż młodsze, gdyż funkcjonują tak, jakby brakowała im żelaza. To zaś wskazuje, że leki wykorzystujące ferroptozę są mniej skuteczne u starszych ludzi.
Podsumowując wyniki badań doktor Tammela stwierdza: uzyskane przez nas dane dotyczące zapobiegania nowotworom sugerują, że to, co robimy sobie jako młodzi ludzie, jest prawdopodobnie bardziej niebezpieczne, niż gdy robimy to w starszym wieku. Powstrzymanie młodych ludzi przed paleniem tytoniu, opalaniem się czy innymi czynnościami zwiększającymi ryzyko nowotworów, jest prawdopodobnie bardziej istotne, niż sądziliśmy.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Czynniki ryzyka chorób układu krążenia, jak otyłość, powiązane są z przyspieszonym zmniejszaniem się objętości mózgu. Dotyczy to szczególnie tych obszarów płatów skroniowych, które są kluczowe dla pamięci i przetwarzania impulsów. Długoterminowe studium obserwacyjne pokazało właśnie, że u mężczyzn z czynnikami ryzyka rozwoju chorób układu krążenia, negatywne skutki dla mózgu pojawiają się o całą dekadę wcześniej (w połowie 6. dekady życia), niż u kobiet (w połowie 7. dekady życia).
Dotychczas nie wiedzieliśmy, że u mężczyzn związek chorób układu krążenia z demencją pojawia się o dekadę wcześniej. To bardzo ważna odkrycie dla leczenia tych chorób w zależności od płci, mówi główny autor badań, profesor Paul Edison z Imperial College London (ICL).
O tym, że takie czynniki ryzyka jak cukrzyca typu 2., otyłość czy wysokie ciśnienie powiązane są też z większym ryzykiem demencji, wiadomo było nie od dzisiaj. Uczeni ICL chcieli zrozumieć, kiedy jest najlepszy czas podjęcia leczenia w celu zapobiegania rozwojowi demencji i czy istnieją jakieś różnice między płciami. Dlatego też przyjrzeli się danym 34 000 osób z UK Biobank, u których wykonano obrazowanie tkanki tłuszczowej brzucha oraz skany mózgu.
Badania pokazały, że im więcej tkanki tłuszczowej pod skórą brzucha oraz otaczającej organy wewnętrzne, tym mniejsza jest objętość istoty szarej w mózgach kobiet i mężczyzn. Jednak negatywne skutki tego zjawiska pojawiają się u mężczyzn aż dekadę wcześniej, utrzymują się przed dwa dziesięciolecia i są niezależne od występowania genu APOE ε4, który jest powiązany z wyższym ryzykiem występowania choroby Alzheimera.
Badacze uważają, że sposobem na zapobieżenie wystąpienia neurodegeneracji jest zdecydowane zmniejszenie czynników ryzyka, a działania w tym celu powinno się podjąć przed 5. rokiem życia. Zajęcie się ryzykiem chorób układu krążenia i otyłością o dekadę wcześniej u mężczyzn niż u kobiet może być kluczowym elementem zapobiegania takich chorobom jak alzheimer. Niewykluczone, że sposobem na podjęcie takiej walki może być zmiana przeznaczenia już istniejących leków przeciwko otyłości i chorobom układu krążenia, dodaje Edison.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.