Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Hiszpanie odkryli jedną z przyczyn odporności nowotworów na leczenie i znaleźli ich słaby punkt
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Medycyna
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
W ostatnich latach coraz częściej słyszymy o rosnącej liczbie nowotworów u osób przed 50. rokiem życia. Media częściej informują o takich przypadkach, szczególnie gdy nowotwór zostanie zdiagnozowany u osoby znanej. To zwiększone zainteresowanie nowotworami u ludzi młodych spowodowało wzrost liczby artykułów naukowych na ten temat oraz zmianę zaleceń dotyczących badań przesiewowych. Na przykład w USA zalecono, by badania pod kątem raka okrężnicy robić po 45., a raka piersi po 40. roku życia.
Naukowcy z Harvard Medical School, Brigham and Women's Hospital oraz Dell Medical School postanowili sprawdzić, czy wzrost liczby zdiagnozowanych nowotworów u osób przed ukończeniem 50. roku życia związany jest ze wzrostem zachorowań czy też z poprawioną diagnostyką i większą liczbą badań.
Naukowcy skupili się na 8 nowotworach, w przypadku których w USA od 1992 roku notuje się najszybszy wzrost diagnoz. Są to rak tarczycy, odbytu, nerki, jelita cienkiego, jelita grubego, endometrium, trzustki oraz szpiczak. W przypadku każdego z nich liczba diagnozowanych przypadków rośnie w tempie ponad 1% rośnie i łącznie od 1992 roku liczba diagnoz wzrosła dwukrotnie. Jednocześnie jednak liczba zgonów pozostała na tym samym poziomie. Wzrosła ona nieco w przypadku raka jelita grubego i endometrium, a pozostała stabilna lub nieco spadła w pozostałych przypadkach. To sugeruje, że zwiększona liczba diagnoz jest spowodowana leszymi metodami diagnostycznymi i większą liczbą badań, niż rzeczywistym wzrostem zachorowań.
Najczęściej wykrywanym nowotworem u osób młodych jest rak piersi (liczba diagnoz rośnie tutaj w tempie 0,6% rocznie). Jednocześnie, pomimo częstszego identyfikowania tej choroby u kobiet poniżej 50. roku życia, śmiertelność spadła o około połowę.
Podsumowując wyniki swoich badań, z którymi można zapoznać się na łamach JAMA Internal Medicine, autorzy stwierdzają, że te wcześniejsze diagnozy nie pozwalają stwierdzić, że mamy do czynienia z klinicznie istotnym wzrostem zachorowań. O ile w niektórych przypadkach wzrost ten może mieć znaczenie, to wydaje się on niewielki i ograniczony. Za większość wzrostu liczby diagnoz prawdopodobnie odpowiada zwiększenie liczby badań oraz diagnozy fałszywie pozytywne (to znany problem w diagnozie raka nerki i trzustki). Interpretowanie wzrostu wykrywalności jako epidemii nowotworów może prowadzić do niepotrzebnych badań, niepotrzebnego leczenie oraz do odwracania uwagi od innych, ważniejszych problemów zdrowotnych wśród młodych ludzi.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
W ostatnich latach coraz częściej słyszymy o rosnącej liczbie nowotworów u osób przed 50. rokiem życia. Media częściej informują o takich przypadkach, szczególnie gdy nowotwór zostanie zdiagnozowany u osoby znanej. To zwiększone zainteresowanie nowotworami u ludzi młodych spowodowało wzrost liczby artykułów naukowych na ten temat oraz zmianę zaleceń dotyczących badań przesiewowych. Na przykład w USA zalecono, by badania pod kątem raka okrężnicy robić po 45., a raka piersi po 40. roku życia.
Naukowcy z Harvard Medical School, Brigham and Women's Hospital oraz Dell Medical School postanowili sprawdzić, czy wzrost liczby zdiagnozowanych nowotworów u osób przed ukończeniem 50. roku życia związany jest ze wzrostem zachorowań czy też z poprawioną diagnostyką i większą liczbą badań.
Naukowcy skupili się na 8 nowotworach, w przypadku których w USA od 1992 roku notuje się najszybszy wzrost diagnoz. Są to rak tarczycy, odbytu, nerki, jelita cienkiego, jelita grubego, endometrium, trzustki oraz szpiczak. W przypadku każdego z nich liczba diagnozowanych przypadków rośnie w tempie ponad 1% rośnie i łącznie od 1992 roku liczba diagnoz wzrosła dwukrotnie. Jednocześnie jednak liczba zgonów pozostała na tym samym poziomie. Wzrosła ona nieco w przypadku raka jelita grubego i endometrium, a pozostała stabilna lub nieco spadła w pozostałych przypadkach. To sugeruje, że zwiększona liczba diagnoz jest spowodowana leszymi metodami diagnostycznymi i większą liczbą badań, niż rzeczywistym wzrostem zachorowań.
Najczęściej wykrywanym nowotworem u osób młodych jest rak piersi (liczba diagnoz rośnie tutaj w tempie 0,6% rocznie). Jednocześnie, pomimo częstszego identyfikowania tej choroby u kobiet poniżej 50. roku życia, śmiertelność spadła o około połowę.
Podsumowując wyniki swoich badań, z którymi można zapoznać się na łamach JAMA Internal Medicine, autorzy stwierdzają, że te wcześniejsze diagnozy nie pozwalają stwierdzić, że mamy do czynienia z klinicznie istotnym wzrostem zachorowań. O ile w niektórych przypadkach wzrost ten może mieć znaczenie, to wydaje się on niewielki i ograniczony. Za większość wzrostu liczby diagnoz prawdopodobnie odpowiada zwiększenie liczby badań oraz diagnozy fałszywie pozytywne (to znany problem w diagnozie raka nerki i trzustki). Interpretowanie wzrostu wykrywalności jako epidemii nowotworów może prowadzić do niepotrzebnych badań, niepotrzebnego leczenie oraz do odwracania uwagi od innych, ważniejszych problemów zdrowotnych wśród młodych ludzi.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy, którzy badali jedną z grup koronawirusów – merbekowirusy – ostrzegają, że wystarczy niewielka mutacja, by jedna z ich podgrup była zdolna do zarażania ludzi i miał potencjał wywołania kolejnej pandemii. O zagrożeniu tym, odkrytym przez naukowców z Washington State University (WSU), California Institute of Technology (Caltech) i University of North Carolina, możemy przeczytać na łamach Nature Communications.
Uczeni chcieli dowiedzieć się, jak merbekowirusy – słabo zbadany podrodzaj betakoronawirusów, do którego należy MERS – infekują komórki gospodarza. Zauważyli, że o ile większość merbekowirusów nie stanowi zagrożenia dla ludzi, to ich podgrupa zwana HKU5, powinna budzić nasz niepokój. Merbekowirusy, a szczególnie wirusy HKU5 – nie były zbyt szczegółowo badane, a my postanowiliśmy przyjrzeć się, w jaki sposób infekują one komórki. Odkryliśmy też, że wirusy HKU5 może dzielić jeden niewielki krok od zyskania możliwości infekowania ludzi, mówi wirusolog Michael Letko z College of Veterinary Medicine na WSU.
W ciągu ostatnich dwóch dekad uzyskano i skatalogowano sekwencje genetyczne tysięcy wirusów występujących u dzikich zwierząt. Niewiele jednak wiadomo o zdolności tych mikroorganizmów to infekowania ludzi. Letko i jego zespół zajmują się identyfikowaniem potencjalnie niebezpiecznych wirusów.
Tym razem zajęli się merbekowirusami. Nauka niezbyt się nimi zajmowała z wyjątkiem wirusa MERS-CoV, który w 2012 roku przeszedł z dromaderów na ludzi, powodując poważną chorobę układu oddechowego, której śmiertelność wynosiła aż 34%. Naukowcy wykorzystali białka kolca merbekowirusów, by zbadać w warunkach laboratoryjnych ich zdolność do infekowania komórek.
O ile większość merbekowirusów raczej nie stwarza zagrożenia, to inaczej jest w przypadku wirusów z podgrupy HKU5. Okazało się bowiem, że podczas infekcji wykorzystują one receptor ACE2, dokładnie ten sam, który jest używany przez wirusa SARS-CoV-2. Jedna drobna różnica jest taka, że obecnie wirusy HKU5 potrafią wykorzystać receptor ACE2 u nietoperzy, nie radzą sobie natomiast z jego ludzką wersją.
HKU5 występują w Azji, Europie i Afryce. Naukowcy użyli wersji z Azji, której naturalnym gospodarzem jest nietoperz Pipistrellus abramus. Wykazali, że po odpowiednich mutacjach wirus ten może być zdolny do łączenia się z receptorem ACE2 wielu gatunków, w tym i ludzi. Wirusy te są tak blisko spokrewnione z MERS, że jeśli kiedykolwiek zarażą człowieka, będziemy mieli powody do obaw. Obecnie nie mamy dowodów, by tak się stało. Ale mają taki potencjał, warto więc im się przyglądać, wyjaśnia Letko.
Podczas badań naukowcy wykorzystali zarówno tradycyjne techniki, jak i model obliczeniowy AlphaFold 3, dzięki któremu można sprawdzić na poziomie molekularnym, jak białko kolca HKU5 łączy się z ACE2, jak przeciwciała mogą do tego nie dopuścić i jak wirus może mutować. Zwykle analizy takie zajmują wiele miesięcy pracy i wymagają specjalistycznego sprzętu. Dzięki AlphaFold wyniki uzyskano w ciągu minut i zgadzały się one z wynikami badań prowadzonych tradycyjnymi metodami.
Źródło: ACE2 from Pipistrellus abramus bats is a receptor for HKU5 coronaviruses, https://www.nature.com/articles/s41467-025-60286-3.epdf
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Prawdopodobieństwo, z jakim w ciągu życia zachorujemy na nowotwór, może być określane jeszcze przed urodzeniem, twierdzą naukowcy z Van Andel Institute (VAI). Na łamach Nature Cancer informują oni o zidentyfikowaniu dwóch różnych stanów epigenetycznych, które pojawiają się w życiu płodowym, a które powiązane są z ryzykiem nowotworu. Jeden z nich związany jest z niskim, drugi z wysokim ryzykiem zachorowania. Odkrycie może znacząco zmienić postrzeganie nowotworów.
Jeśli nowotwór pojawi się u osoby z niskim ryzykiem zachorowania, z większym prawdopodobieństwem będzie to nowotwór wywodzący się z krwi czy układu limfatycznego, jak białaczka lub chłoniak. U osób z wysokim ryzykiem zachorowania częściej będzie to nowotwór tworzący guzy lite, jak rak prostaty czy płuc.
Do większości zachorowań na nowotwory dochodzi na późniejszych etapach życia, a choroby te są postrzegane przez pryzmat mutacji lub genetyki. Dlatego też nie prowadzono dotychczas zbyt wielu badań nad tym, w jaki sposób rozwój płodowy wpływa na ryzyko nowotworu. Nasze odkrycie to zmienia. Zidentyfikowanie dwóch różnych stanów genetycznych otwiera drzwi do zupełnie nowego świata badań nad nowotworami, mówi współautor badań doktor J. Andrew Pospisilik, dyrektor Wydziału Epigenetyki w VAI.
Ryzyko rozwoju nowotworu rośnie z wiekiem, gdyż dochodzi do akumulacji uszkodzeń DNA oraz innych czynników. Jednak nie zawsze prowadzi to do nowotworu. W ostatnich latach naukowcy odkryli wiele innych elementów, jak na przykład zmiany epigenetyczne, które również mają wpływ na zachorowania.
Pospisilik i jego współpracownicy odkryli, że identyczne myszy, które różni jedynie aktywność genu Trim28, mają jeden z dwóch wzorców epigenetycznych w genach związanych z nowotworami. Wzorce te pojawiają się w czasie życia płodowego. I determinują one ryzyko zachorowania.
Podczas gdy mutacje DNA są niezbędne do rozwoju nowotworu, tylko niewielka część zmutowanych komórek powoduje zachorowanie. Dotychczas nie znaliśmy mechanizmu określającego podatność na zachorowanie. Wykorzystaliśmy unikatowy mysi model wrodzonego zróżnicowania rozwojowego (Trim28+/D9) do zbadania, czy pojawiające się na wczesnych etapach życia różnice epigenetyczne wpływają na podatność na nowotwór w późniejszym życiu. Odkryliśmy, że heterozygotyczność Trim28 jest wystarczająca do powstania dwóch różnych stanów epigenetycznych powiązanych z różną podatnością na rozwój nowotworu, czytamy w opublikowanym artykule. Autorzy badań dodają, że różnice te można wykryć już w 10. dniu rozwoju.
Każdy jest w pewnym stopniu narażony. Ale gdy pojawia się nowotwór, myślimy o nim jako o pechu. Tymczasem sam pech nie wyjaśnia, dlaczego jedni ludzie chorują, a inni nie. A co najważniejsze, pecha nie można leczyć. Natomiast zmiany epigenetyczne możemy. Nasze badania pokazują, że korzenie nowotworu mogą tkwić w niezwykle ważnym etapie naszego rozwoju. To otwiera nową perspektywą badawczą i potencjalnie daje szanse na nowe metody diagnostyki i leczenia, dodaje doktor Ilaria Panzeri.
Co więcej, badacze znaleźli dowody, że odkryte przez nich dwa stany epigenetyczne są widoczne w tkankach w całym ciele, co sugeruje, iż mogą one dotyczyć wszystkich rodzajów nowotworów. W przyszłości planują więc badać zależności pomiędzy tymi stanami a konkretnymi chorobami.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Wiek to jeden z najważniejszych czynników ryzyka rozwoju nowotworów. W miarę, jak stajemy się coraz starsi, w naszych organizmach akumulują się mutacje, które w końcu mogą doprowadzić do pojawienia się choroby. Naukowcy z Memorial Sloan Kettering Cancer Center i ich współpracownicy opisali mechanizm, za pomocą którego zaawansowany wiek chroni przed rozwojem nowotworu. Swoje badania prowadzili na mysim modelu raka płuc.
Nowotwory płuc są najczęściej diagnozowane u ludzi około 70. roku życia. Jednak u osób w wieku 80–85 lat odsetek zachorowań zaczyna spadać. Nasze badania pokazują dlaczego tak się dzieje. Starzejące się komórki tracą zdolność do regeneracji i ten właśnie mechanizm zapobiega rozrostowi nowotworu, mówi jedna z autorek badań, doktor Xueqian Zhuang.
Naukowcy badali mysi model gluczorakoraka, który odpowiada za około 7% światowych zgonów na nowotwory. Zauważyli, że im myszy stawały się starsze, ich organizmy wytwarzały więcej proteiny NUPR1, a im jej więcej tym bardziej komórki w płucach działały tak, jakby miały niedobór żelaza. W rzeczywistości w komórkach żelaza było więcej, ale z powodów, których nie do końca rozumiemy, działały jak przy jego niedoborze, mówi doktor Zhuang. A że niedobór żelaza upośledza zdolność komórek do regeneracji, obecność NUPR1 powodowała, że guzy nowotworowe nie mogły się rozrastać, więc u starszych myszy były ich mniej niż u młodszych.
Naukowcy zauważyli też, że mogą odwrócić to zjawisko, albo podając starszym zwierzętom żelazo, albo zmniejszając ilość NPUR1 w ich komórkach. Myślimy, że odkrycie to można będzie szybko wykorzystać u ludzi. Obecnie miliony ludzi żyją z nie w pełni sprawnymi płucami, gdyż nie zregenerowały się one po infekcji COVID-19 lub nie funkcjonują prawidłowo z innego powodu. Nasze badania wykazały, że podanie żelaza pozwala na regenerację płuc, a przecież posiadamy bardzo skuteczne metody podawania leków bezpośrednio do płuc, takie jak inhalatory, dodaje główny autor badań, doktor Tuomas Tammela. To jednak może być obosieczny miecz. Zwiększając zdolność komórek płuc do regeneracji, zwiększa się też zdolność tkanek do rozwoju nowotworu. "Tego typu leczenie może być więc nieodpowiednie dla ludzi, którzy już są narażeni na wysokie ryzyko nowotworu", dodaje Tammela.
Badania mają tez znaczenie dla terapii bazujących na ferroptozie. To opisana w 2012 roku zależny od żelaza nie-apoptyczny rodzaj śmierci komórkowej. Obecnie istnieją już leki wykorzystujące ferroptozę, a które są badane np. pod kątem zastosowania ich w terapiach przeciwnowotworowych. Obecne badania pokazują, że starsze komórki są bardziej odporne na ferroptozę niż młodsze, gdyż funkcjonują tak, jakby brakowała im żelaza. To zaś wskazuje, że leki wykorzystujące ferroptozę są mniej skuteczne u starszych ludzi.
Podsumowując wyniki badań doktor Tammela stwierdza: uzyskane przez nas dane dotyczące zapobiegania nowotworom sugerują, że to, co robimy sobie jako młodzi ludzie, jest prawdopodobnie bardziej niebezpieczne, niż gdy robimy to w starszym wieku. Powstrzymanie młodych ludzi przed paleniem tytoniu, opalaniem się czy innymi czynnościami zwiększającymi ryzyko nowotworów, jest prawdopodobnie bardziej istotne, niż sądziliśmy.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.