Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

W Arktyce rośnie ryzyko, że wirusy znajdą sobie nowych gospodarzy

Rekomendowane odpowiedzi

Z powodu zmian klimatu w Arktyce rośnie ryzyko, że wirusy znajdą sobie nowych gospodarzy, informują naukowcy z University of Ottawa. Kanadyjscy uczeni odkryli, że zwiększenie ilości wody, która z roztapiających się lodowców wpływa do Lake Hazen – największego pod względem objętości jeziora na północ od koła podbiegunowego – jest powiązane ze zwiększeniem ryzyka, iż wirusy zainfekują nowy gatunek.

Uczeni z Ottawy zebrali próbki gleby oraz osadów z jeziora i zsekwencjonowali obecne tam RNA oraz DNA. Znaleźli w nich sygnatury wirusów oraz ich potencjalnych ofiar – zwierząt, roślin i grzybów. Następnie wykorzystali algorytm, który został niedawno opracowany przez różne zespoły badawcze, a który służy do oceny szans koewolucji lub symbiozy pomiędzy niespokrewnionymi grupami organizmów. Algorytm pozwolił na ocenę ryzyka znalezienia przez wirusy nowych gospodarzy, gatunków, których dotychczas nie infekowały. Okazało się, że ryzyko takie jest większe w miejscach, gdzie do jeziora wpadają większe cieki wodne, niosące więcej wody z lodowców.

Naszym głównym odkryciem jest spostrzeżenie, że dla tego konkretnego jeziora, ryzyko przejścia wirusów na nowy gatunek rośnie wraz z ilością wody z lodowców, stwierdziła Audree Lemieux, która stała na czele grupy badawczej. Oczywiście naukowcy nie twierdzą, że do takiego zakażenia dojdzie czy ze będzie miała miejsce epidemia.

Uczona dodaje, że obecnie ryzyko, iż w Arktyce zaczną pojawiać się choroby zakaźne jest niewielkie, gdyż jest tam niewiele wektorów – takich jak np. komary – mogących przenosić patogeny pomiędzy gatunkami. Jednak warto pamiętać, że zmiany klimatyczne nie ograniczają się do roztapiających się lodowców. Kolejne gatunki zwierząt będą migrowały na północ, można się więc spodziewać, że będzie się tam pojawiało też coraz więcej wektorów.

Niestety, wspomniany algorytm nie wyjaśnia, dlaczego topniejące lodowce zwiększają ryzyko zarażenia nowych gatunków przez wirusy. Współautor badań, Stéphane Aris-Brosou, mówi, że być może chodzi tutaj o sam fakt zwiększania się kontaktu pomiędzy różnymi gatunkami w sytuacji, gdy ich lokalne środowisko zostaje zaburzone. Dochodzi więc albo do częstszych kontaktów, albo też pojawiają się nowe interakcje, a to daje wirusom więcej okazji do znalezienia nowego gospodarza.

Naukowcy, którzy nie brali udziału w badaniach zauważają, że ryzyko jest naprawdę niewielkie. Chociażby dlatego, że w pobranych próbkach znajdowały się w większości zdegradowane fragmenty wirusowego RNA i DNA, które nie stanowią zagrożenia. Ponadto, co podkreślają sami autorzy badań, byli oni pierwszymi, którzy użyli tego algorytmu w ten sposób, więc potrzeba większej liczby badań, by dobrze ocenić i skalibrować wiarygodność algorytmu.

Jednak ryzyka związanego z chorobami i globalnym ociepleniem w Arktyce nie można lekceważyć. Przekonaliśmy się o tym w 2016 roku, kiedy to na Syberii doszło doszło do epidemii wąglika. Zmarł wówczas kilkunastoletni chłopiec, ponad 100 osób trafiło do szpitali, padły tysiące reniferów. Śledztwo wykazało, że źródłem zakażenia były padłe przed kilkudziesięciu laty renifery, których ciała zostały odsłonięte w wyniku roztapiania się wiecznej zmarzliny.


« powrót do artykułu

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Około 15 lat temu immunolog Dusan Bogunovic z Columbia University natrafił na pacjentów cierpiących na rzadką chorobę genetyczną. Pierwotnie sądzono, że mutacja zwiększa ich podatność na niektóre infekcje bakteryjne. Jednak im więcej takich pacjentów identyfikowano, im szerzej zakrojone badania można było przeprowadzić, tym bardziej jasne stawało się, że osoby takie mają niezwykłą cechę – ich organizmy wyjątkowo skutecznie radziły sobie z wirusami.
      Naukowiec odkrył, że u wszystkich pacjentów występuje niedobór białka ISG15, pełniącego funkcję regulatora odporności. Towarzyszył mu charakterystyczny dla infekcji wirusowej stan zapalny – łagodny, ale przewlekły i obejmujący cały organizm. Analiza komórek układu odpornościowego wykazała, że pacjenci zetknęli się z wieloma wirusami, w tym grypy, odry, świnki czy ospy wietrznej. Zaskakujące było jednak to, że osoby z mutacją nigdy nie zgłaszały objawów typowych dla tych infekcji. 
      Wyniki badań skłoniły naukowców do postawienia pytania, czy mechanizm związany z ISG15 można wykorzystać do opracowania uniwersalnej terapii przeciwwirusowej. Taki środek mógłby w przyszłości stanowić ochronę przed kolejnymi epidemiami i pandemią.
      Przed tygodniem w Science Translational Medicine ukazał się artykuł An mRNA-based broad-spectrum antiviral inspired by ISG15 deficiency protects against viral infections in vitro and in vivo. Bogunovic i jego koledzy informują w nim o opracowaniu uniwersalnej eksperymentalnej terapii antywirusowej. Gdy stworzony przez siebie środek podawali w postaci kropli do nosa myszom i chomikom, powstrzymywał on replikowanie wirusów grypy oraz SARS-CoV-2 i łagodził objawy choroby. Te dwa wirusy zostały przetestowane in vivo. Natomiast żaden wirus badany in vitro nie poradził sobie z ochroną zapewnianą komórkom przez nowy środek.

      Nowa terapia naśladuje skutki niedoboru ISG15. Naukowcy nie wyłączają jednak genu ISG15, gdyż ma on związek z wytwarzaniem ponad 60 białek, a skupili się na 10 białkach odpowiedzialnych za ochronę antywirusową. Na obecnym etapie rozwoju konstrukcja ich środka przypomina szczepionki mRNA przeciwko COVID. W skład preparatu wchodzi 10 cząsteczek mRNA kodujących 10 białek. Zostały one zamknięte w lipidowej nanocząsteczce. Po podaniu komórki biorcy wytwarzają 10 białek chroniących organizm. Całość działa przez krótki czas, wywołuje znacznie mniejszy stan zapalny niż u osób z niedoborem ISG15, ale to wystarcza do zapobiegania chorobom wirusowym, zapewnia Bogunovic.
      Zdaniem naukowca, taka szczepionka może znakomicie przyczynić się do powstrzymania kolejnych pandemii. Można by ją podawać lekarzom, osobom w domach opieki i rodzinom chorych. W ten sposób osoby te byłyby chronione na wczesnym etapie rozwijającej się pandemii, bez względu na to, jaki wirus ją wywołuje. Uważamy, że zadziała to nawet jeśli czynnik chorobowy nie zostanie jeszcze zidentyfikowany, mów Bodunovic.
      Technologia wymaga jeszcze dopracowania, szczególnie droga podawania i dawka. Co prawda myszy i chomiki były chronione przed poważnym zachorowaniem, ale – zdaniem Bogunovica – ochrona nie była na tyle silna, by bezpiecznie mogły się one kontaktować z chorymi zwierzętami. Naukowcy muszą też określić, jak długo trwa ochrona. Obecnie szacują, że jest to 3-4 dni od podania środka.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z kilku amerykańskich uczelni opracowali niezwykły sposób szczepienia. Wykorzystują przy tym... nić dentystyczną. Przetestowali swój pomysł na myszach i okazało się, że to działa. Nić dostarcza szczepionkę do tkanki pomiędzy zębami a dziąsłami, a u tak zaszczepionych myszy doszło do zwiększenia produkcji przeciwciał na powierzchniach wyściełanych błoną śluzową, takich jak nos czy płuca.
      Powierzchnie pokryte błoną śluzową są bardzo ważne, gdyż to one są bramą do organizmu dla takich patogenów jak wirusy grypy czy koronawirusy. Gdy podajemy tradycyjną szczepionkę, przeciwciała są głównie wytwarzane we krwi, w błonach śluzowych pojawia się ich stosunkowo niewiele. Wiemy jednak, że jeśli szczepionkę poda się do błony śluzowej, przeciwciała pojawiają się w i niej, i we krwi. To daje organizmowi dodatkową linię obrony przed wniknięciem patogenu, mówi profesor Harvinder Singh Gill z North Carolina State University i Texas Tech University.
      Skąd jednak pomysł właśnie na nić dentystyczną jako metodę dostarczania szczepionki? Przyczyną jest nabłonek łączący. To specyficzny typ nabłonka, który znajduje się na styku dziąsła i zęba. To kluczowa struktura dla zdrowia przyzębia. W przeciwieństwie do innych rodzajów nabłonka, jego komórki są luźno połączone, co pozwala na migrację komórek odpornościowych, stanowiących obronę naszego organizmu w jamie ustnej. Nabłonek łączący jest łatwiej przenikalny niż inne rodzaje nabłonka i jednocześnie jest częścią błony śluzowej. To unikatowa struktura, którą można wykorzystać do stymulowania produkcji przeciwciał w błonach śluzowych organizmu, mówi Gill.
      Naukowcy nasączyli więc szczepionką niewoskowaną nić dentystyczną i użyli taką nić na myszach laboratoryjnych. Następnie sprawdzili wytwarzanie przeciwciał u myszy, u których szczepionkę podano przez nić dentystyczną, przez nos oraz umieszczając preparat pod językiem myszy. Okazało się, że podanie szczepionki za pomocą nici dentystycznej do nabłonka łączącego spowodowało znacznie większą produkcję przeciwciał niż obecny złoty standard szczepień doustnych, czyli umieszczenie środka pod językiem, mówi Rohan Ingrole z Texas Tech University. Zastosowanie nici chroniło też przed wirusem grypy równie dobrze, co podanie szczepionki przez nabłonek nosa, dodaje.
      Wyniki badań są bardzo obiecujące, gdyż większości szczepionek nie można podać przez nabłonek nosa. Nie wchłaniają się one dobrze. Ponadto podanie przez nos może potencjalnie prowadzić do przedostania się szczepionki do mózgu, co rodzi obawy o bezpieczeństwo. W przypadku podania przez nabłonek łączący, nie ma takiego ryzyka. Podczas eksperymentów wykorzystaliśmy jedną ze szczepionek, którą podaje się przez nos, by porównać efektywność obu dróg szczepienia, wyjaśnia Gill.
      Eksperymenty pokazały też, że trzy różne klasy szczepionek – białkowe, z wykorzystaniem nieaktywnych wirusów i mRNA – dają silną odpowiedź immunologiczną zarówno w krwi, jak i w błonach śluzowych. Ponadto, przynajmniej w modelu zwierzęcym, nie miało znaczenia, czy bezpośrednio po podaniu szczepionki za pomocą nici, zwierzę jadło lub piło.
      Nowa metoda szczepienia wygląda bardzo obiecująco, jednak nie jest doskonała. Nie sprawdzi się u niemowląt, które nie mają zębów. Otwarte pozostaje też pytanie o efektywność takiego szczepienia u ludzi z chorobami przyzębia czy infekcjami jamy ustnej.
      Badania opisano na łamach Nature Biomedical Engineering.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Zobaczcie, co wirus opryszczki typu I (HSV-1) robi z komórkami. Po lewej jądro komórkowe przed atakiem wirusa, po prawej – 8 godzin po infekcji. Wirusy są w pełni uzależnione od gospodarzy. Przejmują maszynerię komórek gospodarza, by się namnażać. Okazuje się, że HSV-1 w znaczącym stopniu przebudowuje też wnętrze komórki.
      Badacze z hiszpańskiego Narodowego Centrum Biotechnologii zarejestrowali, w jaki sposób wirus przeorganizowuje materiał genetyczny w komórce, zmieniając jego kształt tak, by zyskać najlepszy dostęp do genów, których potrzebuje do optymalnej reprodukcji. HSV-1 to oportunistyczny projektant wnętrz, którzy niezwykle precyzyjnie przebudowuje ludzki genom i wybiera, z którymi jego fragmentami wchodzi w interakcje. To nowatorski mechanizm manipulacji, o którym nie wiedzieliśmy, stwierdziła główna autorka najnowszych badań, doktor Esther González Almela.
      Już wcześniej wiedziano, że inne herpeswirusy ścieśniają i zmieniają kształt chromosomów gospodarza. Nie było jednak wiadomo, czy jest to działanie celowe, czy też skutek uboczny zakażenia komórki wirusem. Teraz naukowcy zdobyli pierwszy dowód, że HSV-1 celowo zmienia genom w komórce. Robi to zaledwie w ciągu kilku godzin. Jednak najbardziej obiecującym aspektem tych badań jest spostrzeżenie, że blokując pojedynczy enzym gospodarza – topoizomerazę typu I – można całkowicie zablokować zdolność HSV-1 to reorganizacji materiału genetycznego komórki i tym samym powstrzymać infekcję. Być może uda się w ten sposób kontrolować uciążliwego wirusa, którego nosicielami są niemal 4 miliardy ludzi.
      Proces przejmowania komórki przez wirusa rozpoczyna się w ciągu godziny od infekcji. Patogen przejmuje kontrolę nad polimerazą RNA II oraz topoizomerazą I i wykorzystuje je do syntezy własnych białek. Wirus tak intensywnie przejmuje kontrolę, że po około 3 godzinach polimeraza RNA II i inne białka przestają obsługiwać ludzkie geny, w komórce niemal całkowicie ustaje transkrypcja, a to prowadzi do fizycznych zmian w strukturze genomu. Występująca w jądrze komórkowym chromatyna ulega silnemu skondensowaniu i po 3 godzinach zajmuje jedynie 30% pierwotnej objętości. Ten bardzo brutalny atak zaskoczył naukowców. Zawsze sądziliśmy, że gęsta chromatyna blokuje aktywność genów. Tutaj widzimy mechanizm działający w drugą stronę – najpierw dochodzi do dezaktywacji genów, a potem to zagęszczenia chromatyny, stwierdzili naukowcy.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Centrum Biologii Czeskiej Akademii Nauk odkryli 40 nieznanych dotychczas wirusów występujących w wodzie pitnej, które infekują mikroorganizmy morskie. Pierwszy z nich, szczegółowo opisany Budvirus – którego nazwa pochodzi od Czeskich Budziejowic – należy do grupy gigantycznych wirusów (niektóre z nich są większe od bakterii) i atakuje jednokomórkowe glony, kryptomonady (kryptofity). Okazało się, że Budvirus odgrywa olbrzymią rolę w naturze, kontrolując zakwit glonów i utrzymując równowagę w środowisku wodnym.
      Wszystkie wspomniane wirusy zostały znalezione w zbiorniku Římov w pobliżu Czeskich Budziejowic. Jest on regularnie monitorowany od pięciu dekad, co czyni go jednym z najlepiej zbadanych zbiorników słodkowodnych w Europie.
      W jednej kropli słodkiej wody może znajdować się nawet milion bakterii i 10 milionów wirusów. Pomimo rozwoju nauki, wciąż nie znamy większość z tych mikroorganizmów. Jesteśmy w stanie stopniowo je poznawać dzięki technikom sekwencjonowania DNA. Wyodrębniamy cały materiał genetyczny znajdujący się w próbce wody, przeprowadzamy jego analizę i w ten sposób śledzimy organizmy obecne w wodzie. Tak zdobywamy informacje o nowych wirusach i bakteriach, wyjaśnia Rohit Ghai, dyrektor Laboratorium Ekologii i Ewolucji Mikroorganizmów w Centrum Biologii Czeskiej Akademii Nauk.
      Na ślad Budvirusa naukowcy wpadli wiosną, w czasie gwałtownego zakwitu glonów w wodzie. Wiedzieli, że dzięki drapieżnikom żywiącym się glonami, takim jak pierwotniaki czy wrotki, oraz zmniejszeniu się dostępności składników odżywczych, rozkwit wkrótce zostanie powstrzymany i ilość glonów się zmniejszy. Teraz udało się im potwierdzić, że Budvirus odgrywa olbrzymią rolę w powstrzymywaniu zakwitu glonów, a jego działalność jest szczególnie ważna wiosną. Budvirus jest pierwszym znanym nam wirusem, który infekuje kryptomonady z rodzaju Rhodomonas, jednego z najbardziej rozpowszechnionych glonów. Dlatego też możemy przypuszczać, że reprezentuje on grupę wirusów powszechną w zbiornikach słodkowodnych na całym świecie, stwierdziła Helena Henriques Vieira.
      Kapsyd Budvirusa ma kształt 20-ścianu o średnicy 200 nanometrów, jest więc 10-krotnie większy od kapsydu przeciętnego wirusa. Jego genom koduje ponad 400 białek, a funkcja połowy z nich nie jest obecnie znana.
      Ekosystemy słodkowodne są niezwykle dynamiczne, zachodzi tam wiele interakcji pomiędzy organizmami od bakterii i wirusów, przez pierwotniaki po ryby. Interakcje te mają olbrzymi wpływ na równowagę środowiska i jego odporność na ekstremalne zmiany. Ważne jest, byśmy dokładnie rozumieli rolę tych organizmów i ich wzajemne interakcje. Dzięki temu, gdy w wodzie będą zachodziły nieprzewidziane zmiany, będziemy wiedzieli, co się dzieje, dodaje Ghai.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Punktem wyjścia dla szacowania poziomu antropogenicznego ocieplenia jest zwykle rok 1850, kiedy na wystarczająco dużą skalę prowadzono wiarygodne pomiary temperatury. Jednak w roku 1850 rewolucja przemysłowa trwała od dawna, więc przyjmując ten rok jako podstawę dla pomiarów, trudno jest mówić o wpływie człowieka na temperatury na Ziemi od czasów preindustrialnych. Andrew Jarvis z Lancaster University i Piers Forster z University of Leeds, wykorzystali rdzenie lodowe z Antarktyki do opracowania nowej osi referencyjnej temperatur w czasach przedprzemysłowych.
      Uczeni przeanalizowali bąbelki powietrza zamknięte w rdzeniach lodowych i w ten sposób określili stężenie dwutlenku węgla w latach 13–1700. Następnie, zakładając liniową zależność pomiędzy koncentracją CO2 a temperaturami, obliczyli średnie temperatury panujące na Ziemi.
      Z pracy opublikowanej na łamach Nature Geoscience dowiadujemy się, że od okresu przed 1700 roku do roku 2023 ludzie podnieśli średnią temperaturę na planecie o 1,49 (±0,11) stopnia Celsjusza. Dodatkową zaletą wykorzystanej metody jest niezależna weryfikacja obecnych szacunków. Z badań Jarvisa i Forstera wynika, że od roku 1850 wzrost temperatury wyniósł 1,31 stopnia Celsjusza. Dokładnie zgadza się to z dotychczasowymi ustaleniami, ale badania z rdzeni lodowych są obarczone mniejszym marginesem błędu.
      Niektórzy eksperci uważają, że nowa metoda, chociaż sprawdza się teraz, może nie być przydatna w przyszłości. Nie wiemy bowiem, czy w nadchodzących dekadach liniowa zależność pomiędzy stężeniem dwutlenku węgla a temperaturą się utrzyma. Ich metoda bazuje na korelacji stężenia CO2 z antropogenicznym ociepleniem klimatu. Ta widoczna w przeszłości silna korelacja może być czystym przypadkiem i, w zależności od tego jak będą się układały proporcje CO2 i innych czynników w przyszłości, może się ona nie utrzymać, stwierdza Joeri Rogelj z Imperial College London.
      Richard Betts z Met Office chwali nową metodę, zauważa, że może dostarczać ona lepszych danych na temat przeszłości, ale nie widzi potrzeby zmiany punktu odniesienia dla badań nad ociepleniem klimatu.

      « powrót do artykułu
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...