Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Okresowa głodówka pomaga w regeneracji uszkodzonych nerwów
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Medycyna
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Od niemal 100 lat kolejne badania laboratoryjne pokazują, że zwierzęta, które jedzą mniej lub jedzą rzadziej, żyją dłużej. Naukowcy próbują zrozumieć zarówno mechanizm tego zjawiska, jak i opracować metody najlepszego zaimplementowania go u ludzi. Na łamach Nature opublikowano właśnie wyniki ważnych badań, jakie naukowcy z The Jackson Laboratory i ich współpracownicy, przeprowadzili na niemal 1000 myszach, które były karmione różnymi dietami. Myszy dobrano tak, by były genetycznie różnorodne, co miało oddawać zróżnicowanie genetyczne ludzkiej populacji.
Badania pokazały, że spożywanie mniejszej liczby kalorii ma większy wpływ na długość życia niż okresowe głodówki. Naukowcy stwierdzili, że spożywanie niewielkiej ilości kalorii wydłużało życie myszy niezależnie od ich poziomu glukozy i odsetka tłuszczu w organizmie. Co zaskakujące, najdłużej żyły te zwierzęta, które na restrykcyjnej diecie straciły najmniej na wadze. Myszy, które najbardziej schudły, miały mniej energii, osłabione układy rozrodczy oraz odpornościowy i żyły krócej niż te, które schudły najmniej.
Nasze badania pokazują, jak ważna jest odporność. Najbardziej odporne zwierzęta utrzymały wagę nawet w obliczu ograniczenia liczby kalorii i one żyły najdłużej. Uzyskane przez nas wyniki sugerują, że umiarkowane ograniczenie kalorii może być dobrym sposobem na uzyskanie równowagi pomiędzy zachowaniem zdrowia i wydłużeniem życia, mówi główny autor badań, profesor Gary Churchill.
Uczony i jego zespół podzielili badane przez siebie samice myszy do pięciu grup. W pierwszej z nich zwierzęta mogły jeść ile chciały i kiedy chciały, druga z grup otrzymywała 60%, a trzecia 80% dawki kalorii typowej dla myszy. Kolejnym dwóm grupom nie podawano w ogóle jedzenia przez jeden lub dwa następujące po sobie dni w tygodniu, a w pozostałe dni mogły jeść ile chciały.
Okazało się, że zwierzęta, które mogły jeść ile chciały żyły średnio 25 miesięcy. Te, którym urządzano głodówkę żyły średnio 28 miesięcy. W grupie, która spożywała 80% kalorii średnia długość życia wyniosła 30 miesięcy, a w grupie spożywającej 60% kalorii było to 34 miesiące. W każdej z grup zaobserwowano też bardzo duży rozrzut długości życia. Na przykład w tej, gdzie zwierzęta spożywały najmniej kalorii myszy żyły od kilku miesięcy po 4,5 roku.
Gdy naukowcy sprawdzili, skąd tak wielki różnica, okazało się, że czynniki genetyczne mają większy wpływ na długość życia niż dieta. Te wciąż niezidentyfikowane czynniki odgrywały też decydującą rolę we wpływie diety na długość życia. Te myszy, które były najbardziej odporne, które pomimo stresu i zmniejszonej liczby przyjmowanych kalorii utrzymały wagę, odsetek tkanki tłuszczowej i zdrowy układ odpornościowy oraz te, które na starość nie straciły tkanki tłuszczowej, żyły najdłużej. Jeśli chcesz żyć długo, możesz kontrolować pewne elementy, takie jak dieta. Jednak tym, co naprawdę zapewnia długie życie są geny po bardzo starej babci, mówi Churchill.
Wyniki badań podają w wątpliwość tradycyjne poglądy na to, dlaczego niektóre diety wydłużają życie. Okazuje się bowiem, że takie czynniki jak masa ciała, odsetek tkanki tłuszczowej, poziom glukozy we krwi i temperatura nie wyjaśniają związku pomiędzy ograniczeniem liczby kalorii a długością życia. Z badań wynika, że z dłuższym życiem są w większym stopniu powiązane zdrowie układu odpornościowego oraz cechy charakterystyczne czerwonych krwinek. To zaś sugeruje, że badania nad długością ludzkiego życia – podczas których często stosuje się pomiary wskaźników metabolicznych – mogą pomijać ważne aspekty zdrowego starzenia się.
O ile ograniczenie kalorii wydłuża życie, to nasze badania wskazują, że utrata wagi w wyniku ograniczenia kalorii jest niekorzystna dla długości życia. Okazuje się zatem, że jeśli prowadzimy badania nad lekami wydłużającymi życie i widzimy, że przyjmujący je ludzie tracą wagę oraz mają lepszy profil metaboliczny, może to nie być dobrym prognostykiem dotyczącym ich przyszłej długości życia, wyjaśnia Churchill.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Okresowe głodówki niosą ze sobą wiele korzyści zdrowotnych. Opóźniają wystąpienie niektórych chorób związanych z wiekiem, przedłużają życie. W grę wchodzi tutaj wiele różnych mechanizmów. Jedne z badań prowadzonych MIT wykazały, że głodówka zwiększa możliwości regeneracyjne komórek macierzystych układu pokarmowego, które dzięki temu są w stanie likwidować stany zapalne czy uszkodzenia jelit. Autorzy najnowszych badań dokładnie opisali ten mechanizm, ale odkryli też jego ciemną stronę. Jeśli w takim okresie regeneracji dojdzie do mutacji onkogennych, u badanych myszy z większym prawdopodobieństwem rozwijały się guzy.
Większa aktywność komórek macierzystych jest korzystna z punktu widzenia powrotu do zdrowia, ale zbyt dużo dobrego może z czasem mieć niekorzystne skutki, mówi główny autor badań, profesor Omer Yilmaz ze znajdującego się na MIT Koch Institute for Integrative Cancer Research. Uczony dodaje, że potrzebne są kolejne badania, by sprawdzić, czy takie samo zjawisko występuje również u ludzi.
Yilmaz i jego zespół od wielu lat badają wpływ głodówek i diet niskokalorycznych na zdrowie układu pokarmowego. W 2018 roku wykazali, że podczas głodówki komórki macierzyste jelit zaczynają wykorzystywać lipidy, a nie węglowodany, jako źródła energii. Dowiedli też, że głodówka prowadzi do znacznego zwiększenia zdolności regeneracyjnych komórek macierzystych. Od tamtego czasu próbowaliśmy zrozumieć mechanizm, za pomocą którego głodówka zwiększa te zdolności. Czy chodzi o samą głodówkę czy o jedzenie po zakończeniu głodówki, wyjaśnia uczony.
Nowe badania pokazały, że w czasie głodówki zdolności regeneracyjne komórek macierzystych są ograniczone, ale gwałtownie wzrastają w okresie po zakończeniu głodówki. Uczeni prowadzili eksperymenty na trzech grupach myszy. Pierwsza z nich głodowała przez 24 godziny, druga głodowała przez 24 godziny, a następnie mogła jeść kiedy chce, oraz trzecia, która mogła jeść kiedy chce. W czasie trwania eksperymentu prowadzono analizę zdolności do namnażania się komórek macierzystych jelit. Okazało się, że taki proces zachodził najbardziej intensywnie po zakończeniu głodówki.
Głodówka i ponowne spożywanie pokarmów to dwa różne stany. Podczas głodówki komórki mogą przetrwać dzięki wykorzystywaniu lipidów. A regenerację napędza okres ponownego przyjmowania pokarmów po głodówce. Wówczas komórki macierzyste i komórki prekursorowe uruchamiają programy, które pozwalają im namnażanie się i ponowne zasiedlanie wyściółki jelit, wyjaśnia doktor Shinya Imada. Badacze dowiedzieli się, że komórki aktywują wówczas szlak sygnałowy mTOR, który zaangażowany jest w procesy wzrostu i metabolizmu komórek. Jedną z ról mTOR jest translacja mRNA w białka, więc po aktywacji, komórka produkuje więcej białka, a jego synteza jest niezbędna do rozprzestrzeniania się. Uczeni wykazali też, że aktywacja mTOR w komórkach macierzystych prowadzi też do bardzo dużej produkcji poliamin, niewielkich molekuł pomagających komórkom we wzroście i podziale.
Okazało się jednak, że gdy komórki macierzyste znajdują się stanie, w którym zdolne są do tak intensywnej regeneracji, są bardziej podatne na mutacje onkogenne. Komórki macierzyste jelit należą do najbardziej aktywnie dzielących się komórek w naszych organizmach. Dzięki nim szybko dochodzi do wymiany wyściółki jelit. Jednak, jako że dzielą się tak często, są głównym źródłem komórek przedrakowych. Autorzy badań zauważyli, że gdy u myszy, które zaczęły jeść po głodówce, uruchomią gen powodujący nowotwór, zwierzęta takie z większym prawdopodobieństwem rozwiną przedrakowe polityp niż w sytuacji, gdy gen zostanie uruchomiony w czasie głodówki czy u zwierząt, które nie głodowały.
Chcę podkreślić, że to badania na myszach, w których użyliśmy konkretnej mutacji. U ludzi będzie to bardziej skomplikowane. Z badań możemy jednak wyciągnąć następujący wniosek: głodówka jest bardzo zdrowa, jeśli jednak masz pecha i w momencie, gdy kończysz głodówkę komórki twoich jelit zostaną wystawione na działanie mutagenu – na przykład na przypalony stek – może dojść do zwiększenia ryzyka pojawienia się nieprawidłowości, która da początek nowotworowi, wyjaśnia Yilmaz.
Uczony stwierdził też, że głodówka może przynieść bardzo dużo korzyści osobom, które przechodzą uszkadzającą jelita radioterapię. Obecnie wraz z zespołem bada, czy podobnych korzyści nie można odnieść bez głodówki, przyjmując suplementy poliamin.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy z Northwestern University poinformowali na łamach PNAS o stworzeniu nowego materiału wysokiej jakości, który z powodzeniem zregenerował tkankę chrzęstną u dużych zwierząt. Jak mówią wynalazcy, materiał wygląda jak gumowata maź i składa się z sieci molekuł, które naśladują naturalne środowisko tkanki chrzęstnej. Podczas badań podawano go do stawu kolanowego zwierząt. W ciągu sześciu miesięcy zaobserwowano dowody na naprawę zniszczonego stawu, w tym pojawienie się nowej tkanki chrzęstnej zawierającej naturalne biopolimery. Autorzy badań mają nadzieję, że uda im się tak rozwinąć ich materiał, że w przyszłości posłuży on do leczenia chorób degeneracyjnych, urazów sportowych i nie będą już konieczne pełne protezy kolana.
Tkanka chrzęstna to podstawowy element stawów. Gdy zostaje ona uszkodzona, ma to wielki wpływ na ludzkie zdrowie i mobilność. Problem w tym, że u dorosłych tkanka chrzęstna nie ma możliwości regeneracji. Nasza terapia stwarza warunki do takiej regeneracji tkanki, które w naturalny sposób się nie regenerują. Sądzimy, że może to pomóc w rozwiązaniu poważnego problemu medycznego, mówi główny autor badań, Samuel I. Stupp.
Nowy materiał zawiera bioaktywny peptyd łączący się z transformującym czynnikiem wzrostu beta 1 (TGF-β1) – podstawową proteiną odpowiedzialną na rozwój i utrzymanie tkanki chrzęstnej – oraz zmodyfikowany kwas hialuronowy. Wiele osób słyszało o kwasie hialuronowym, gdyż jest to popularny składnik produktów do pielęgnacji skóry. Występuje on naturalnie w wielu tkankach ludzkiego ciała, w tym w stawach i mózgu. Wybraliśmy go, gdyż przypomina naturalne polimery znajdujące się w tkance chrzęstnej, dodaje uczony. Jego zespół zintegrował bioaktywny peptyd i chemicznie zmodyfikowany kwas hialuronowy tak że doszło do spontanicznego utworzenia nanowłókien, które połączyły się w sposób naśladujący naturalną architekturę tkanki chrzęstnej. W ten sposób powstało rusztowanie, na którym mogą wesprzeć się komórki, by zregenerować tkankę chrzęstną. A do tej regeneracji zachęcają bioaktywne komponenty, wysyłające do organizmu odpowiednie sygnały.
Materiał został przetestowany na owcach. Wybrano te zwierzęta, gdyż posiadają złożony stan kolanowy, który ma podobny rozmiar i znosi podobne obciążenia co staw ludzki. Ponadto ich tkanka chrzęstna niezwykle trudno ulega regeneracji. Owcom wstrzyknięto materiał w staw kolanowy. Wypełnił on uszkodzone przestrzenie i indukował regenerację uszkodzonej tkanki.
Stupp ma nadzieję, że w przyszłości materiał ten zostanie wykorzystany podczas zabiegów chirurgicznych na kolanach. Obecnie stosuje się metodę chirurgiczną, w czasie której lekarz powoduje niewielkie uszkodzenia kości pod tkanką chrzęstną, by spowodować wzrost nowej tkanki chrzęstnej. Problemem w tej technice jest fakt, że często tworzy się wówczas tkanka chrzęstna włóknista, taka jak w uszach, a nie tkanka chrzęstna szklista, potrzebna do prawidłowego funkcjonowania stawów, stwierdza Stupp. Doprowadzając do regeneracji tkanki chrzęstnej szklistej uzyskamy lepsze wyniki i rozwiążemy długoterminowy problem ograniczonej mobilności oraz bólu, wyjaśnia.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Coraz bardziej rozpowszechniony jest pogląd, że okresowe głodówki są zdrowe. I rzeczywiście mamy bardzo wiele dowodów na ich korzystny wpływ. Nasze badania to ostrzeżenie, gdyż sugerują, że może istnieć ryzyko zdrowotne związane z głodówkami, mówi doktor Filip Swirski, dyrektor Cardiovascular Research Institute w Icahn School of Medicine at Mount Sinai w Nowym Jorku.
Badania, przeprowadzone na myszach, pokazują, że głodówka negatywnie wpływa na układ odpornościowy i mogą przyczynić się do lepszego zrozumienia wpływu chronicznego niedożywienia na organizm.
Naukowców interesował wpływ krótkotrwałej – od kilku do 24 godzin – głodówki na układ odpornościowy. Badane myszy podzielili więc na dwie grupy. Jedna z nich po obudzeniu się otrzymała śniadanie, które jest największym posiłkiem w ciągu dnia u myszy, druga zaś nie dostała jeść. Od obu grup zaraz po obudzeniu pobrano krew, próbki pobierano też 4 i 8 godzin później.
Analiza krwi wykazała istotną różnicę pomiędzy obiema grupami. Dotyczyła ona monocytów, niezwykle ważnych komórek układu odpornościowego, które są wytwarzane w szpiku. Na początku liczba monocytów we krwi obu grup była podobna. Jednak po czterech godzinach w grupie poszczącej liczba monocytów spadła aż o 90%, a cztery godziny później jeszcze bardziej się zmniejszyła. W grupie, która otrzymała pożywienie, poziom monocytów nie uległ zmianie.
Okazało się, że u myszy poszczących monocyty wycofały się do szpiku kostnego na hibernację. W związku z tym w szpiku zmniejszyła się produkcja nowych monocytów. W monocytach, które wycofały się do szpiku, zaszły znaczące zmiany. Zwykle komórki te żyją krótko, jednak wskutek wycofania się do szpiku okres ich życia uległ wydłużeniu i starzały się inaczej, niż monocyty, które pozostały we krwi.
Poszcząca grupa dostała pożywienie dopiero po 24 godzinach. W ciągu kilku godzin monocyty ukrywające się w szpiku migrowały do krwi. To zaś doprowadziło do zwiększenia poziomu stanu zapalnego w organizmie. Zmienione wycofaniem się do szpiku monocyty działały silniej prozapalnie, zatem zmniejszały zdolność organizmu do obrony przed infekcją.
Naukowcy odkryli, że za działania monocytów w czasie postu odpowiedzialne były konkretne regiony mózgu myszy. Badania pokazały, że gdy pościmy w mózgu dochodzi do reakcji powodującej, że czujemy głód i złość, a to z kolei powoduje masową migrację monocytów z krwi do szpiku oraz – po przerwaniu postu – ze szpiku do krwi.
Badania pokazują, że – z jednej strony – post zmniejsza liczbę monocytów krążących we krwi, co można postrzegać jako korzystne, gdyż monocyty są ważnym elementem stanu zapalnego. Jednak z drugiej strony, wprowadzenie pożywienia po poście wywołuje zalew organizmu przez monocyty, co może być problematyczne. Zatem post nie zawsze jest czymś korzystnym. Ten element reakcji organizmu na post może stanowić problem z immunologicznego punktu widzenia. A jako że monocyty odgrywają istotną rolę w zwalczaniu chorób serca czy nowotworów, ważnym jest, byśmy lepiej zrozumieli, jak organizm je kontroluje, dodaje Swirski.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Osoby, które regularnie ćwiczą, powinny rozważyć zjadanie codziennie garści migdałów. Randomizowane kontrolowane badania wykazały, że w krwi osób jedzących codziennie 57 gramów migdałów występowało po ćwiczeniach fizycznych znacznie więcej korzystnego kwasu tłuszczowego, który umożliwia szybszą regenerację po ćwiczeniach, reguluje metabolizm i zużycie energii, oraz znacznie mniej umiarkowanie toksycznego kwasu tłuszczowego.
W badaniach, których wyniki opublikowano na łamach Frontiers in Nutrition, wzięło udział 38 mężczyzn i 26 kobiet w wieku od 30 do 65 lat. Były to osoby zdrowe, które nie wykonywały regularnie intensywnych ćwiczeń fizycznych. Około połowy z nich przypisano losowo do grupy, która codziennie przez miesiąc zjadała 57 gramów migdałów. Grupa kontrolna zjadała baton zbożowy, który dostarczał tyle samo kalorii. Przed rozpoczęciem eksperymentu i po 4 tygodniach przeprowadzono badania krwi i moczu uczestników.
Po 4-tygodniowej diecie u badanych wywołano stan zapalny i uszkodzenia mięśni za pomocą intensywnej 90-minutowej sesji ćwiczeń. Składał się na nią, między innymi, 30-sekundowy anaerobowy test Wingate, 50-metrowy bieg wahadłowy, podskoki, wyciskanie sztangi na ławeczce czy rozciąganie nóg i pleców. Natychmiast po ćwiczeniach oraz przez cztery kolejne dni od uczestników badań pobierano krew i mocz. Po ich pobraniu każdy wypełniał kwestionariusz, który pozwalał ocenić na 10-stopniowej skali samopoczucie oraz ból i sztywność mięśni spowodowane ćwiczeniami.
Badania krwi wykazały, że po ćwiczeniach doszło do zwiększenia poziomu prozapalnych cytokin IL-6, IL-8, IL-10 i MCP-1, co jest świadectwem łagodnego uszkodzenia mięśni. Zmiany poziomu cytokin były takie same w obu grupach badanych.
Jednak, co istotne, natychmiast po ćwiczeniach w grupie jedzącej migdały poziom korzystnego kwasu tłuszczowego 12,13-DiHOME (kwas 12,13-dihydroksy-9Z-oktadecenowy) był o 69% wyższy, niż w grupie kontrolnej. Kwast ten jest syntetyzowany z kwasu linolowego przez brunatną tkankę tłuszczową i ma pozytywny wpływ na metabolizm i regulację energii. Jednocześnie w grupie tej stwierdzono o 40% niższy poziom umiarkowanie toksycznego kwasu 9,10-DiHOME (9,10-dihydroksy-12-oktadecenowego). Ma on negatywny wpływ na zdrowie i zdolność organizmu do regeneracji po ćwiczeniach.
Autorzy badań stwierdzają, że codzienne spożywanie migdałów prowadzi do zmiany metabolizmu oraz zmniejszenia stanu zapalnego i stresu oksydacyjnego, co pozwala z kolei na szybszą regenerację po ćwiczeniach. To już kolejne w ostatnim czasie doniesienie o pozytywnym wpływie migdałów na zdrowie. Niedawno informowaliśmy, że dobrze wpływają na mikrobiom.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.