Bakuchiol - roślinny retinol - pod lupą badaczki z Uniwersytetu Łódzkiego
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Zdrowie i uroda
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Mózg dorosłego człowieka jest w stanie doprowadzić do częściowego odzyskania wzroku u osób cierpiących na dziedziczną ślepotę, donoszą naukowcy z University of California. Naukowcy badali wrodzoną ślepotę Lebera (LCA), która jest odpowiedzialna nawet za 20% przypadków wrodzonej ślepoty w krajach rozwiniętych. Choroba objawia się już po urodzeniu lub w pierwszych miesiącach życia, a jej przyczyną są mutacje genetyczne prowadzące do degeneracji lub dysfunkcji fotoreceptorów.
Wiemy, że podanie dzieciom z LCA syntetycznych retinoidów pozwala na odzyskanie znacznej części widzenia. Uczeni z University of California, Irvine (UCI) postanowili przekonać się, czy taka terapia może działać też w przypadku dorosłych.
Szczerze mówiąc, zaskoczyło nas, jak dużą część neuronów odpowiedzialnych za widzenie uruchomiła ta terapia, mówi profesor Sunil Gandhi. Do widzenia potrzeba znacznie więcej, niż tylko prawidłowo działającej siatkówki. To zaczyna się w oku, które wysyła sygnały do mózgu. I to właśnie w mózgu powstaje obraz, dodaje uczony. Dotychczas naukowcy sądzili, że mózg musi otrzymać odpowiednie sygnały w dzieciństwie, by mogły utworzyć się prawidłowe połączenia pomiędzy neuronami.
Naukowcy rozpoczęli prace z mysim modelem LCA i byli zaskoczeni tym, co odkryli. Centralny szlak sygnałowy wzroku został w dużej mierze odtworzony, szczególnie te połączenia, które odpowiadają za informacje docierające z obu oczu, mówi Gandhi.
Okazało się, że natychmiast po rozpoczęciu leczenia sygnały docierające z oczu do przeciwległych półkul mózgu aktywują dwukrotnie więcej neuronów niż wcześniej. Jeszcze bardziej niesamowity był fakt, że sygnały docierające z oka do półkuli leżącej po tej samej stronie aktywowały aż 5-krotnie więcej neuronów i ten imponujący skutek leczenia był długotrwały. Stopień odzyskania widzenia na poziomie mózgu był znacznie większy, niż moglibyśmy się spodziewać po poprawie widocznej w samej siatkówce. Fakt, że leczenie to działa tak dobrze na poziomie centralnego szlaku wzrokowego u dorosłych wspiera pogląd mówiący, iż uśpiony potencjał widzenia tylko czeka, by go uruchomić, emocjonuje się naukowiec.
Odkrycie to ma daleko idące konsekwencje. Pokazuje bowiem, że mózg jest znacznie bardziej plastyczny, niż sądziliśmy. To zaś może pomóc w opracowaniu nowych terapii, które pozwolą odzyskać wzrok osobom dorosłym cierpiącym na LCA, dodaje Gandhi.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Niektóre składniki odżywcze wydłużają życie, ale tylko wówczas, gdy pochodzą z pożywienia, a nie z suplementów. Autorzy najnowszych badań nie znaleźli związku pomiędzy spożywaniem suplementów a zmniejszonym ryzykiem zgonu. Co więcej, nadmiar wapnia spożywanego w suplementach (powyżej 1000 mg/dzień) zwiększał ryzyko zgonu z powodu nowotworów. Wyniki badań ukazały się w najnowszym numerze Annals of Internal Medicine.
Wciąż prowadzi się badania nad pozytywnymi i negatywnymi stronami przyjmowania suplementów. Niektóre badania wykazały istnienie związku pomiędzy nadmierną suplementacją, a negatywnymi skutkami, w tym zwiększonym ryzykiem niektórych nowotworów, mówi profesor Fang Fang Zhang z Tufts University, współautor najnowszych badań. Ważne jest, byśmy rozumieli wpływ, jaki składniki odżywcze i ich źródła mogą wywierać na nasze zdrowie, szczególnie, gdy może być to wpływ negatywny.
Na potrzeby najnowszych badań wykorzystano dane o ponad 27 000 Amerykanów w wieku co najmniej 20 lat. Uczeni sprawdzali, czy spożywanie suplementów wpływało na ryzyko zgonu z jakiejkolwiek przyczyny, z powodu chorób układu krążenia i nowotworów. Oceniali, czy badani nie zażywali zbyt dużo suplementów oraz jak to wpłynęło ryzyko zgonu. Tak uzyskane wyniki porównali z analogicznymi badaniami dotyczącymi spożywania składników odżywczych w pożywieniu.
Naukowcy zauważyli, że:
– spożywanie odpowiedniej ilości witaminy K i magnezu jest powiązane z niższym ryzykiem zgonu w ogóle,
– spożywanie odpowiedniej ilości witaminy A, K i cynku jest powiązane z niższym ryzykiem zgonu z powodu chorób układu krążenia,
– spożywanie nadmiernej ilości wapnia jest powiązane z wyższym ryzykiem zgonu z powodu nowotworu.
Gdy osobno przeanalizowano źródła składników odżywczych i porównano żywność z suplementami, okazało się, że:
– niższe ryzyko zgonu spowodowane spożywaniem odpowiedniej ilości witaminy K i magnezu dotyczyło tylko tych przypadków, gdy witamina K i magnez pochodziły z żywności, nie z suplementów,
– niższe ryzyko zgonu z powodu chorób układu krążenia związane z zażywaniem odpowiedniej ilości witamin A, K i cynku dotyczy tylko tych osób, które związki te otrzymują z pożywieniem, a nie z suplementami,
– spożywanie wraz z suplementami wapnia w ilości powyżej 1000 mg/dzień było powiązane z wyższym ryzykiem zgonu z powodu raka, ale związku takiego nie zauważono, gdy wapń pochodził z żywności.
Co więcej, naukowcy stwierdzili, że u osób, które wraz z żywnością przyjmują zbyt mało składników odżywczych, suplementy nie wpływają na ryzyko zgonu. Jednocześnie pewne dane sugerowały, że jeśli osoba, u której nie występują niedobory witaminy D zażywa suplementy z witaminą D, naraża się na zwiększone ryzyko zgonu z jakiejkolwiek przyczyny. Tutaj konieczne są dalsze badania w celu potwierdzenia obserwacji.
Nasze badania potwierdzają tezę, że o ile suplementy przyczyniają się do zwiększenia spożycia skałdników odżywczych, to w ich przypadku nie niesie to ze sobą tych samych korzyści dla zdrowia, co spożywanie składników odżywczych w żywności. To tylko potwierdza, że badania epidemiologiczne dotyczące śmiertelności powinny brać pod uwagę źródło składników odżywczych, mówi Zhang.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Odkryto, w jaki sposób witamina A wpływa na układ odpornościowy płuc, by poradził sobie z gruźlicą.
W 2016 r. gruźlica zabiła na świecie 1,7 mln osób. Ponieważ rośnie częstość występowania lekoopornych prątków, naukowcy poszukują alternatywnych sposobów walki z tą chorobą.
Naukowcy podkreślają, że u pacjentów z gruźlicą często obserwuje się niedobór witaminy A. Z drugiej strony wiadomo też, że niedobór witaminy A aż 10-krotnie zwiększa ryzyko zachorowania. Dotąd specjaliści nie mieli jednak pojęcia, w jaki dokładnie sposób witamina A chroni płuca przed zakażeniami gruźliczymi.
Zespół z Trinity College i Szpitala św. Jakuba w Dublinie odkrył ostatnio, że witamina A wspiera autofagię. To z kolei pozwala skuteczniej eliminować Mycobacterium tuberculosis.
Autorzy publikacji z American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology zademonstrowali, że przy wsparciu ze strony witaminy A makrofagi lepiej sobie radzą z prątkami gruźlicy w płucach. W ramach wcześniejszych badań Irlandczycy wykazali także, że witamina A "napędza" sygnały przeciwzapalne w ludzkich płucach. Łącznie oznacza to, że witamina A nie tylko ogranicza liczebność M. tuberculosis, ale i zapobiega niepożądanemu stanowi zapalnemu w płucach.
Oprócz tego zespół z Trinity stwierdził, że witamina A wspiera układ odpornościowy w walce z krztuścem. Nic więc dziwnego, że jest przez to postrzegana jako wyjątkowo atrakcyjna opcja terapeutyczna.
Naszym następnym krokiem będzie przełożenie wyników laboratoryjnych na zastosowania kliniczne. Jeśli się to uda, by poprawić rokowania pacjentów, myślimy o dodawaniu witaminy A do istniejących terapii - podsumowuje dr Sharee A. Basdeo.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Acykliczny retinoid, sztuczna pochodna witaminy A, zapobiega wznowie raka wątrobowokomórkowego (ang. hepatocellular carcinoma, HCC). Ostatnie badania pokazały, że obiera na cel pewną klasę nowotworowych komórek macierzystych, nie dopuszczając, by dały one początek nowym guzom.
HCC cechuje bardzo wysoka śmiertelność - rocznie na świecie na raka wątrobowokomórkowego umiera ok. 600 tys. osób. Jedną z przyczyn jest wysoki wskaźnik nawrotów choroby. Naukowcy od lat szukają metod zapobiegania wznowie. Ostatnio okazało się, że udaje się to osiągnąć za pomocą acyklicznego retinoidu. Dotąd nie było jednak dokładnie wiadomo, jaki mechanizm leży u podłoża tego zjawiska.
By to wyjaśnić, zespół Soichi Kojimy z Centrum Medycyny Integracyjnej RIKEN przyjrzał się transkryptomowi komórek wystawionych na oddziaływanie acyklicznego retinoidu. Okazało się, że w porównaniu do komórek kontrolnych, wykazywały one niską ekspresję MYCN - genu, którego ekspresja zachodzi często w guzach i jest związana ze złymi rokowaniami.
Dalsze eksperymenty, w czasie których celowo obniżano ekspresję w komórkach rakowych, wykazały, że ograniczenie ekspresji MYCN spowalnia cykl komórkowy, a także namnażanie i tworzenie kolonii, a z drugiej strony nasila śmierć komórkową.
Później autorzy publikacji z pisma PNAS skupili się na nowotworowych komórkach macierzystych, które często przeżywają chemioterapię i inne formy leczenia, a następnie różnicują się do nowych komórek rakowych. Japończycy odkryli, że wysoka ekspresja MYCN korelowała z ekspresją licznych markerów powiązanych z nowotworowymi komórkami macierzystymi.
Najbardziej interesującego odkrycia dokonaliśmy, analizując subpopulacje [...] komórek macierzystych. Znaleźliśmy specyficzną grupę komórek, w których zachodziła ekspresja markera EpCAM [antygenu cząsteczki adhezyjnej komórek nabłonkowych] i występował podwyższony poziom MYCN. Zastanawialiśmy się, że być może skuteczność acyklicznego retinoidu ma coś wspólnego właśnie z jego zdolnością oddziaływania na te komórki macierzyste.
Okazało się, że podczas ekspozycji na acykliczny retinoid następowało wybiórcze eliminowanie komórek EpCAM-dodatnich (efekt był zależny od dawki). Gdy od chorych, którym po operacji podawano acykliczny retinoid, pobrano biopsję wątroby, u 4 z 6 pacjentów przyjmujących wyższą dawkę (600 mg/dobę) odnotowano obniżoną ekspresję MYCN.
"To niesamowite, że acykliczny retinoid obiera na cel określoną kategorię nowotworowych komórek macierzystych. To nam daje istotne wskazówki, w jaki sposób zmniejszyć częstość wznowy HCC i naprawdę wyleczyć pacjentów. Czekamy, co pokażą dane kliniczne".
Obecnie w Korei, Singapurze i na Tajwanie trwa III faza testów klinicznych acyklicznego retinoidu (Peretinoinu).
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.