Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Doktorantka z PWr od paru lat pracuje nad specjalnymi rusztowaniami 3D dla komórek czerniaka

Rekomendowane odpowiedzi

Przed testami na organizmach leki przeciwnowotworowe są testowane na hodowlach komórek. Naukowcy starają się odtworzyć warunki panujące w ciele. Nad symulującymi tkankę guza rusztowaniami 3D dla komórek czerniaka pracuje od jakiegoś czasu doktorantka z Politechniki Wrocławskiej - mgr inż. Agnieszka JankowskaDo ich wytworzenia używa hydrożelowego biopolimeru – alginianu sodu, polimeru pochodzenia naturalnego, pozyskiwanego z morskich wodorostów.

Naukowcy podkreślają, że gdy odpowiednio dobierze się parametry, hydrożel może mieć zbliżone właściwości do tkanki, w której zachodzi namnażanie komórek nowotworu. Oprócz tego cechuje go biokompatybilność, mała toksyczność i niska cena. Co ważne, można go też formować. Nic więc dziwnego, że często stosuje się go do tworzenia rusztowań czy nośników leków.

Odtwarzanie warunków panujących w żywych organizmach

Jest pewien paradoks w moich badaniach. Robię teraz wszystko, żeby stworzyć jak najlepsze warunki dla komórek nowotworowych. Tak by jak najszybciej się rozwijały i namnażały podobnie jak w ludzkim ciele. Wszystko po to, by potem potraktować je lekami, które – mamy nadzieję – je zniszczą i pozwolą na opracowanie spersonalizowanych terapii - mówi Jankowska.

Promotorami pracy doktorskiej mgr inż. Jankowskiej są naukowcy z PWr i Uniwersytetu Medycznego im. Piastów Śląskich we Wrocławiu: dr hab. inż. Jerzy Detyna i dr hab. n. med. inż. Julita Kulbacka.

Doktorantka wyjaśnia, że przez to, że są płaskie (mają postać 2D), hodowle nie odzwierciedlają zbyt dokładnie warunków panujących w żywych organizmach. Komórki nowotworowe inaczej w nich funkcjonują. Mają ze sobą kontakt tylko na krawędziach, zmieniają swój kształt i zupełnie inaczej współpracują z sąsiadującymi komórkami, nie będąc w stanie stworzyć mikrośrodowiska - podkreślono w komunikacie prasowym uczelni.

Ma to poważne konsekwencje, ponieważ niejednokrotnie okazuje się, że leki, które w laboratorium sprawowały się bardzo dobrze, w organizmach żywych mają już niższą skuteczność. Nic więc dziwnego, że z myślą o skróceniu badań klinicznych naukowcy z różnych ośrodków dążą do badań na trójwymiarowych strukturach.

Prace nad parametrami

Rusztowanie 3D mgr inż. Jankowskiej składa się ze wspomnianego alginianu sodu, a także żelatyny i różnych innych dodatków. Doktorantka stara się ustalić odpowiednie parametry. To bardzo ważne, bo odchylenia procesu drukowania będą oddziaływać na zwartość konstrukcji czy przeżycie komórek.

[...] Uzyskanie z hydrożeli struktur o konkretnym kształcie to duże wyzwanie. Podobnie jak zagwarantowanie warunków, w których komórki nowotworowe przeżyją proces biodruku. Trzeba więc ustalić właściwe stężenie, rodzaje dodatków, wilgotność, temperaturę otoczenia i tuszu w głowicy oraz stołu drukarki, ale także m.in. prędkość druku, ciśnienie, średnicę dyszy albo igły drukującej, ścieżkę drukowania i wiele innych parametrów - wylicza Jankowska, dodając, że znalezienie właściwych parametrów wymaga czasu, to praca na lata.

W przyszłości doktorantka chce drukować za pomocą dwóch głowic drukarki naraz. Pierwszą warstwę utworzy hydrożel z lekiem przeciwnowotworowym (terapeutykiem), drugą - hydrożel z komórkami nowotworowymi.

Co po badaniach podstawowych?

[...] Gdy zakończę badania podstawowe, kolejną ścieżką badań mogłyby być próby wytworzenia struktur przepływowych. Rusztowanie, nad którym teraz pracuję, będzie strukturą stałą. Do otoczonych lekiem komórek, które znajdą się w środku, nic już więcej nie będziemy mogli dostarczyć. Natomiast struktura przepływowa mogłaby symulować cały system odprowadzania i doprowadzania krwi w organizmie, z odpowiednim ciśnieniem i w odpowiednim cyklu. Dzięki temu badania leków jeszcze lepiej oddawałyby ich działanie w naszym ciele - wskazuje badaczka.


« powrót do artykułu

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Dwudziestodwuletni Michał Gerasimiuk, absolwent II LO w Białymstoku i student 4. roku informatyki na Yale University, został przyjęty na studia doktoranckie na 8 spośród najlepszych uczelni w USA.
      Polak może wybierać między Uniwersytetem Stanforda, Uniwersytetem Kalifornijskim w Berkeley, Carnegie Mellon University (Uniwersytetem Carnegiego i Mellonów), Uniwersytetem Harvarda, Uniwersytetem Yale, Uniwersytetem Cornella, Uniwersytetem Michigan, a także Uniwersytetem Teksańskim w Austin.
      Liczba uczelni nie ma dla mnie aż takiego znaczenia. Liczyło się dla mnie to, czy dostanę możliwość współpracy z ludźmi, których naukowy dorobek mnie interesuje - choć miło jest uzyskać potwierdzenie od tylu renomowanych wydziałów, że moje doświadczenia i pomysły są wartościowe - podkreśla Gerasimiuk, który skończy informatykę w maju br., a od sierpnia rozpocznie edukację na poziomie doktoranckim.
      W II klasie liceum za wybitne postępy w nauce Gerasimiuk dostał stypendium Prezesa Rady Ministrów na rok szkolny 2017/2018. W gimnazjum i liceum osiągał sukcesy w różnych dziedzinach; był laureatem bądź finalistą olimpiad j. polskiego, niemieckiego i angielskiego, o diamentowy indeks AGH, a także przedsiębiorczości.
      Jakiś czas temu w wypowiedzi dla mediów Michał przyznał, że myśli dwujęzycznie. Nie mogąc znaleźć polskiego wyrazu, wykorzystuje słownictwo angielskie. Angielskiego uczył się od czasów przedszkolnych.
      W 2019 r. zdał maturę międzynarodową. Gerasimiuk opowiada, że właściwie od początku liceum planował studia za granicą, ale myślał głównie o Niemczech czy niemieckojęzycznej Szwajcarii. Gdy na Uniwersytet Stanforda dostał się jego kolega, również Michał, przekonał się, że studia w USA nie są wcale czymś nieosiągalnym.
      Warto podkreślić, że Gerasimiuk należy do grona konsultantów Akademii Ivy Poland, która pomagając w aplikowaniu na studia czy rozwoju kariery, wspiera i promuje edukację Polaków na topowych uczelniach w Europie i Stanach Zjednoczonych.
      Przed dokonaniem wyboru Michał podróżuje po wydziałach, które go przyjęły.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Na Uniwersytecie Jagiellońskim powstał materiał, który może pomóc w dobudowaniu ubytków kostnych oraz służyć jako nośnik leków na osteoporozę. Jest on dziełem naukowców z Wydziału Chemii kierowanych przez profesor Marię Nowakowską. Nowy materiał ma postać hydrożelu, który wstrzykuje się w miejscu ubytku. Następnie dochodzi do jego zestalenia w temperaturze 37 stopni Celsjusza. Hydrożel trwale przyczepia się do tkanki kostnej i pełni rolę rusztowania, na którym w naturalny sposób tworzy się nowa tkanka wypełniająca ubytek.
      Hydrożel ma też dodatkową zaletę – może posłużyć jako nośnik podawanych miejscowo leków na osteoporozę. To zaś pozwala na uniknięcie ogólnoustrojowego podawania leków niosących ze sobą skutki uboczne oraz dalej możliwość aplikowania znacznie większych stężeń w bezpośrednie sąsiedztwo chorych tkanek.
      Komponenty naszego hydrożelu naśladują naturalny skład tkanki kostnej. Wśród jego składników jest między innymi kolagen, kwas hialuronowy oraz chitozan, czyli polisacharyd o udowodnionych właściwościach antybakteryjnych, przeciwzapalnych i przeciwbólowych. Oprócz tego w jego skład wchodzi kluczowy składnik nieorganiczny. Jest nim syntetyzowany przez nas układ cząstek krzemionki dekorowanych hydroksyapatytem, który w hydrożelu i projektowanej terapii pełni kilka istotnych i pożytecznych funkcji. Składowe hydrożelu, po jego wstrzyknięciu, już w organizmie, wiążą się ze sobą wiązaniami kowalencyjnymi. Właściwość ta pozwala podać hydrożel nieinwazyjną drogą a cały materiał zachowuje swoją funkcjonalność, ponieważ nie ulega niekontrolowanej degradacji, opisuje działanie hydrożelu doktor Joanna Lewandowska-Łańcucka.
      Naukowcy z UJ przeprowadzili już wstępne badania na modelu mysim. Wykazały one, że hydrożel nie jest toksyczny. Naukowcy zauważyli też, że miejscu wstrzyknięcia powstają włosowate naczynia krwionośne, co stanowi podstawę do obudowania się tkanki kostnej. Hydrożel ulega stopniowej powolnej degradacji. Po 60 dniach od podania wciąż były widoczne jego resztki. Z kolei podczas badań in vitro stwierdzono, że podany w hydrożelu lek jest uwalniany stopniowo, co może zwiększyć skuteczność terapii.
      Pierwsze testy hydrożelu na liniach komórkowych i modelach zwierzęcych wypadły bardzo obiecująco. Na razie planujemy przeznaczyć ten materiał do projektowania terapii mniejszych ubytków kostnych, spowodowanych przede wszystkim osteoporozą, ale również różnego rodzaju urazami czy ubytków, jakie powstają na przykład w wyniku operacji neurologicznych. Materiał
      powinien więc zainteresować szerokie grono lekarzy reumatologów, ortopedów, jak również neurologów i stomatologów, dodaje doktor Gabriela Konopka-Cupiał, dyrektor CITTRU – Centrum Transferu Technologii UJ.
      Teraz naukowcy poszukują inwestorów, którzy wezmą udział w rozwoju wynalazku oraz zaangażują się w badania kliniczne.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Dziesiątego stycznia na Wydziale Historii Uniwersytetu im. Adama Mickiewicza w Poznaniu (UAM) pracę doktorską obronił 83-letni Ignacy Skrzypek, archeolog z wykształcenia i zamiłowania. To najstarszy doktorant w historii Wydziału.
      Pan Ignacy obronił pracę doktorską pt. „Dzieje muzealnictwa na Pomorzu Zachodnim do roku 1945”. Przez wiele lat był kierownikiem Działu Archeologii Muzeum w Koszalinie. W galerii na stronie tej instytucji nadal można zresztą zobaczyć jego zdjęcie z wykopalisk.
      Z wielką radością przyjęliśmy wiadomość o tym, że koszaliński archeolog Ignacy Skrzypek obronił właśnie doktorat! Pan Ignacy (przez przyjaciół zwany Wojtkiem) przez całe swoje zawodowe życie związany był - poniekąd nadal jest - z naszym Muzeum, w którym przez wiele lat kierował Działem Archeologii. Rozprawa doktorska dotyczyła jednak jego drugiej naukowej pasji - [regionalistyki] i dziejów pomorskiego muzealnictwa - napisano na profilu Muzeum na Facebooku.
      Jak podkreślono w komunikacie UAM, Skrzypek jest cenioną postacią zarówno w środowisku badaczy dziejów Pomorza Zachodniego, jak i tamtejszych muzealników.
      W bazie BazHum można się zapoznać z jego pracami, w tym z artykułem z 1994 roku pt. „Powstawanie zbiorów muzealnych na Pomorzu” [PDF].
      Obronie przewodniczył dr hab. Przemysław Matusik, prof. UAM (jego główne zainteresowania badawcze obejmują m.in. historię XIX w.).

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      W naszych organizmach bez przerwy znajdują się tysiące komórek, w których DNA pojawiły się błędy mogące powodować nowotwory. Jednak tylko w rzadkich przypadkach rzeczywiście dochodzi do rozwoju choroby. Standardowe wyjaśnienie tego fenomenu jest takie, że potrzebna jest odpowiednia liczba konkretnych mutacji, by pojawił się nowotwór. Nauka zna jednak liczne przypadki, gdy ten sam zestaw mutacji raz powoduje nowotwór, a raz nie.
      Dobrym przykładem takiego zjawiska są pieprzyki na skórze. Komórki, z których one powstają, nie są normalne pod względem genetycznym. Często zawierają one zmutowany gen BRAF, który – gdy znajdzie się w komórkach poza pieprzykiem – często powoduje czerniaka. Jednak zdecydowana większość pieprzyków u zdecydowanej większości ludzi nigdy nie zamienia się w guzy nowotworowe.
      Na łamach Science opublikowano właśnie artykuł, z którego dowiadujemy się, że powstanie czerniaka zależy od czegoś, co autorzy badań nazwali „kompetencją onkogeniczną”. Jest ona wynikiem współpracy pomiędzy mutacjami DNA w komórce a konkretnym zestawem genów, które są w niej aktywowane. Jak się okazało, komórki posiadające kompetencję onkogeniczną do utworzenia czerniaka mają dostęp do zestawu genów, które normalnie są nieaktywne w dojrzałych melanocytach. Odkrycie to wyjaśnia, dlaczego jedne komórki tworzą guzy nowotworowe, a inne nie. Pewnego dnia odkrycie to może zostać wykorzystane do walki z nowotworami.
      Dotychczas sądzono, że do rozwoju nowotworu konieczne jest pojawienie się dwóch mutacji DNA: aktywny onkogen i nieaktywny antyonkogen. Teraz naukowcy ze Memorial Sloan Kettering Cancer Center (MSK) odkryli trzeci element. Zauważyli bowiem, że do pojawienia się czerniaka potrzebny jest dostęp do genów, które są zwykle wyłączone w dojrzałych melanocytach. Aby ten dostęp mieć, komórki potrzebują specyficznych protein. Bez nich guz się nie utworzy, nawet jeśli występują powiązane z nowotworem mutacje DNA.
      Przed ponad 10 laty profesor Richard White badał rozwój czerniaka u danio pręgowanego. To złośliwy nowotwór skóry i błon śluzowych wywodzący się z komórek pigmentowych, melanocytów. Przeprowadzone wówczas analizy wykazały, że w guzach aktywne są liczne geny charakterystyczne bardziej dla komórek embrionalnych, a nie dojrzałych melanocytów. Zaczęliśmy się więc zastanawiać, dlaczego geny te zostały włączone. Czy są one ważne dla rozwoju guza, a jeśli tak, to w jaki sposób, mówi White.
      Naukowcy wzięli na warsztat gen BRAF, którego zmutowana forma jest obecna w połowie przypadków czerniaka. Gen ten aktywowano w komórkach danio na trzech różnych etapach ich rozwoju. Na etapie grzebienia nerwowego (NC), z którego rozwija się wiele różnych komórek, w tym melanocyty; na etapie melanoblastu (MB), czyli komórki prekursorowej melanocytu, oraz na etapie dojrzałego melanocytu (MC). Okazało się, że do rozwoju guzów doszło tylko u tych ryb, u których zmutowana forma BRAF została aktywowana na etapie NC i MB.
      Następnie uczeni wprowadzili zmutowany BRAF do ludzkich macierzystych komórek pluripotencjalnych znajdujących się na tych samych trzech stadiach rozwoju, co komórki badane u ryb, i wszczepili je myszom. I znowu okazało się, że tylko w przypadku komórek w dwóch stadiach rozwoju, NC i MB, pojawiły się guzy nowotworowe.
      Badacze zaczęli więc poszukiwać różnic molekularnych pomiędzy komórkami. Zauważyli, że różnica dotyczy genu ATAD2, który kontroluje dynamikę chromatyny, substancji występującej w jądrze komórkowym. Gen ten był aktywny w komórkach NC i MB, ale nie MC. Gdy naukowcy usunęli ATAD2 z podatnych na czerniaka danio pręgowanych, guzy nie powstały. Gdy zaś wprowadzili aktywny ATAD2 do dojrzałych melanocytów (MC), komórki zyskały zdolność tworzenia guza.
      Autorzy badań przeanalizowali następnie dane kliniczne zarówno pacjentów Memorial Sloan Kettering Cancer Center jak i dane dostępne w Cancer Genome Atlas. Zauważyli, że ATAD2 jest ważnym czynnikiem rozwoju czerniaka. Okazało się bowiem, że pacjenci, u których gen ten był bardziej aktywny, mieli mniejsze szanse przeżycia. Wydaje się więc, że jest on istotny dla rozwoju nowotworu. Mutacje DNA są jak zapalniczka. Jeśli masz nieodpowiednie drewno lub jest ono mokre, może powstać iskra, ale nie będzie ognia. Jeśli jednak drewno jest odpowiednie, wszystko zaczyna się palić", mówi doktor Arianna Baggiolini.
      Technika pracy z pluripotencjalnymi komórkami macierzystymi, która została opracowana na potrzeby badań nad czerniakiem, może zostać wykorzystana podczas spersonalizowanego leczenia nowotworu. Richard White i Lorenz Studer z MSK uzyskują z krwi pacjentów pluripotencjalne komórki macierzyste. Następnie są w stanie wprowadzać do tych komórek specyficzne mutacje, charakterystyczne dla guza nowotworowego każdego pacjenta. W ten sposób tworzony jest indywidualny model choroby, na którym można testować wiele różnych leków, by sprawdzić, które dadzą najlepsze efekty u danej osoby.
      Wykorzystując pluripotencjalne komórki macierzyste możemy próbować stworzyć indywidualne modele choroby dla każdego pacjenta i każdego rodzaju tkanki. Mam nadzieję, że z czasem stanie się to standardową metodą leczenia nowotworów, mówi Studer.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Wiele terapii przeciwnowotworowych pozwala skutecznie usunąć guzy czy komórki nowotworowe. Problem jednak stanowią nowotworowe komórki macierzyste (CSC), które mogą się reprodukować i doprowadzić do nawrotu choroby. Stworzenie leków, które byłyby w stanie zidentyfikować i niszczyć CSC poprawiłoby efektywność leczenia przeciwnowotworowego.
      CSC są obecne w guzach w bardzo małej liczbie, przez co trudno je odnaleźć. Dlatego też naukowcy z Uniwersytetu Hokkaido oraz japońskiego Narodowego Instytutu Badań nad Rakiem stworzyli nowatorski hydrożel, który – jak się okazało – błyskawicznie zmienia komórki nowotworowe w nowotworowe komórki macierzyste.
      Żel zawiera dwie sieci polimerowe o różnych właściwościach mechanicznych. Pierwszą sieć tworzy sztywny żel polielektrolitowy, drugą zaś elastyczny naturalny żel polimerowy.
      Nowatorski żel służy jako sztuczne mikrośrodowisko do wzbudzania reakcji w CSC. Główny autor badań, Shinya Tanaka mówi, że żel ten może stać się potencjalną bronią do zwalczania nowotworów i może mieć unikatowego zastosowania w medycynie regeneracyjnej.
      Elastyczność żelu przypomina środowisko wymagane przez CSC, przez co może pobudzać macierzyste komórki nowotworowe do odnawiania się i tworzenia nowej generacji komórek macierzystych, co może ułatwić wykrywanie CSC, poprawić diagnostykę oraz umożliwić wytwarzanie zindywidualizowanych leków.
      Naukowcy przeprowadzili testy efektywności swojego żelu. W tym celu hodowali w laboratorium linie komórek sześciu ludzkich nowotworów: mięsaka, nowotworu macicy, płuc, okrężnicy, pęcherza i mózgu. Okazało się, że zaledwie po 24 godzinach od nałożenia komórek na żel wszystkie komórki uformowały sferyczne struktury. Struktury zawierały one dużą liczbę CSC. Tymczasem w guzach pierwotnych komórki tego typu rzadko występują. Eksperyment wskazuje, że dzięki interakcji zróżnicowanych komórek nowotworowych z żelem dochodzi do ich przeprogramowania w nowotworowe komórki macierzyste.
      Badacze dodatkowo zajęli się glejakiem, bardzo śmiertelnym złośliwym nowotworem mózgu. Po kontakcie z żelem komórki nowotworowe pobrane od czterech pacjentów bardzo szybko zmieniły się w CSC. Naukowcy zauważyli, że w komórkach tych doszło do bardzo intensywnej ekspresji proteiny Sox2, która odpowiada za przeprogramowywanie komórek nowotworowych. Odkrycie tego mechanizmu pozwala na lepsze zrozumienie działania żelu.
      Obecnie japońscy naukowcy badają, w jaki sposób właściwości ich żelu wpływają na komórki, szczególnie zaś na tym, w jaki sposób jego właściwości chemiczne wpływają na proces przeprogramowywania komórek.

      « powrót do artykułu
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...