Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Głodówka przed chemioterapią
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Medycyna
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Okresowe głodówki niosą ze sobą wiele korzyści zdrowotnych. Opóźniają wystąpienie niektórych chorób związanych z wiekiem, przedłużają życie. W grę wchodzi tutaj wiele różnych mechanizmów. Jedne z badań prowadzonych MIT wykazały, że głodówka zwiększa możliwości regeneracyjne komórek macierzystych układu pokarmowego, które dzięki temu są w stanie likwidować stany zapalne czy uszkodzenia jelit. Autorzy najnowszych badań dokładnie opisali ten mechanizm, ale odkryli też jego ciemną stronę. Jeśli w takim okresie regeneracji dojdzie do mutacji onkogennych, u badanych myszy z większym prawdopodobieństwem rozwijały się guzy.
Większa aktywność komórek macierzystych jest korzystna z punktu widzenia powrotu do zdrowia, ale zbyt dużo dobrego może z czasem mieć niekorzystne skutki, mówi główny autor badań, profesor Omer Yilmaz ze znajdującego się na MIT Koch Institute for Integrative Cancer Research. Uczony dodaje, że potrzebne są kolejne badania, by sprawdzić, czy takie samo zjawisko występuje również u ludzi.
Yilmaz i jego zespół od wielu lat badają wpływ głodówek i diet niskokalorycznych na zdrowie układu pokarmowego. W 2018 roku wykazali, że podczas głodówki komórki macierzyste jelit zaczynają wykorzystywać lipidy, a nie węglowodany, jako źródła energii. Dowiedli też, że głodówka prowadzi do znacznego zwiększenia zdolności regeneracyjnych komórek macierzystych. Od tamtego czasu próbowaliśmy zrozumieć mechanizm, za pomocą którego głodówka zwiększa te zdolności. Czy chodzi o samą głodówkę czy o jedzenie po zakończeniu głodówki, wyjaśnia uczony.
Nowe badania pokazały, że w czasie głodówki zdolności regeneracyjne komórek macierzystych są ograniczone, ale gwałtownie wzrastają w okresie po zakończeniu głodówki. Uczeni prowadzili eksperymenty na trzech grupach myszy. Pierwsza z nich głodowała przez 24 godziny, druga głodowała przez 24 godziny, a następnie mogła jeść kiedy chce, oraz trzecia, która mogła jeść kiedy chce. W czasie trwania eksperymentu prowadzono analizę zdolności do namnażania się komórek macierzystych jelit. Okazało się, że taki proces zachodził najbardziej intensywnie po zakończeniu głodówki.
Głodówka i ponowne spożywanie pokarmów to dwa różne stany. Podczas głodówki komórki mogą przetrwać dzięki wykorzystywaniu lipidów. A regenerację napędza okres ponownego przyjmowania pokarmów po głodówce. Wówczas komórki macierzyste i komórki prekursorowe uruchamiają programy, które pozwalają im namnażanie się i ponowne zasiedlanie wyściółki jelit, wyjaśnia doktor Shinya Imada. Badacze dowiedzieli się, że komórki aktywują wówczas szlak sygnałowy mTOR, który zaangażowany jest w procesy wzrostu i metabolizmu komórek. Jedną z ról mTOR jest translacja mRNA w białka, więc po aktywacji, komórka produkuje więcej białka, a jego synteza jest niezbędna do rozprzestrzeniania się. Uczeni wykazali też, że aktywacja mTOR w komórkach macierzystych prowadzi też do bardzo dużej produkcji poliamin, niewielkich molekuł pomagających komórkom we wzroście i podziale.
Okazało się jednak, że gdy komórki macierzyste znajdują się stanie, w którym zdolne są do tak intensywnej regeneracji, są bardziej podatne na mutacje onkogenne. Komórki macierzyste jelit należą do najbardziej aktywnie dzielących się komórek w naszych organizmach. Dzięki nim szybko dochodzi do wymiany wyściółki jelit. Jednak, jako że dzielą się tak często, są głównym źródłem komórek przedrakowych. Autorzy badań zauważyli, że gdy u myszy, które zaczęły jeść po głodówce, uruchomią gen powodujący nowotwór, zwierzęta takie z większym prawdopodobieństwem rozwiną przedrakowe polityp niż w sytuacji, gdy gen zostanie uruchomiony w czasie głodówki czy u zwierząt, które nie głodowały.
Chcę podkreślić, że to badania na myszach, w których użyliśmy konkretnej mutacji. U ludzi będzie to bardziej skomplikowane. Z badań możemy jednak wyciągnąć następujący wniosek: głodówka jest bardzo zdrowa, jeśli jednak masz pecha i w momencie, gdy kończysz głodówkę komórki twoich jelit zostaną wystawione na działanie mutagenu – na przykład na przypalony stek – może dojść do zwiększenia ryzyka pojawienia się nieprawidłowości, która da początek nowotworowi, wyjaśnia Yilmaz.
Uczony stwierdził też, że głodówka może przynieść bardzo dużo korzyści osobom, które przechodzą uszkadzającą jelita radioterapię. Obecnie wraz z zespołem bada, czy podobnych korzyści nie można odnieść bez głodówki, przyjmując suplementy poliamin.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Chemioterapia staje się coraz bardziej skuteczna, coraz więcej osób udaje się wyleczyć z nowotworów, jednak wiele z nich ma później problemy z sercem, które z czasem zabijają część byłych pacjentów onkologicznych. Pojawiła się więc nowa dziedzina medycyny, kardioonkologia. Zajmujący się nią naukowcy z University of Illinois Chicago zidentyfikowali właśnie mechanizm, za pomocą którego enzymy mogą pomóc w zapobieganiu uszkodzenia mięśnia sercowego u osób poddawanych chemioterapii.
Uczeni najpierw zauważyli, że gdy komórki mięśnia sercowego zostają poddane stresowi pod wpływem chemioterapii, enzymy mitochondrialne przemieszczają się do jądra komórkowego, co jest niezwykłym zjawiskiem. Badacze nie wiedzieli, co to oznacza – czy zjawisko to prowadzi do uszkodzenia komórek, czy też ma je chronić przed uszkodzeniem. Nie mieliśmy pojęcia, co wykażą badania, mówi doktor Jalees Rehman.
Stworzyli więc wersje enzymów, które omijały mitochondria i przemieszczały się do jądra. Okazało się, że to wzmacniało komórkę, utrzymując ją przy życiu. Następnie wykazali, że proces ten działa tak samo zarówno w przypadku komórek ludzkiego serca uzyskanych z ludzkich komórek macierzystych jak i u myszy poddanych chemioterapii. Wydaje się, że mamy tutaj nieznany nam wcześniej mechanizm, za pomocą którego komórki mięśnia sercowego bronią się przed uszkodzeniem w wyniku chemioterapii, dodaje Rehman.
Odkrycie daje nowe możliwości kliniczne. Lekarze mogą na przykład testować indywidualnych pacjentów pod kątem zdolności ich organizmu do ochrony serca. Mogliby z komórek macierzystych z krwi pacjenta uzyskiwać komórki serca i testować je pod kątem podatności na uszkodzenia. Oceniając przemieszczanie się enzymów z mitochondriów oraz uszkodzenia powodowane przez chemioterapię można by ocenić jej skutki dla pacjenta, wyjaśnia uczony. U pacjentów, u których taka ochrona jest niedostateczna, można by wywoływać zwiększony ruch enzymów do jąder komórkowych, chroniąc w ten sposób serce przed uszkodzeniem.
Naukowcy chcą teraz przeprowadzić kolejne badania, by sprawdzić, czy ten sam mechanizm może chronić serce przed innymi uszkodzeniami, powodowanymi np. przez nadciśnienie czy zawały. Chcieliby też przekonać się, czy w ten sposób można chronić inne komórki np. tworzące naczynia krwionośne.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Coraz bardziej rozpowszechniony jest pogląd, że okresowe głodówki są zdrowe. I rzeczywiście mamy bardzo wiele dowodów na ich korzystny wpływ. Nasze badania to ostrzeżenie, gdyż sugerują, że może istnieć ryzyko zdrowotne związane z głodówkami, mówi doktor Filip Swirski, dyrektor Cardiovascular Research Institute w Icahn School of Medicine at Mount Sinai w Nowym Jorku.
Badania, przeprowadzone na myszach, pokazują, że głodówka negatywnie wpływa na układ odpornościowy i mogą przyczynić się do lepszego zrozumienia wpływu chronicznego niedożywienia na organizm.
Naukowców interesował wpływ krótkotrwałej – od kilku do 24 godzin – głodówki na układ odpornościowy. Badane myszy podzielili więc na dwie grupy. Jedna z nich po obudzeniu się otrzymała śniadanie, które jest największym posiłkiem w ciągu dnia u myszy, druga zaś nie dostała jeść. Od obu grup zaraz po obudzeniu pobrano krew, próbki pobierano też 4 i 8 godzin później.
Analiza krwi wykazała istotną różnicę pomiędzy obiema grupami. Dotyczyła ona monocytów, niezwykle ważnych komórek układu odpornościowego, które są wytwarzane w szpiku. Na początku liczba monocytów we krwi obu grup była podobna. Jednak po czterech godzinach w grupie poszczącej liczba monocytów spadła aż o 90%, a cztery godziny później jeszcze bardziej się zmniejszyła. W grupie, która otrzymała pożywienie, poziom monocytów nie uległ zmianie.
Okazało się, że u myszy poszczących monocyty wycofały się do szpiku kostnego na hibernację. W związku z tym w szpiku zmniejszyła się produkcja nowych monocytów. W monocytach, które wycofały się do szpiku, zaszły znaczące zmiany. Zwykle komórki te żyją krótko, jednak wskutek wycofania się do szpiku okres ich życia uległ wydłużeniu i starzały się inaczej, niż monocyty, które pozostały we krwi.
Poszcząca grupa dostała pożywienie dopiero po 24 godzinach. W ciągu kilku godzin monocyty ukrywające się w szpiku migrowały do krwi. To zaś doprowadziło do zwiększenia poziomu stanu zapalnego w organizmie. Zmienione wycofaniem się do szpiku monocyty działały silniej prozapalnie, zatem zmniejszały zdolność organizmu do obrony przed infekcją.
Naukowcy odkryli, że za działania monocytów w czasie postu odpowiedzialne były konkretne regiony mózgu myszy. Badania pokazały, że gdy pościmy w mózgu dochodzi do reakcji powodującej, że czujemy głód i złość, a to z kolei powoduje masową migrację monocytów z krwi do szpiku oraz – po przerwaniu postu – ze szpiku do krwi.
Badania pokazują, że – z jednej strony – post zmniejsza liczbę monocytów krążących we krwi, co można postrzegać jako korzystne, gdyż monocyty są ważnym elementem stanu zapalnego. Jednak z drugiej strony, wprowadzenie pożywienia po poście wywołuje zalew organizmu przez monocyty, co może być problematyczne. Zatem post nie zawsze jest czymś korzystnym. Ten element reakcji organizmu na post może stanowić problem z immunologicznego punktu widzenia. A jako że monocyty odgrywają istotną rolę w zwalczaniu chorób serca czy nowotworów, ważnym jest, byśmy lepiej zrozumieli, jak organizm je kontroluje, dodaje Swirski.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy z Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego odkryli, w jaki sposób chemioterapia stosowana w leczeniu nowotworów piersi uszkadza naczynia krwionośne. To pierwszy krok do opracowania metod zapobiegania uszkodzeniu naczyń. Krok niezwykle istotny, gdyż kobiety, które przeszły raka piersi umierają często z powodu chorób układu krążenia.
Zespół pracujący pod kierunkiem profesorów Tomasza Guzika i Tomasza Grodzickiego zauważył, że u kobiet, które przeszły chemioterapię przed zabiegiem mastektomii, widoczne są głębokie cechy dysfunkcji śródbłonka naczyniowego. Śródbłonek zaś jest kluczowym regulatorem zdrowia naczyń krwionośnych. Badania wykazały, że za uszkodzenie nabłonka odpowiada przede wszystkim docetaksel. Substancja ta, pozyskiwana z igły cisu pospolitego, jest jednym z głównym leków przeciwnowotworowych stosowanych w leczeniu raka piersi.
Z artykułu opublikowanego na łamach Journal of Clinical Investigation dowiadujemy się, że w wyniku chemioterapii śródbłonek przestaje wytwarzać tlenek azotu, który oddziałuje na mięśnie gładkie naczyń krwionośnych, pełni rolę regulatora przepływu i ciśnienia krwi. W miejsce tlenku azotu wydzielany jest zaś nadmiar wody utlenionej. To zaś prowadzi do licznych patologicznych zmian w naczyniach, wynikiem których jest zahamowanie działania syntazy tlenku azotu, enzymu kluczowego dla produkcji tlenku azotu.
Kluczowym elementem tej kaskady patologicznych zmian jest oksydaza NADPH Nox4. Oksydazy NADPH (NOX) to grupa enzymów, produkujących reaktywne formy tlenu. Nie od dzisiaj wiadomo, że mogą się one przyczyniać do uszkodzenia struktur komórkowych. NOX4 występuje przede wszystkim w korze nerek i komórkach śródbłonkowych. Przypuszcza się, że produkowany przez nią nadtlenek wodoru może bezpośrednio uszkadzać DNA jądrowy. Dlatego też od dawna oksydazy NADPH są obiecującym celem terapeutycznym w onkologii.
Naukowcy z UJ wykazali, że inhibitory oksydaz naczyniowych oraz inhibitory wybranych cząsteczek sygnałowych mogą zapobiegać niekorzystnym zmianom w naczyniach krwionośnych. Dzieki ich badaniom pojawiła się więc nadzieja, że w przyszłości możliwe będzie opracowanie takich metod leczenia nowotworów piersi, które nie będą prowadziły do patologicznych zmian naczyń krwionośnych.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Okresowa głodówka zmienia mikrobiom myszy i zwiększa ich zdolność do poradzenia sobie z uszkodzeniami nerwów, donoszą na łamach Nature naukowcy z Imperial College London. Uczeni badali, w jaki sposób głodówka wpływała na produkowanie przez bakterie jelitowe kwasu 3-indolopropionowego (IPA), niezbędnego do regeneracji aksonów. Uczeni mają nadzieję, że nowo odkryty mechanizm występuje również u ludzi, gdyż bakteria zdolna do jego produkcji – Clostridium sporogenesis – występuje w naszych jelitach, a IPA jest obecny w ludzkiej krwi.
Obecnie nie istnieje żaden sposób leczenia uszkodzonych nerwów z wyjątkiem rekonstrukcji chirurgicznej, która jest skuteczna w niewielkiej liczbie przypadków. Dlatego też postanowiliśmy sprawdzić, czy zmiana stylu życia może pomóc, mówi główny autor badań, profesor Simone Di Giovanni z Wydziału Nauk o Mózgu.
Naukowcy z Londynu oceniali tempo regeneracji nerwów u myszy w sytuacji, gdy nerw kulszowy został uszkodzony. Zaraz po tym połowa myszy okresowo pościła – jedząc jednego dnia tyle, ile chciały, a drugiego nie jedząc w ogóle, a połowa myszy mogła jeść zawsze. Okazało się, że u myszy, które pościły, regenerujące się aksony były o 50% dłuższe niż u myszy, które nie pościły.
Myślę, że otwiera to zupełnie nowe pole badawcze i każe się nam zastanowić, czy to nie jest wierzchołek góry lodowej. Czy istnieją inne bakterie lub metabolity bakterii, które mogą wspomagać naprawę nerwów?, dodaje Di Giovanni.
Naukowcy sprawdzali też, jaki jest związek przyczynowo-skutkowy pomiędzy postem, a regeneracją nerwów. Okazało się, że post powoduje znaczące zwiększenie specyficznych metabolitów, w tym IPA, w krwioobiegu zwierząt. Postanowiono więc sprawdzić, czy IPA ma związek z regeneracją. Myszom podano więc antybiotyki, by usunąć wszelkie bakterie z ich jelit. Następnie części podano genetycznie zmodyfikowane szczepy Clostridium sporogenesis, które albo produkowały, albo nie produkowały IPA.
Gdy produkcja IPA nie zachodziła i związek ten był niemal nieobecny we krwi, regeneracja nerwów była upośledzona. To sugeruje, że IPA ma zdolność do naprawy uszkodzonych nerwów, mówi Di Giovanni. Co ważne, gdy myszom doustnie podawano IPA, również dochodziło do zwiększonej regeneracji.
W następnym etapie badań naukowcy chcą zbadać nowo odkryty mechanizm w odniesieniu do nerwów rdzenia kręgowego. Zbadają też, czy częstsze doustne podawanie IPA poprawi regenerację.
Naukowcy zastrzegają, że konieczne są dalsze badania nad potencjalnym zastosowaniem odkrycia u ludzi. Należy na przykład zbadać, jak często można podawać IPA. Wysoka koncentracja tego związku utrzymuje się we krwi 4–6 godzin od podania. Trzeba więc sprawdzić czy jego regularne podawanie, bądź włączenie na stałe do diety, jest bezpieczne i pozwoli na zmaksymalizowanie efektów terapeutycznych.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.