Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
W Polsce znajduje się największa na świecie kolekcja ludzkich mózgów. Udostępniono ją w internecie
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Wywiady
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Badania nad szympansami pomogą zrozumieć nam, jak u człowieka rozwinęły się zdolności inżynieryjne. Pierwsze narzędzia, jakimi posługiwali się ludzie, zostały wykonane z nietrwałych materiałów, nie zachowały się, więc nie możemy ich badać. Na szczęście możemy przyglądać się, w jaki sposób narzędzi używają zwierzęta. Naukowcy z Wielkiej Brytanii, Portugalii, Mozambiku, Tanzanii i Niemiec zauważyli, że szympansy przygotowujące patyki, by łowić nimi termity z gniazd, wykazują się pewną wiedzą inżynieryjną, celowo wybierając odpowiednio elastyczne gałęzie.
Termity są dobrym źródłem energii, tłuszczu, witamin, minerałów i białka. Owady żyją w kopcach, wewnątrz których znajdują się kręte tunele. Badacze wysunęli więc hipotezę, że podczas ich łowienia, lepiej sprawdzają się odpowiednio elastyczne gałęzie niż sztywne patyki. Chcąc przetestować narzędzia używane przez szympansy, uczeni zabrali specjalistycznych sprzęt do Parku Narodowego Gombe i na miejscu badali elastyczność gałęzi, które wykorzystywały szympansy, porównując je z gałęziami, które były dostępne, ale nieużywane przez zwierzęta.
Stwierdzili, że gatunki roślin, z których małpy nigdy nie korzystały do łowienia termitów, miały gałęzie o 175% bardziej sztywne, niż rośliny preferowane przez szympansy. Nawet porównanie roślin znajdujących się w bezpośrednim pobliżu gniazda termitów pokazało wyraźne różnice między materiałem używanym i nigdy nie używanym przez szympansy.
To pierwszy wyczerpujący dowód, że dziko żyjący szympansy kierują się właściwościami mechanicznymi materiału, wybierając gałęzie do łowienia termitów, mówi doktor Alejandra Pascual-Garrido z University of Oxford, która od dekady bada materiały używane przez szympansy z Gombe.
Co więcej, niektóre gatunki roślin, jak te z rodzaju Grewia, są preferowane też na przykład przez szympansy żyjące 5000 kilometrów od Gombe. Sugeruje to, że dzikie szympansy rozumieją właściwości materiałów, dzięki czemu mogą wybierać najlepsze narzędzia do wykonania konkretnego zadania. Łowiąc termity nie wybierają jakiegokolwiek dostępnego patyka. Szukają takiego, który uczyni ich wysiłki najbardziej efektywnymi. To odkrycie, łączące biomechanikę z zachowaniami zwierząt, pomaga nam lepiej zrozumieć procesy poznawcze stojące za wytwarzaniem narzędzi przez szympansy, dokonywaniem ich oceny i wyboru, dodaje Pascual-Garrido.
Jak z każdym odkryciem, tak i tutaj rodzą się pytania o to, w jaki sposób szympansy nabywają tę wiedzę, utrzymują ją i przekazują pomiędzy pokoleniami oraz czy podobne procesy mają miejsce w wyborze narzędzi do innych zadań, na przykład podczas łowienia mrówek czy pozyskiwania miodu. To z kolei prowadzi nas do pytania o to, w jaki sposób ludzie nabyli podobnych umiejętności i jak przebiegała ich ewolucja. Badając, w jaki sposób szympansy wybierają materiał na swoje narzędzia, możemy lepiej zrozumieć, jak robili to nasi przodkowie. Ich narzędzia z nietrwałych materiałów nie przetrwały próby czasu, więc nie jesteśmy w stanie ich zbadać.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Na University of Cambridge zidentyfikowano geny powiązane z otyłością u ludzi i labradorów retrieverów. Badacze znaleźli u tej rasy wiele genów łączących się z otyłością i wykazali, że te same geny łączą się też z otyłością u ludzi. Na szczęście niekorzystny wpływ genów może zostać przezwyciężony za pomocą diety i ćwiczeń.
U labradorów genem najbardziej powiązanym z otyłością jest DENND1B. Ludzie również go posiadają, a naukowcy wykazali, że i u H. sapiens przyczynia się do otyłości. Okazało się, ze DENND1B bezpośrednio wpływa na szlak sygnałowy w mózgu odpowiedzialny za równowagę energetyczną organizmu, zwany szlakiem leptyna-melanokortyna. Kolejne cztery geny, które powiązano z otyłością u psów, ale wpływają na nią w mniejszym stopniu niż DENN1B, również znaleziono u ludzi. Geny te nie są uważane za oczywiste cele dla leków na otyłość, gdyż kontrolują inne ważne procesy biologiczne, których nie należy zakłócać. Jednak wyniki naszych badań pokazują, jak ważne są szlaki sygnałowe w kontrolowaniu apetytu i masy ciała, wyjaśnia jedna z głównych autorek badań, Alyce McClellan z Wydziału Fizjologii, Rozwoju i Neuronauk University of Cambridge.
Zauważyliśmy, że psy z większym ryzykiem otyłości są bardziej zainteresowane pożywieniem. Badaliśmy, jak często psy prosiły właścicieli o jedzenie i czy były wybredne. Psy o wyższej skłonności do otyłości miały większy apetyt, dokładnie tak samo jak ludzie o większym genetycznym ryzyku otyłości, dodaje druga z główny autorek, Natalie Wallis.
Naukowcy stwierdzili też, że właścicielom udawało się zapobiec otyłości u swoich pupili, jeśli kontrolowali ich dietę i zapewniali im odpowiednią ilość ruchu. Podobnie jak u ludzi, tak i u psów, o otyłości nie decydował jeden gen, ale cały ich zestaw.
Badania psów pokazały nam coś ważnego. Właściciele szczupłych psów nie są lepsi od właścicieli psów otyłych. To samo jest ze szczupłymi ludźmi. Jeśli masz genetyczne predyspozycje do tycia i wokół jest dużo pożywienia, będziesz miał skłonność do przejadania się i przybierania na wadze. Aby temu zapobiec, trzeba włożyć wiele wysiłku, dodaje doktor Eleanor Raffan.
Badania nad psami pozwoliły nam zmierzyć ich pragnienie jedzenia niezależnie od wysiłków wkładanych przez właścicieli w ich dietę i ruch. W przypadku ludzi takie badania są trudniejsze, gdyż oba elementy przyczyniające się do otyłości – genetyczna skłonność oraz siła woli wkładana w jej zapobieżenie – dotyczą tej samej osoby, wyjaśnia uczona.
Psy są dobrym modelem do badań nad otyłością u ludzi. Otyłość rozwija się u nich z tych samych przyczyn środowiskowych, a ponieważ w ramach każdej z ras istnieje duże podobieństwo genetyczne, łatwiej jest łączyć geny z chorobą. Wśród ludzi, podobnie jak i wśród psów, ma miejsce epidemia otyłości. Szacuje się, że na nadwagę lub otyłość cierpi 40–60 procent psów.
Labradory, które miały wariant genu najbardziej powiązany z otyłością – DENND1B – miały średnio o 8% tkanki tłuszczowej więcej, niż psy bez tego wariantu. Te badania pokazują, jak bardzo ludzie i psy są do siebie podobni genetycznie, dodaje Raffan.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Wystarczy 5 dni nadmiernego spożywania batonów czekoladowych, chipsów i innego śmieciowego jedzenia, by doszło do zmian w aktywności mózgu. Niemieccy naukowcy wykazali, że krótkoterminowe spożywanie słodyczy i tłuszczów uruchamia mechanizm gromadzenia tłuszczu w wątrobie oraz zaburza reakcję mózgu na insulinę, a skutki tego utrzymują się po zaprzestaniu jedzenia wspomnianych pokarmów. Wzorce pracy mózgu po kilku dniach spożywania śmieciowego jedzenia są podobne do tych, widocznych u osób z otyłością. Nie można wykluczyć, że reakcja mózgu na insulinę pozwala mu zaadaptować się do krótkoterminowych zmian diety i ułatwia rozwój otyłości oraz innych chorób.
Nie spodziewałam się, że skutki będą tak bardzo widoczne u zdrowych ludzi, mówi główna autorka badań, neurolog Stephanie Kullmann. Celem naukowców było zbadanie wpływu krótkoterminowego spożywania wysoce przetworzonych i kalorycznych produktów na reakcję mózgu na insulinę, zanim jeszcze zaczynamy przybierać na wadze.
Do badań zaangażowano 29 zdrowych mężczyzn w wieku 19–27 lat, których BMI mieściło się w zakresie 19–25 kg/m2 (obecnie przygotowywane są analogiczne badania na kobietach). Podzielono ich na dwie grupy. To jednej, która miała spożywać wysokokaloryczną dietę, przypisano 18 osób. Pozostali stanowili grupę kontrolną. Grupa na diecie wysokokalorycznej miała dziennie spożywać dodatkowo 1500 kcal w postaci chipsów, batonów itp. Aktywność fizyczną ograniczono do 4000 kroków dziennie.
Początkowo osoby przypisane do grupy spożywającej dodatkowe kalorie zareagowały na to entuzjastycznie. Jednak już w czwartym dniu eksperymentu jedzenie batonów czy chipsów było dla nich męczarnią. W efekcie spożyli oni średnio 1200 kcal dziennie więcej, a nie zakładane 1500 kcal. Mimo to okazało się, że znacząco z 1,55% (± 2,2%) do 2,54% (± 3,5%) zwiększyło się u nich otłuszczenie wątroby. Nie zauważono znaczących różnic w masie działa, zmiany wrażliwości na insulinę w innych tkankach niż mózgu czy wskaźnikach zapalnych.
Po pięciu dniach u osób z grupy zjadającej słodkie i tłuste przekąski doszło do zmniejszenia czułości układu nagrody. Niekorzystne skutki śmieciowej diety utrzymywały się przez około tydzień po powrocie do diety prawidłowej.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Szwedzcy uczeni dokonali czegoś niezwykłego. Połączyli indywidualne komórki z organicznymi elektrodami. Ich osiągnięcie daje nadzieję, że w przyszłości będziemy w stanie bardzo precyzyjnie leczyć choroby neurologiczne. I nie tylko je.
Mózg jest kontrolowany przez sygnały elektryczne, które są z kolei przekładane na substancje chemiczne służące do komunikacji między komórkami. Nie od dzisiaj wiemy, że mózg można stymulować za pomocą prądu elektrycznego. Jednak stosowane metody są bardzo nieprecyzyjne i wpływają na duże obszary mózgu. W zwiększeniu precyzji pomagają metalowe elektrody. Jednak ich mocowanie do mózgu stwarza ryzyko uszkodzenia tkanki, pojawienia się stanu zapalnego czy blizn. Rozwiązaniem mogą być miękkie polimerowe elektrody.
Naszym celem jest połączenie układu biologicznego z elektrodami, używając przy tym organicznych polimerów przewodzących. Polimery są miękkie i wygodne w używaniu, mogą przekazywać zarówno sygnał elektryczny, jak i jony. Są więc lepszym materiałem niż konwencjonalne elektrody, mówi Chiara Musumeci z Uniwersytetu w Linköping.
Uczona wraz z kolegami z Karolinska Institutet opracowała technikę mocowania organicznych elektrod do błon komórkowych pojedynczych komórek. Dotychczas udawało się to osiągnąć w przypadku genetycznie modyfikowanych komórek, zmienionych tak, by ich błony komórkowe łatwiej łączyły się z elektrodami. Szwedzi są pierwszymi, którzy wykonali takie połączenie z niezmodyfikowanymi komórkami, uzyskali ścisłe dopasowanie, a elektroda nie wpłynęła na funkcjonowanie komórek.
Technika połączenia jest dwuetapowa. W pierwszym kroku wykorzystywana jest molekuła kotwicząca, za pomocą której tworzy się punkt zaczepienia do błony komórkowej. Na drugim końcu molekuły znajduje się struktura, do której mocowana jest następnie elektroda.
Na kolejnym etapie badań naukowcy będą starali się opracować sposób na bardziej równomierne zaczepianie molekuły kotwiczącej, uzyskanie bardziej stabilnego połączenia oraz zbadanie, jak takie połączenie zachowuje się z upływem czasu. Przed nimi jeszcze sporo wyzwań. Naukowcy wciąż nie są w stanie z całą pewnością stwierdzić, że ich technika sprawdzi się w przypadku żywych tkanek. Na razie skupiają się nad uzyskaniem pewnego, stabilnego i bezpiecznego połączenia z komórką.
Jeśli okaże się, że takie połączenia sprawdzają się w żywych organizmach, przyjdzie czas na badania, które dadzą odpowiedź na pytanie, w terapiach jakich chorób można będzie zastosować elektrody łączone z poszczególnymi komórkami.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Przenoszony przez komary wirus Zika powoduje infekcje w obu Amerykach, Afryce i Azji, a świat szerzej o nim usłyszał przed 10 laty, gdy wywołał epidemię w Ameryce Południowej. Zwykle Zika nie daje objawów lub przypominają one lekkie przeziębienie. W bardzo rzadkich przypadkach dochodzi do pojawienia się zespołu Guillaina-Barrégo. Dlatego też głównym zagrożeniem wiążącym się z infekcją jest zarażenie ciężarnej kobiety. Zika powoduje bowiem małogłowie u dzieci zarażonych matek.
Naukowcy z uniwersytetów w Kalifornii, Nowym Jorku i Nevadzie właśnie odkryli mechanizm wywoływania małogłowia u noworodków przez Zikę.
W artykule Microcephaly protein ANKLE2 promotes Zika virus replication donoszą, że Zika przejmuje proteinę ANKLE2, która jest niezbędna do prawidłowego rozwoju mózgu, i wykorzystuje ją podczas replikacji. Również spokrewnione z Ziką wirusy, jak wirus dengi i wirus żółtej gorączki, również korzystają z ANKLE2. Jednak Zika, w przeciwieństwie do większości spokrewnionych z nim wirusów, jest w stanie przedostać się do łożyska. A to ma katastrofalne skutki dla rozwijającego się dziecka. W przypadku Ziki mamy do czynienia z wirusem, który dostaje się w złe miejsce, w złym czasie, mówi doktor Priya Shah z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Davis.
Zika należy do rodzaju ortoflawiwirusów. Posiadają one jednoniciowe RNA i, podobnie jak inne wirusy, niosą ze sobą ograniczony zestaw instrukcji we własnym kodzie genetycznym. By się replikować, muszą skorzystać z materiału dostępnego w zarażonej komórce gospodarza. Już wcześniej autorzy obecnych badań zauważyli, że wchodząca w skład wirusa proteina NS4A wchodzi w interakcje z ANKLE2 w zarażonych komórkach. ANKLE2 jest zaangażowana w rozwój mózgu u płodu, ale występuje w komórkach całego ciała.
Podczas najnowszych badan uczeni wykazali, że usunięcie z komórek genu kodującego ANKLE2 zmniejsza zdolność wirusa do namnażania się. Stwierdzili też, że w wyniku interakcji NS4A z ANLKE2 proteina ANKLE2 gromadzi się wokół siateczki śródplazmatycznej zarażonych komórek, tworząc „kieszonkę”, w której replikacja wirusa jest znacznie bardziej efektywna. Ponadto „kieszonka” ukrywa patogen przed układem odpornościowym. Nasz organizm potrafi efektywnie zwalczać wirusy, pod warunkiem jednak, że jest w stanie je znaleźć. Zika i spokrewnione wirusy wyewoluowały efektywne strategie pozwalające ukryć im się w tych „kieszonkach”, by uniknąć wykrycia, stwierdzają autorzy badań. Bez kieszonek wirusy są narażone na atak ze strony układu odpornościowego, który dobrze sobie radzi z utrzymywaniem ich pod kontrolą.
Co więcej, okazało się, że wirus przechwytuje też proteinę ANKLE2 u komarów, co oznacza, że odgrywa ona dla niego ważną rolę, zarówno u gospodarzy ludzkich, jak i zwierzęcych. Uczeni wykazali też, że do interakcji NS4A i ANKLE2 dochodzi również w przypadku innych wirusów przenoszonych przez komary. To zaś sugeruje, że interakcja ta odgrywa duża rolę w rozprzestrzenianiu się wielu chorób, zatem jej mechanizm można wziąć na cel opracowując nowe leki i szczepionki.
Wirus Zika jest jednak o tyle unikatowy, że przenika do łożyska i powoduje nieodwracalne szkody u płodu. Większość innych wirusów nie ma, na szczęście, takich możliwości.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.