Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Badania nad „neuronami głodu” pozwalają lepiej zrozumieć, dlaczego trudno jest utrzymać dietę

Rekomendowane odpowiedzi

Badania na myszach przeprowadzone w Beth Israel Deaconess Medical Center (BIDMC) rzucają nowe światło na złożone procesy zachodzące pomiędzy neuronami odpowiedzialnymi za uczucie głodu, a nauczenie i zachowanie. Badania takie mogą pomóc zrozumieć, co dzieje się w niektórych zaburzeniach odżywiania.

Doktor Bradford B. Lowell, który stoi na czele zespołu naukowego mówi, że dzięki nim mamy szansę odpowiedzieć na pytania o sposób wyboru żywności oraz jak głód wpływa na procesy nauczania powiązane ze zdobywaniem żywności. Dzięki dodatkowym danym możemy w końcu rzucić światło na podstawy otyłości czy anoreksji.

Uczeni z BIDMC przyjrzeli się neuronom stymulującym głód AGRP. To niewielka grupa neuronów znajdująca się w podwzgórzu, w których dochodzi do ekspresji białka AgRP. Neurony te są aktywowane, gdy pościmy i to właśnie ich działanie wywołuje uczucie głodu. Jest to uczucie nieprzyjemne, które ma nas skłonić do poszukiwania i konsumpcji żywności. Gdy jemy, neurony AgRP powracają do stanu podstawowego. Dzieje się to w trzech różnych etapach. Najszybszy z nich związany jest z odbieraną przez zmysły obecnością pożywienia, wolniejsza i dłużej trwająca reakcja to skutek obecności składników odżywczych w jelitach, a jeszcze wolniejsza i bardziej długotrwała związana jest z odzyskaniem równowagi energetycznej, stwierdzają naukowcy. Jednak dotychczas nie rozumiemy dobrze całego mechanizmu działania tych neuronów.

Zespół z BIDMC prowadził swoje badania na znanym modelu mysim, w którym można włączać i wyłączać neurony głodu. Jakiś czas temu my i inni odkryliśmy, że post włącza te neurony, wywołując uczucie głodu oraz że gdy się je włączy u najedzonej myszy, która normalnie by nie jadła, zaczyna ona jeść tak, jakby nic nie miała w pysku od wielu dni, stwierdza główna autorka najnowszych badań, Janet Berrios. To obecność jedzenia i wskazówki na jego obecność w organizmie powodują wyłączenie tych neuronów i zniknięcie nieprzyjemnego uczucia głodu. Jeśli jednak w krótkim czasie znowu czegoś nie zjemy, neurony te ponownie się aktywują.

Podczas najnowszych badań uczeni nauczyli zmodyfikowaną genetycznie mysz, by kojarzyła obecność światła z dostępem do żywności. Następnie obserwowano, w jaki sposób różna długość postu oraz obecność pożywienia wpływają na neurony. Tak jak się spodziewano, post aktywował neurony AGRP, a sygnały o obecności pożywienia je dezaktywowały. Sygnały te były przekazywane za pomocą sieci innych neuronów w mózgu. Gdy jednak naukowcy zablokowali tę sieć, okazało się, że myszy miały problemy z nauczeniem się zdobywania żywności. Zakłócenie pracy tej sieci zaburzało dezaktywację neuronów AGRP i bardzo negatywnie wpływało na przekazywanie sygnałów o pożywieniu. Co interesujące, dotyczyło to wyłącznie sygnałów dotyczących żywności. Sygnały dotyczące wody nie zostały zaburzone.

Autorzy badań wysunęli na tej podstawie hipotezę, że odbieranie sygnałów o obecności pożywienia i związana z tym redukcja nieprzyjemnego uczucia głodu, są potężnym impulsem zachęcającym do uczenia się. Nasz organizm ciągle się uczy, że w reakcji na nieprzyjemne uczucie głodu należy poszukać pożywienia, a jego spożycie nagradzane jest likwidacją nieprzyjemnego uczucia. To zaś może wyjaśniać, dlaczego pozostawanie na diecie jest tak trudne. Osoby na diecie mają ciągle do czynienia z nieprzyjemnym uczuciem. Innymi słowy, wydaje się, że jemy i pijemy, gdyż nauczyliśmy się, że zmniejsza to aktywność tych neuronów, a co za tym idzie, zmniejsza nieprzyjemne uczucie.

Naukowcy uważają, że w podobny sposób działa mechanizm zaspokajania pragnienia, jednak jest on zarządzany przez inną grupę neuronów.


« powrót do artykułu

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Z pewnością znacie to uczucie, gdy po obfitym posiłku czujecie się najedzeni i nachodzi Was ochota na coś słodkiego. Naukowcy z Instytutu Badań nad Metabolizmem im. Maxa Plancka w Kolonii odkryli, że tajemnica tego zjawiska tkwi w mózgu. Okazało się bowiem, że te same komórki nerwowe, które informują nas, że już jesteśmy najedzeni, są też odpowiedzialne za nasze późniejsze pożądanie słodkości.
      I u myszy, i u ludzi chęć zjedzenia czegoś słodkiego jest aktywowane przez uwolnienie peptydu opioidowego o nazwie beta-endorfina. Zablokowanie jej szlaku sygnałowego może być przydatne w leczeniu otyłości.
      Uczeni z Kolonii, chcąc sprawdzić, dlaczego po obfitym posiłku chcemy zjeść coś słodkiego, badali reakcję myszy na cukier. Odkryli, że najedzone myszy wciąż jadły desery. Badania ich mózgów wykazały, że odpowiedzialne za to są niektóre neurony POMC, które aktywowały się natychmiast, gdy myszy zyskiwały dostęp do cukru. Gdy myszy były najedzone i jadły cukier neurony POMC uwalniały molekuły sygnałowe, które nie tylko informowały o sytości, ale stymulowały też beta-endorfinę. Ta z kolei działała na komórki nerwowe z receptorami opioidowymi, uruchamiając poczucie nagrody, co powodowało, że myszy jadły cukier nawet, gdy były już przejedzone. Szlak opioidowy był aktywowany tylko wówczas, gdy zwierzęta zjadały dodatkowy cukier, ale nie wtedy, gdy zjadały zwykłe pożywienie lub tłuszcz. Gdy naukowcy zablokowali ten szlak, myszy nie chciały jeść dodatkowego cukru. Zjawisko takie miało miejsce tylko  u najedzonych myszy. Gdy zwierzęta były głodne zablokowanie beta-endorfiny nie powodowało, że nie chciały jeść.
      Co ciekawe, mechanizm ten uruchamiał się gdy tylko myszy wyczuły cukier, nawet gdy jeszcze nie zaczynały go jeść. Co więcej, opiat był uwalniany także w mózgu myszy, które nigdy wcześniej nie miały z cukrem do czynienia. A gdy tylko pierwsza porcja cukru trafiła do pyska myszy, beta-endorfina trafiała do neuronów POMC, wzmacniając zapotrzebowanie na cukier.
      Autorzy badań postanowili sprawdzić, czy taki sam mechanizm działa u ludzi. Badanym podawali roztwór cukru przez rurkę, jednocześnie skanując ich mózgi. W ten sposób stwierdzili, że doszło do zwiększonej aktywności w tym samym regionie mózgu, co u myszy. To region, który zawiera wiele receptorów opioidowych położonych blisko neuronów informujących o najedzeniu się. Z ewolucyjnego punktu widzenia, ma to sens. Cukier rzadko występuje w naturze, ale błyskawicznie dostarcza energię. Mózg jest więc zaprogramowany tak, by korzystać z cukru, gdy tylko to możliwe, mówi kierujący badaniami Henning Fenselau.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Jednym z aspektów ludzkiej kultury jest rozwinięta sztuka kulinarna. Wkładamy wiele wysiłku w przygotowanie i doprawienie żywności. Teraz naukowcy z Uniwersytetu Medycyny Weterynaryjnej w Wiedniu zaobserwowali, że kakadu białookie manipulują pożywieniem, by nadać mu dodatkowy smak i teksturę.
      Zaczęło się od trzech ptaków – Pipina, Mukiego i Kiwi – które mieszkają w dużej wolierze. Uczeni zauważyli, że ptaki, przed zjedzeniem sucharów, maczały je w wodzie. Zauważyliśmy to zachowanie i zaczęliśmy się zastanawiać, dlaczego kakadu tak się zachowują. Innowacje dotyczące pożywienia są uważane za przejaw inteligencji, więc chcieliśmy sprawdzić, czy odnosi się to do naszych ptaków, mówi doktorant Jeroen Zewald, który kierował badaniami.
      Naukowcy wysunęli kilka hipotez. Uznali, że ptaki mogą albo myć pożywienie, albo nasączać je wodą, albo zmieniać jego smak, albo używać go jako gąbki, by dostarczać wodę pisklętom. Dzięki szczegółowym obserwacjom przekonali się, że kakadu wsadzają suchary do wody na 20 sekund, czasem obracając je przed zjedzeniem. Postępowały tak tylko z suchym pożywieniem. Woda była czysta, nie nadawała smaku, a ptaki nie miały wówczas młodych. Naukowcy doszli więc do wniosku, że ptakom chodzi o zmianę tekstury pożywienia. Podobnie postępują ludzie, którzy na przykład zanurzają biszkopty w porannej herbacie czy cantucci w winie.
      To jednak nie koniec niespodzianek. Ku naszemu wielkiemu zdziwieniu zauważyliśmy, że kakadu zanurzają makaron w sojowym jogurcie jagodowym. Prawdopodobnie po to, by go doprawić. Całkiem jak ludzie zanurzający frytki w keczupie, stwierdza Zewald. Naukowcy dostarczyli więc ptakom sojowy jogurt pozbawiony smaku. I okazało się, że ptaki bardzo rzadko maczają w nim makaron. Wszystko wskazuje więc na to, że chodzi o dodatkowy smak.
      Naukowcy podkreślają, że ich kakadu mają dostęp do jogurtu sojowego, który mogą spożywać. Jogurt z mleka jest dla ptaków szkodliwy.
      Dotychczas przyprawianie żywności zauważono jedynie w latach 60. XX wieku u makaków japońskich, które zanurzały ziemniaki w słonej wodzie. Nie weryfikowano jednak eksperymentalnie tego zachowania.
      Nie wszystkie ptaki w grupie zanurzały makaron w jogurcie. To prawdopodobnie oznacza, że jest to nowy wynalazek, a nie część ich naturalnego zachowania, mówi uczony. Co interesujące, zauważono też różnice pomiędzy maczaniem suchego pokarmu w wodzie, a zanurzaniem makaronu w jogurcie. O ile suchy pokarm był ostrożnie wkładany do wody, to makaron był bardzo energicznie przeciągany i obtaczany w jogurcie. Co więcej ptaki zjadały fragment makaronu unurzany w jogurcie i ponownie zanurzały ten fragment, na którym jogurtu nie było.
      O tym, że to zachowanie nowe, może świadczyć fakt, że nie zaobserwowano go dotychczas ich środowisku naturalnym, w Indonezji. Te kakadu znane są z innowacyjnego podejścia do używania narzędzi w naturze. Potrafią na przykład zaostrzyć patyk, by dostać się do owoców o twardej skorupce. Używanie narzędzi i przyprawianie pożywienia pokazuje, jak są elastyczne, inteligentne i ciekawskie, dodaje profesor Alice Auersperg. Mam nadzieję, że ludzie zaczną brać pod uwagę ich inteligencję, zamiast trzymać je w domu i traktować jak domowe zwierzęta. To energiczne ptaki, które potrzebują wielu godzin aktywności fizycznej i bogatego otoczenia, dodaje uczona.
      Kakadu białookie znacząco zwiększają naszą wiedzę o inteligencji zwierząt. Uczeni z Austrii zwykle stawiają przed nimi problem i obserwują, jak ptaki dochodzą do jego rozwiązania. Tym razem kakadu rozwiązały problem, którego ludzie przed nimi nie stawiali. Najwyraźniej pożywienie nie bardzo im smakowało i postanowiły temu zaradzić. To pokazuje, że ludzie nie są jedynymi zwierzętami, które mają własne preferencje kulinarne, stwierdza Zewald.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Otyłość wiąże się z większym ryzykiem cukrzycy, nadciśnienia czy miażdżycy. Jednak nie wszyscy otyli cierpią na te choroby. Około 25% otyłych jest zdrowych. Naukowcy nie od dzisiaj próbują się dowiedzieć, dlaczego tak się dzieje. Badacze z Federalnego Instytutu Technologii w Zurichu oraz Uniwersyteckiego Szpitala Klinicznego w Lipsku przeprowadzili kompleksowe badania, które dostarczają niezbędnych informacji potrzebnych do rozróżnienia otyłych zdrowych i chorych.
      Uczeni skupili się przede wszystkim na stworzeniu szczegółowego atlasu ciała zdrowych i chorych otyłych, uwzględniają w tym rozkład tkanki tłuszczowej oraz aktywność genów w jej komórkach. Nasze badania mogą zostać wykorzystane do szukania markerów komórkowych, które dostarczą informacji na temat ryzyka rozwoju chorób metabolicznych, mówi jeden ze współautorów badań, Adhideb Ghosh.
      Uczeni wykorzystali zbiór tkanek pobranych podczas biopsji osób otyłych. Tkanki, przechowywane w Leipzig Obesity Biobank, zostały pobrane przez naukowców z Uniwersytetu w Lipsku od pacjentów, którzy poddani byli planowanym zabiegom informacyjnym. Wraz z tkankami w banku przechowywane są szczegółowe informacje na temat stanu zdrowia dawców. Jako, że biobank gromadzi wyłącznie tkanki osób otyłych – zarówno zdrowych, jak i z chorobami metabolicznymi – można było wykonać odpowiednie porównania.
      Na próbkach 70 osób uczeni zbadali aktywność genów w komórkach dwóch rodzajów tkanki tłuszczowej – podskórnej i trzewnej. Panuje przekonanie, że głównym problemem jest tkanka trzewna, otaczająca organy wewnętrzne. Ta podskórna stanowi mniejszy problem.
      Bardzo ważnym elementem badań było sprawdzenie różnych komórek wchodzących w skład tkanki tłuszczowej. Nie tylko komórek tłuszczowych (adipocytów), ale też innych rodzajów komórek wchodzących w skład tej tkanki, takich jak komórki układu odpornościowego, komórki tworzące naczynia krwionośne czy niedojrzałe prekursorowe komórki adipocytów. W tkance trzewnej występują też komórki międzybłonka wyściełającego jamy ciała.
      Uczeni z Lipska i Zurychu wykazali, że u osób z chorobami metabolicznymi mają miejsce znaczące zmiany funkcjonowania komórek tłuszczowej tkanki trzewnej. Zmiana ta dotyczy niemal każdego rodzaju komórek w tej tkance. Okazało się na przykład, że u chorych osób adipocyty tkanki trzewnej nie są w stanie spalać efektywnie tłuszczu i w związku z tym wytwarzają więcej molekuł sygnałowych układu immunologicznego. Substancje te uruchamiają odpowiedź immunologiczną tkance trzewnej otyłych ludzi. Możliwe, to właśnie powoduje rozwój chorób metabolicznych, mówi Isabel Reinisch.
      Badacze zauważyli też wyraźną różnice w liczbie i funkcjonowaniu komórek międzybłonka. U zdrowych otyłych komórki te stanowiły większy odsetek tkanki tłuszczowej i większą elastyczność funkcjonalną. Przede wszystkim mogły niejako przełączać się w tryb komórek macierzystych i zmieniać się w inne typy komórek, jak na przykład komórki adipocytów. To było zaskakujące. Zdolność w pełni zróżnicowanych komórek do zmiany w komórki macierzyste jest kojarzona przede wszystkim z nowotworami. Sądzimy, że taka elastyczność komórek międzybłonka, znajdujących się na krawędziach tkanki tłuszczowej, ułatwia bezproblemowy rozrost tkanki, mówi Reinisch.
      Badacze zauważyli też, że istnieją różnice w komórkach tkanek kobiet i mężczyzn. Pewien rodzaj komórek progenitorowych znaleziono tylko w trzewnej tkance tłuszczowej kobiet. Ich obecność może wyjaśniać różnice w rozwoju chorób metabolicznych u otyłych kobiet i mężczyzn.
      Naukowcy nie wiedzą, czy zaobserwowana zmiana aktywności genów w komórkach tkanki tłuszczowej osób chorych jest przyczyną czy skutkiem chorób metaboliczych. Uzyskane przez nich wyniki mogą być punktem wyjścia do zbadania tych kwestii.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Od dziesięcioleci BMI jest używane do oceny prawidłowej masy ciała. Teraz międzynarodowa komisja, uznawana przez 75 organizacji medycznych na świecie, proponuje to zmienić, twierdząc, że BMI samo w sobie nie jest wiarygodnym narzędziem. Oparte na BMI pomiary mogą zarówno niedoszacowywać, jak i przeszacowywać, poziom otłuszczenia organizmu i tym samym dostarczać nieadekwatnych informacji na temat stanu zdrowia jednostki, stwierdza komisja na łamach The Lancet. Diabetes & Endocrinology.
      Autorzy raportu proponują nowe podejście do diagnozowania otyłości. Miałoby ono polegać na pomiarze tkanki tłuszczowej, uwzględnieniu BMI oraz przyjrzeniu się ewentualnym negatywnym skutkom posiadania zbyt obfitej tkanki tłuszczowej. Eksperci proponują wprowadzenie dwóch kategorii otyłości: kliniczną i przedkliniczną. Otyłość jako taką rozumieją jako nadmiar tkanki tłuszczowej. Definiujemy otyłość kliniczną jako chroniczną chorobę układową, charakteryzującą się zmianami w funkcjonowaniu tkanek, organów, osoby lub kombinacji tych składników, które to zmiany są spowodowane nadmierną tkanką tłuszczową. Kliniczna otyłość może prowadzić do poważnego uszkodzenia organów, powodując komplikacje zmieniające sposób funkcjonowania i potencjalnie zagrażające życiu. Definiujemy otyłość przedkliniczną jako stan nadmiaru tkanki tłuszczowej, z zachowaną prawidłową funkcją pozostałych tkanek i organów oraz z różnym – generalnie zwiększonym – ryzykiem rozwoju otyłości klinicznej i innych chorób niezakaźnych (np. cukrzycy typu 2., różnych typów nowotworów, chorób układu krążenia). Chociaż ryzyko zgonu i chorób związanych z otyłością może rosnąć wraz ze wzrostem tkanki tłuszczowej, postanowiliśmy rozróżnić otyłość przedkliniczną i kliniczną (czyli zdrowie i chorobę) z powodów medycznych oraz polityki zdrowotnej. Rekomendujemy, by wskaźnik BMI był używany jedynie jako zastępcza miara ryzyka na poziomie populacji, na potrzeby badań epidemiologicznych i badań przesiewowych, a nie jako indywidualny wskaźnik stanu zdrowia, czytamy na łamach The Lancet.

      Członkowie komisji stwierdzają też, że diagnostykę otyłości należy prowadzić według jednej z następujących metod:
      - nadmiar tkanki tłuszczowej – wynikający z BMI – powinien zostać potwierdzony albo poprzez bezpośrednie jej pomiary, albo też przez co najmniej jeden pomiar antropometryczny (np. obwód talii, stosunek obwodu talii do obwodu bioder czy stosunek obwodu talii do wzrostu);
      - można przeprowadzić dwa pomiary antropometryczne, bez potrzeby obliczania BMI;
      - poprzez bezpośrednio pomiar tkanki tłuszczowej;
      - jedynie u osób z bardzo wysokim BMI, przekraczającym 40 kg/m2, można przyjąć, że nadmiar tkanki tłuszczowej ma miejsce i dodatkowe potwierdzenie nie jest potrzebne.
      Uczeni uważają też, że osoby, u których wspomniane pomiary wykazały otyłość, powinny zostać zbadane pod kątem występowania otyłości klinicznej.

      Diagnoza otyłości klinicznej powinna opierać się na spełnieniu co najmniej jednego z dwóch podstawowych kryteriów: zdobyciu dowodów na pogorszenie funkcjonowania tkanki lub organu w wyniku otyłości lub też stwierdzeniu znacznego, skorygowanego o wiek osoby badanej, zmniejszenia codziennej aktywności, które to zmniejszenie jest odzwierciedleniem wpływu otyłość na mobilność oraz zmianę wskutek otyłości innych podstawowych czynności, jak kąpanie się, ubieranie, zachowanie czystości i jedzenie – stwierdzają autorzy.
      Dlaczego jednak eksperci nie wierzą w BMI? Komisja wskazuje, że BMI nie jest bezpośrednim pomiarem tkanki tłuszczowej i nie bierze pod uwagę jej rozkładu w organizmie. Na przykład osoby z prawidłowym BMI mogą mieć nadmiar tkanki tłuszczowej wokół pasa lub organów wewnętrznych, co zagraża ich zdrowiu. Jednak polegając na samym BMI ani oni, ani ich lekarz, nie zauważą nadchodzących problemów.
      Podejście komisji wynika z faktu, że otyłość jest bardzo zniuansowana i ma różny wpływ na różnych ludzi. Pozwala ono na wdrożenie spersonalizowanej opieki medycznej zarówno w przypadku osób z otyłością kliniczną, jak i przedkliniczną. To pozwoli na racjonalne ulokowanie zasobów systemów opieki zdrowotnej i uczciwe oraz uzasadnione naukowo nadanie priorytetów interwencjom medycznym, stwierdzają autorzy.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Analizy przeprowadzone za pomocą algorytmów sztucznej inteligencji wskazują, że metabolity diety są głównym winowajcą rozwoju nowotworów jelita grubego u dorosłych poniżej 60. roku życia. Szczególnie silny wpływ mają metabolity czerwonego mięsa i mięsa przetworzonego. Uzyskane wyniki są o tyle istotne, że od dłuższego czasu notuje się wzrost liczby nowotworów u młodszych osób, a badania na obecność metabolitów są znacznie łatwiejsze i tańsze niż badania kolonoskopowe. Okazuje się więc, że ważnym czynnikiem zmniejszającym ryzyko nowotworów jelita grubego może być zmiana diety.
      U osób poniżej 60. roku życia byłoby niepraktycznym stosowanie metod, które proponujemy osobom starszym. Łatwiejsze od tego typu badań przesiewowych jest wykonanie prostego testu z krwi, który zmierzy biomarkery metabolitów. Wówczas osoby narażone na największe ryzyko można będzie skierować na dokładniejsze badania, mówi jeden z autorów badań, onkolog układu pokarmowego Suneel Kamath.
      Uczeni z Center for Young-Onset Colorectal Cancer w Cleveland Clinic prowadzą wielkoskalowe analizy danych dwóch grup pacjentów. Jednej, leczonej z powodu nowotworu jelita grubego, który wystąpił u nich w wieku młodszym niż średnia dla tej choroby, oraz grupy, u której nowotwór zdiagnozowano w wieku typowym dla jego występowania. Badacze już wcześniej zidentyfikowali różnice w metabolitach pomiędzy obiema grupami, a inna grupa naukowa zauważyła, że u obu grup występują też różnice w mikrobiomie jelit. Wiemy jednak, że na ryzyko wystąpienia nowotworów wpływa wiele czynników, dlatego też bardzo trudno jest określić, które z nich mogą odgrywać najważniejszą rolę i pod tym kątem zaplanować kolejne badania. jakby tego było mało, bakterie mikrobiomu spożywają nasze metabolity i wytwarzają własne, co dodatkowo zaciemnia obraz.
      Doktor Naseer Sangwan, dyrektor Microbial Sequencing & Analytics Resource Core, który był jednym z kierowników grupy badawczej, zaprzągł do pracy algorytm sztucznej inteligencji. Jego zadaniem było przeanalizowanie danych z dotychczas prowadzonych badań i określenie, które czynniki stwarzają największe ryzyko, zatem na badaniu których należy się skupić.
      Okazało się, ku zaskoczeniu badaczy, że głównym czynnikiem z powodu którego w jednej grupie nowotwór jelita grubego pojawia się szybciej niż średnia, była dieta. Badacze coraz intensywniej badają mikrobiom. Tymczasem z naszych badań wynika, że chodzi o dietę. Już wcześniej wiedzieliśmy, że metabolity odgrywają główną rolę, teraz więc możemy prowadzić badania w odpowiednim kierunku, mówi Sangwan. Fakt, że winowajcą jest dieta ma tę zaletę, że badania metabolitów z krwi są znacznie łatwiejsze niż analiza DNA mikroorganizmów występujących w jelitach. Ponadto bardzo trudno jest zmienić mikrobiom. Co prawda zmiana diety również nie zawsze jest łatwa, ale jest znacznie łatwiejszym rozwiązaniem jeśli chcemy zapobiec nowotworowi, wyjaśnia doktor Kamath.
      U osób, które w młodszym wieku zachorowały na raka jelita grubego, zaobserwowano większe stężenie metabolitów związanych z przetwarzaniem argininy oraz cyklem mocznikowym, niż u pacjentów, u których choroba wystąpiła później. Te różnice są prawdopodobnie powiązane z długotrwałą konsumpcją czerwonego mięsa oraz mięsa przetworzonego. Naukowcy, by sprawdzić swoje przypuszczenia, prowadzą obecnie analizy dotyczące zachorowań na terenie całego kraju. Jeśli potwierdzą, że metabolity argininy i cyklu mocznikowego – i co za tym idzie nadmierne spożycie czerwonego mięsa i mięsa przetworzonego – odpowiadają za wczesne ryzyko rozwoju raka jelita grubego, rozpoczną badania nad dietami i dostępnymi już lekami, za pomocą których będzie można regulować wspomniane metabolity.

      « powrót do artykułu
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...