Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Profesor Guzik współautorem odkrycia 179 genów odpowiedzialnych za nadciśnienie
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Medycyna
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Niskocukrowa dieta matki w czasie ciąży oraz dziecka przez dwa lata po urodzeniu, znacząco zmniejsza ryzyko rozwoju cukrzycy i nadciśnienia u dorosłego człowieka. Naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Berkeley, Uniwersytetu Południowej Kalifornii (USC) w Los Angeles i kanadyjskiego McGill University w Montrealu zauważyli, że dzieci, które przez pierwszych 1000 dni od poczęcia spożywały niewiele cukru, miały o 35% mniejsze ryzyko rozwoju cukrzycy typu II i o 20% mniejsze ryzyko rozwoju nadciśnienia w dorosłym życiu.
Już ograniczenie ekspozycji na cukier przed urodzeniem wiązało się z obniżeniem ryzyka wystąpienia tych chorób, a ograniczenie cukru po urodzeniu dodatkowo zwiększa uzyskane korzyści. Naukowcy wykorzystali w swoich badaniach niezamierzony naturalny eksperyment, jakim była II wojna światowa. Sprawdzili, jak ówczesna polityka racjonowania cukru wpłynęła długoterminowo na zdrowie obywateli.
W Wielkiej Brytanii racjonowanie cukru rozpoczęto w 1942 roku, a zakończono je dopiero we wrześniu 1953 roku. Naukowcy wykorzystali bazę danych U.K. Biobank. Znajdują się w niej dane genetyczne, medyczne, informacje dotyczące stylu życia i innych czynników ryzyka olbrzymiej liczby obywateli. Dzięki niej mogli porównać zdrowie dorosłych mieszkańców Wielkiej Brytanii z czasów przed ograniczenia sprzedaży cukru i po niej.
Badania długoterminowych skutków spożywania cukru dodawanego do żywności jest trudne. Ciężko jest bowiem znaleźć takie sytuacje, gdy duże grupy społeczeństwa na początkowych etapach życia mają do czynienia z różnymi składnikami odżywczymi, a potem śledzić tych losy tych ludzi przez kolejnych 50 czy 60 lat, mówi główna autorka badań, Tadeja Gracner z USC.
Gdy cukier był racjonowany, średnie spożycie na głowę wynosiło 40 gramów dziennie. Po zakończeniu ograniczeń zwiększyło się ono do około 80 gramów dziennie. Co ważne dla badań, racjonowanie żywności w czasie wojny nie wiązało się z ekstremalnymi ograniczeniami składników odżywczych. W tym czasie dieta przeciętnego mieszkańca Wielkiej Brytanii była mniej więcej zgodna z obecnymi zaleceniami WHO czy amerykańskiego Departamentu Rolnictwa, które radzą, by dzieci do 2. roku życia nie spożywały w ogóle dodatkowego cukru, a spożycie u dorosłych nie przekraczało 50 gramów (12 łyżeczek) dziennie.
Natychmiastowy olbrzymi wzrost spożycia cukru po zniesieniu restrykcji, który nie wiązał się ze wzrostem spożycia innych rodzajów żywności, stał się więc interesującym przypadkiem naturalnego eksperymentu. Ludzie zostali wystawieni na ekspozycję różnych ilości cukru na samym początku życia, w zależności od tego, czy zostali poczęci bądź urodzili się przed czy po wrześniu 1953 roku. To pozwoliło na porównanie tych, którzy zostali poczęci lub urodzili się w czasach, gdy cukier racjonowano, z tymi, z czasów po zniesieniu ograniczeń.
Naukowcy porównali więc tak wyodrębnione dwie grupy osób i stwierdzili, że ci, którzy przez 1000 dni od poczęcia spożywali mniej cukru, byli narażeni na mniejsze ryzyko cukrzycy i nadciśnienia. Jednak to nie wszystko. W grupie tej, jeśli już ktoś zapadł an cukrzycę, to pojawiała się ona cztery lata później, a w przypadku nadciśnienia było to dwa lata później, niż chorowały osoby spożywające więcej cukru w ciągu pierwszych 1000 dni życia. Co ważne, już mniejsze spożycie cukru w łonie matki zapewniało korzyści zdrowotne kilkadziesiąt lat później. Wyniki badań pokazują, jak ważne jest znaczące zmniejszenia spożycia cukru przez kobietę w ciąży, gdyż ograniczenie cukru dziecku po urodzeniu jest o tyle trudne, że cukier dodawany jest bardzo wielu produktów spożywczych, a dzieci są bez przerwy bombardowane reklamami słodyczy.
Średnie miesięczne koszty ekonomiczne cukrzycy w USA wynoszą 1000 USD na osobę. Ponadto cukrzyca skraca oczekiwany czas życia, a im wcześniej się pojawi, tym większa jest utrata lat życia. Wynosi ona 3-4 lata na każdą dekadę, zatem osoba, która zapadła na cukrzycę w wieku 30 lat może żyć o 6–8 lat krócej, niż osoba, u której choroba pojawiła się w wieku 50 lat.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Rozmawianie przez telefon komórkowy przez 30 lub więcej minut w tygodniu jest powiązane ze znacznym wzrostem ryzyka nadciśnienia, poinformowali chińscy naukowcy na łamach European Heart Journal – Digital Journal. Decydująca dla zdrowia serca jest liczba minut spędzona na rozmowie. Im więcej minut rozmawiamy, tym większe ryzyko. Liczba lat użytkowania telefonu czy też używanie zestawów głośnomówiących nie miały wpływu na ryzyko rozwoju nadciśnienia. Konieczne są dalsze badania, by potwierdzić uzyskane przez nas wyniki, mówi profesor Xianhui Quin z Południowego Uniwersytetu Medycznego w Kantonie.
Nadciśnienie to jeden z najważniejszych czynników rozwoju chorób układu krążenia i zgonów na całym świecie. Cierpi nań około 1/5 ludzkości, co pokazuje, jak ważne są badania w kierunku zidentyfikowania przyczyn nadciśnienia.
Telefony komórkowe są najbardziej chyba rozpowszechnionym gadżetem elektronicznym na Ziemi. Powstaje zatem pytanie o bezpieczeństwo ich użytkowania, szczególnie przez osoby korzystające z nich bardzo intensywnie. Niektóre badania prowadzone na hodowlach komórkowych sugerują, że długoterminowa ekspozycja na fale elektromagnetyczne emitowane przez telefony komórkowe prowadzi do stresu oksydacyjnego, stanu zapalnego czy uszkodzenia DNA. Chińscy uczeni zaczęli zastanawiać się, czy w ten sposób telefony mogą przyczyniać się do rozwoju nadciśnienia. Już wcześniej przeprowadzone badania wykazały, że 35-minutowa ekspozycja prawej półkuli mózgu na pole elektromagnetyczne emitowane przez telefon komórkowy prowadzi do wzrostu ciśnienia spoczynkowego o 5–10 mmHg. Jednak były to badanie prowadzone na małej próbce 10 osób, a jego głównym celem było sprawdzenie krótkoterminowego wpływu telefonów na ciśnienie.
Chińczycy przeanalizowali dane z UK Biobank dotyczące 212 046 osób w wieku 37–73 lat. W momencie rejestracji w bazie danych żadna z tych osób nie miała zdiagnozowanego nadciśnienia. Za użytkowników telefonów komórkowych uznano osoby, które co najmniej raz w tygodniu przez nie rozmawiały. Losy badanych śledzono średnio przez 12 lat. Po tym czasie nadciśnienie zdiagnozowano u 13 984 osób. Gdy następnie sprawdzono częstotliwość użytkowania telefonów przez te osoby, okazało się, że rozmowa przez telefon przez 30 lub więcej minut w tygodniu była powiązana z o 12% wyższym ryzykiem rozwoju nadciśnienia, niż u badanych, którzy rozmawiali krócej niż 30 minut.
W swoich badaniach naukowcy uwzględnili takie czynniki jak płeć, wiek, BMI, rasę, rodzinną historię nadciśnienia, poziom wykształcenia, palenie papierosów, poziom lipidów i glukozy we krwi, używane leki i szereg innych czynników.
Z badań dowiadujemy się, że – generalnie rzecz biorąc – użytkownicy telefonów komórkowych narażeni są na o 7% wyższe ryzyko rozwoju nadciśnienia w porównaniu do osób, które telefonów nie używają, a ci, którzy rozmawiają przez co najmniej 30 minut w tygodniu, rozwijają nadciśnienie o 12% częściej, niż ci, którzy rozmawiają krócej. Ryzyko rośnie wraz z czasem spędzanym na rozmowie. Na przykład jeśli rozmawiamy przez 1–3 godzin w tygodniu, to jest ono wyższe o 13%, przy rozmowach trwających 4–6 godzin wzrasta o 16%, a jeśli rozmawiamy więcej niż 6 godzin tygodniowo, to ryzyko rozwoju nadciśnienia jest o 25% większe, niż przy rozmowach trwających krócej niż 30 minut w tygodniu.
Na poziom ryzyka wpływa też profil genetyczny. Osoby, które mają genetyczne predyspozycje do rozwoju nadciśnienia i rozmawiają przez telefon ponad 30 minut w tygodniu narażają się na o 33% wyższe ryzyko niż ci, którzy nie mają predyspozycji genetycznych i rozmawiają krócej niż 30 minut tygodniowo.
Nasze badania sugerują, że rozmawianie przez telefon komórkowy nie zwiększa ryzyka rozwoju nadciśnienia, o ile rozmawiamy krócej niż przez 30 minut w tygodniu, mówi profesor Qin.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Od dawna wiadomo, że nadciśnienie i cukrzyca są ze sobą powiązane. W końcu odkryliśmy przyczynę tego związku, a odkrycie to może doprowadzić do opracowania nowych strategii leczenia, mówi profesor Julian Paton z University of Auckland. Nowozelandczycy, we współpracy z naukowcami z Uniwersytetu w Bristolu odkryli, że tym, co łączy nadciśnienie z cukrzycą jest glukagonopodobny peptyd 1 (GLP-1).
Dotychczas wiedzieliśmy, że GLP-1 jest uwalniany w jelitach po posiłku i stymuluje wydzielanie insuliny w trzustce. Teraz okazało się, że GLP-1 stymuluje również kłębek szyjny. Naukowcy wykorzystali szczury z nadciśnieniem i bez nadciśnienia oraz sekwencjonowanie RNA do sprawdzenia, w jaki sposób dochodzi do stymulacji kłębka przez GLP-1. Okazało się, że u zwierząt z nadciśnieniem receptor GLP-1 jest mniej wrażliwy.
Kłębek szyjny to miejsce, w którym GLP-1 wpływa zarówno na poziom cukru we krwi, jak i na ciśnienie. Całość jest koordynowana przez układ nerwowy, który otrzymuje instrukcje z kłębka szyjnego, wyjaśnia Paton.
Profesor Rod Jackson, znany specjalista epidemiologii chorób przewlekłych, dodaje: Wiemy, że u osób z wysokim poziomem cukru bardzo trudno jest kontrolować nadciśnienie. Dlatego też to istotne odkrycie, gdyż wskazuje ono, że podając GLP-1 możemy potencjalnie jednocześnie obniżyć poziom cukru i ciśnienie u pacjentów.
Leki biorące na cel receptor GLP-1 są szeroko używane w terapii cukrzycy. Obniżają one poziom cukru i obniżają ciśnienie. Jednak dotychczas nie wiedzieliśmy, dlaczego tak się dzieje. Badania te pokazują, że leki te mogą wpływać na kłębek szyjny i dzięki temu przeciwdziałać nadciśnieniu. Dzięki temu odkryciu już rozpoczęliśmy planowanie badań na ludziach. Chcemy w ich ramach opracować najlepszą strategię leczenia najbardziej zagrożonych pacjentów, cierpiących jednocześnie na cukrzycę i nadciśnienie, dodaje główny autor badań, doktorant Audrys Pauža z laboratorium profesora Davida Murphy'ego z Bristol Medical School.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Uczeni ze Stanford Medicine odkryli gen, który jest odpowiedzialny za większość mechanizmu powodującego pojawianie się pasków, plamek czy łatek zdobiących futro zarówno lamparta jak i domowego Mruczka. Wzorce kolorów to jedna z nierozwiązalnych zagadek biologii. Nie mamy modelowego obiektu do ich badania. U myszy paski czy łaty nie występują, mówi emerytowany profesor genetyki Gregory Barsh.
Naukowcy, obserwując zróżnicowanie kolorów i wzorów, jakie widzimy u tygrysów, zebr czy gepardów, zadali sobie pytanie o mechanizm genetyczny leżący u ich podstaw. I częściowo udało się na to pytanie odpowiedzieć.
Barsh i jego zespół zidentyfikowali gen DKK4, który reguluje wczesne etapy rozwoju wzorców kolorystycznych widocznych na futrach domowych. Naukowcy przypuszczają, że ten sam gen jest odpowiedzialny za ubarwienie wszystkich gatunków kotów, a może też i innych ssaków.
Już wcześniej ten sam zespół zidentyfikował gen odpowiedzialny za zmienność kolorów u kotów pręgowanych. Okazało się, że to ten sam gen, który odpowiada za różnicę wyglądu pomiędzy gepardami a gepardami królewskimi, które mają grubszy, bardziej widoczny wzór na futrze.
Z badań nad kotami domowymi wiedzieliśmy, że istnieją jeszcze inne geny odpowiedzialne za tworzenie się wzorców, nie wiedzieliśmy tylko, które to, mówi Barsh. Na trop odpowiedzi trafili w kocich tkankach płodowych. Kluczem okazało się pogrubienie skóry kociego płodu w niektórych regionach. Pogrubienie to tworzyło wzorzec, który odpowiadał późniejszemu wyglądowi futra dorosłego kota. W grubszych regionach skóry futro będzie w przyszłości ciemniejsze, w regionach cieńszych – jaśniejsze. Nazwaliśmy ten etap „ustanowieniem wzorca”, dochodzi do niego na długo przed pojawieniem się kolorów na futrze i na długo zanim mieszki włosowe dojrzeją, mówi Barsh.
Etap „ustanowienia” wskazał naukowcom, które komórki są zaangażowane w tworzenie wzorca na futrze oraz czas, kiedy jest on ustalany. To zaś pozwoliło im na zbadanie genomu komórek zaangażowanych w powstawanie wzorca. Okazało się, że w pogrubionej skórze szczególnie aktywny jest gen DKK4, a w skórze cieńszej jego aktywność pozostaje na normalnym poziomie.
Żeby jednak dokładniej określić związek pomiędzy DKK4 a wczesnym tworzeniem się wzorca kociej sierści, naukowcy przyjrzeli się kotom abisyńskim. Gatunek ten nie posiada charakterystycznych dla innych kotów pasków czy łatek. Ich futro wybarwione jest różnymi, jakby rozcieńczonymi barwami, z niewielkimi ciemniejszymi obszarami, które wyglądają tak, jakby ktoś za pomocą ołówka lekko przyciemnił wierzch futra.
Gdy naukowcy zbadali gen DKK4 Abisyńczyków okazało się, że gen ten posiada mutację, w wyniku której gatunkowi temu brak jest wzorów charakteyrystyczych dla innych kotów. Ta mutacja najwyraźniej znacznie upośledza zdolność DKK4 do wytworzenia wzorców. Gdy zaś gen zostanie usunięty, wspomniane ciemniejsze obszary u kotów abisyńskich nie znikają, ale stają się mniejsze i są gęściej upakowane.
Oczywiście każdy z nas przypomni sobie, że widział całkiem białego lub całkiem czarnego kota. Jednak, wbrew pozorom, koty te również posiadają wzorce. Kolor futra decyduje się w dwóch procesach. Jest to proces ustalania się wzorca wybarwienia oraz proces produkcji pigmentu przez mieszki włosowe. U kotów czarnych wzorca nie widać, gdyż mieszki włosowe produkują wszędzie czarny pigmentu. U kotów białych nie widać go, gdyż włosom brakuje pigmentu.
Naukowcy nie wiedzą dokładnie, w jaki sposób DKK4 wpływa na tworzenie się wzorca. Wiedzą jednak, że DKK4 wchodzi w interakcje z proteinami z klasy WNT. I to współpraca DKK4 oraz WNT decyduje o wzorcu wybarwienia kociego futra. Dzieje się to już w chwili, gdy embrion ma zaledwie 2-3 milimetry długości. Na całe tygodnie zanim w futrze rozpocznie się produkcja pigmentu. To działanie DKK4 decyduje, gdzie futro będzie ciemniejsze. Zagadką pozostaje, w jaki sposób te obszary skóry „zapamiętują”, że wytworzone tam mieszki włosowe mają wyprodukować ciemniejszy pigment. To nierozwiązana przez nas kwestia. Nie potrafimy połączyć procesu „ustanawiania wzorca” z późniejszym procesem jego tworzenia się. Wciąż próbujemy to określić, przyznaje Barsh.
Uczony zauważa, że DKK4 to nie wszystko. Zaangażowane są też inne geny, które decydują – na przykład – dlaczego niektóre koty mają paski, a inne plamki, mówi uczony i zapowiada, że i na te pytania będzie szukał odpowiedzi.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Podczas jednych z najszerzej zakrojonych badań dotyczących genetyki otyłości, udało się zidentyfikować rzadkie warianty genetyczne, które chronią przed przybieraniem na wadze. Odkrycia dokonano dzięki sekwencjonowaniu eksomów u ponad 640 000 mieszkańców Meksyku, USA i Wielkiej Brytanii. To alternatywna metoda sekwencjonowania genomu, dzięki której odkryto już wiele interesujących genów.
Po wykonaniu sekwencjonowania naukowcy szukali mutacjach w genach powiązanych z niskim lub wysokim BMI. Z 16 genów powiązanych z BMI, pięć koduje występujące na powierzchni komórek receptory sprzężone z białkami G. Naukowcy odkryli, że do ekspresji wszystkich tych genów dochodzi w podwzgórzu, obszarze odpowiedzialnym za łaknienie i metabolizm.
Największy wpływ na BMI miał wariant genu GPR75. Osoby, u których występowała mutacja powodująca, że jedna z kopii genu była nieaktywna, były średnio o 5,3 kilograma lżejsze niż ludzie z aktywnymi obiema kopiami i były o 50% mniej narażone na rozwinięcie się u nich otyłości.
Autorzy badań, chcąc zbadać, w jaki sposób GPR75 wpływa na przybieranie na wadze, zmodyfikowali genetycznie myszy tak, by nie występowała u nich działająca kopia genu. Gdy następnie takie myszy karmiono wysokokaloryczną dietą, przybrały one na wadze o 44% mniej niż myszy, których nie modyfikowano. Co więcej, u zmodyfikowanych genetycznie myszy stwierdzono lepszą kontrolę nad poziomem cukru we krwi i większą wrażliwość na insulinę.
Niestety, wariant GPR75, w którym jedna z kopii jest nieaktywna, rzadko występuje u ludzi. Posiada go tylko 1 na 3000 osób. Jednak sam fakt, że mutacja tego genu ma tak wielki wpływ na masę ciała i związane z nią problemy, wiele mówi o biologii.
Naukowcy uważają, że GPR75 może stać się w przyszłości celem dla leków zwalczających otyłość. Obecnie znamy dwie molekuły, które aktywują receptor GPR75. Potrzebujemy leku, który by go dezaktywował. Taki środek byłby niezwykle pomocy w walce z otyłością.
Artykuł Sequencing of 640,000 exomes identifies GPR75 variants associated with protection from obesity autorstwa uczonych z USA, Szwecji, Meksyku i Wielkiej Brytanii został opublikowany na łamach Science.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.