Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach chce wybudować w tym roku kompleksowy ośrodek leczenia stwardnienia rozsianego
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Medycyna
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Mikrobiom jelit ma wpływ na rozwój stwardnienia rozsianego (MS), a odpowiednio dobrana dieta – jak na przykład zwiększenie ilości spożywanego błonnika – może spowolnić postępy choroby, uważają naukowcy w Rutgers University. Postanowili się oni bliżej przyjrzeć się zauważonym już wcześniej związkom pomiędzy mikrobiomem a stwardnieniem rozsianym.
Niezdrowa dieta, spożywanie zbyt małej ilości błonnika i zbyt dużej ilości tłuszczów, mogła przyczynić się do zwiększenia zachorowań na stwardnienie rozsiane w USA. W krajach, gdzie ludzie jedzą więcej błonnika, choroba ta jest znacznie mniej rozpowszechniona, mówi profesor neurologii Kouichi Ito. Stwardnienie rozsiane to choroba neurodegeneracyjna, w wyniku której układ odpornościowy atakuje i niszczy osłonkę mielinową nerwów w mózgu, rdzeniu kręgowym i oczach. W USA co roku zapada na nią około 1 osoby na milion obywateli.
Już wcześniej autorzy wielu badań wykazali, że istnieją różnice w składach mikrobiomów osób cierpiących na MS i osób zdrowych. Jednak trudno było powiedzieć, czy któraś z nich – o ile w ogóle którakolwiek – ma wpływ na chorobę, gdyż autorzy każdego z badań zwrócili uwagę na inne nieprawidłowości.
Naukowcy z Rutgers, którymi kierował Sudhir Kumar Yadav, wykorzystali genetycznie zmodyfikowane myszy, które miały geny powiązane ze stwardnieniem rozsianym. Na ich przykładzie postanowili zbadać związek pomiędzy zmianami mikrobiomu a mysim modelem MS – eksperymentalnym autoimmunologicznym zapaleniem mózgu i rdzenia (EAE).
Gdy myszy dorastały i jednocześnie rozwijały się u nich EAE oraz stan zapalny jelita grubego – naukowcy zauważyli zwiększoną obecność neutrofili w jelicie grubym oraz zwiększoną produkcję przeciwbakteryjnego białka o nazwie lipokalina-2 (Lcn-2). Naukowcy chcieli sprawdzić, czy taki sam proces zachodzi u chorych na MS i rzeczywiście znaleźli w ich odchodach znacząco podwyższony poziom Lcn-2. Fakt ten był z kolei skorelowany ze zmniejszoną bioróżnorodnością bakterii i podwyższonymi markerami stanu zapalnego jelita. Co więcej, liczba bakterii, które prawdopodobnie łagodzą nieswoiste zapalenie jelit, była u chorych na MS tym niższa, im wyższy był poziom Lcn-2 w stolcu.
Badania sugerują zatem, że poziom Lcn-2 w stolcu może być dobrym markerem zmian w mikrobiomie jelit u chorych na stwardnienie rozsiane. Ponadto dowodzi, że dieta z wyższą zawartością błonnika, który wspomaga walkę z nieswoistym zapaleniem jelit, może pomagać pacjentom z MS.
Naukowcy z Rutgersa chcą teraz przetestować powyższe hipotezy. Właśnie trwa rekrutacja pacjentów z MS do badań, podczas których naukowcy przyjrzą się, w jaki sposób bogaty w błonnik suplement opracowany przez mikrobiologa Lipinga Zhao wpływa na mikrobiom i pracę układu odpornościowego chorych.
Szczegóły badań opublikowano w artykule Fecal Lcn-2 level is a sensitive biological indicator for gut dysbiosis and intestinal inflammation in multiple sclerosis.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Komórki, które były w dużej mierze ignorowane przez naukowców w czasie badania stwardnienia rozsianego (SR), w rzeczywistości spełniają kluczową rolę w rozwoju choroby. Odkrycie zespołu ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Wirginii może pomóc w wynalezieniu lekarstwa na SR.
Dotąd naukowcy zakładali, że wspomniane wcześniej komórki - progenitorowe komórki oligodendrocytów (ang. oligodendrocyte progenitor cells, OPCs) - mogą spełniać wyłącznie pozytywną rolę w SR. Ostatecznie OPCs stanowią ok. 5% komórek mózgu i rdzenia kręgowego i dają początek mielinizującym oligodendrocytom (osłonki mielinowe spełniają funkcję izolatora elektrycznego aksonu).
Jak wyjaśniają Amerykanie, wcześniej akademicy sądzili, że w stwardnieniu rozsianym występuje zaburzenie procesu powstawania komórek produkujących mielinę z OPCs, tymczasem ekipa dr. Albana Gaultiera odkryła, że OPCs biorą aktywny udział w atakach układu odpornościowego na mielinę.
Ten typ komórek moduluje środowisko zapalne. To zaskakujące, że komórki progenitorowe, które miały być tylko biernymi świadkami procesu zapalnego, aktywnie przyczyniają się do neurozapalenia [regulują odpowiedź zapalną i tworzenie blizny glejowej] - opowiada doktorant Anthony Fernández-Castañeda.
Wpływ OPCs jest pośredniczony przez receptor związany z lipoproteiną o niskiej gęstości 1 (ang. low-density lipoprotein receptor-related protein 1, LRP-1). Gdy naukowcy wyhodowali zwierzęta (modele demielinizacji) z progenitorowymi komórkami oligodendrocytów pozbawionymi LRP-1, następował znaczący spadek stanu zapalnego.
Autorzy artykułu z pisma Acta Neuropathologica zauważyli, że u OPCs pozbawionych LRP-1 nie działa prawidłowo "maszyneria" do krzyżowej prezentacji antygenu, co sugeruje, że odpowiedź zapalna się nie rozszerza (w grę wchodzą za to neuroprotekcja i szybsza naprawa mieliny). Naukowcy dodają, że specyficzny dla OPCs knock-out (rozbicie genu) LRP-1 nie wpływa na powstawanie mieliny.
W stwardnieniu rozsianym mamy sporo metod modulowania ataków układu odpornościowego, ale nie dysponujemy technikami sprzyjania naprawie mózgu. By opracować lek na SR, musimy [zaś] celować w oba aspekty patologii - podsumowuje Gaultier.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Kakao może pomóc w walce ze zmęczeniem towarzyszącym stwardnieniu rozsianemu (SR). To trudny do leczenia objaw, który występuje u 9 na 10 chorych.
Przyczyny psychicznego i fizycznego zmęczenia w SR są złożone; prawdopodobnie w grę wchodzą m.in. czynniki zapalne, metaboliczne i psychiczne. Żadne ze stosowanych obecnie podejść nie zapewnia długotrwałej ulgi.
Ponieważ wcześniejsze badania sugerowały, że gorzka czekolada, która zawiera 70-85% masy kakaowej, wiąże się z poprawą subiektywnie ocenianego zmęczenia u osób z zespołem chronicznego zmęczenia, naukowcy z ekipy dr Shelly Coe z Oxford Brookes University postanowili sprawdzić, czy podobny efekt uda się uzyskać u pacjentów z SR.
Czterdzieści osób z niedawno zdiagnozowaną rzutowo-remisyjną postacią stwardnienia rozsianego wylosowano do dwóch grup. Codziennie przez 6 tygodni jedna (19) piła bogate we flawonoidy kakao zalewane podgrzanym mlekiem ryżowym, a druga (21) ubogą we flawonoidy wersję tego napoju.
Ochotników (30 kobiet i 10 mężczyzn) pouczono, by przed przyjęciem leków lub wypiciem/zjedzeniem czegoś innego odczekiwali 30 minut. Poza tym mieli przestrzegać zwykłej diety.
Zmęczenie i męczliwość oceniano formalnie na starcie, w połowie eksperymentu i po zakończeniu testów. Badani określali także na skali od 1 do 10 subiektywny poziom zmęczenia; mieli to robić codziennie o godzinie 10, 15 i 20. Ich aktywność monitorowano za pomocą krokomierza.
Poza tym autorzy publikacji z British Medical Journal określali poziom markerów stanu zapalnego we krwi, w tym czynnika martwicy nowotworu α (TNF-α), a także markera statusu antyoksydacyjnego - zredukowanego glutationu.
Po 6 tygodniach niewielką poprawę w zakresie zmęczenia odnotowano u 11 osób pijących napój bogaty we flawonoidy i u 8 spożywających niskoflawonoidową wersję.
Stwierdzono również umiarkowany wpływ na męczliwość; ludzie z grupy pijącej napój bogaty we flawonoidy byli w stanie pokonać większy dystans w czasie 6-minutowego testu marszowego (ang. 6-Minute Walk Test, 6MWT).
Przedstawiciele 1. grupy wykazywali 45% poprawę subiektywnie ocenianego zmęczenia i aż 80-proc. poprawę prędkości chodu. Objawy bólowe także ustąpiły w większym stopniu w grupie pijącej napój z wysoką zawartością flawonoidów (nie było to jednak poddawane obiektywnej ocenie).
Zważywszy na przeciwzapalne właściwości flawonoidów, mogą one być wykorzystywane równolegle z innymi metodami zwalczania zmęczenia, takimi jak ćwiczenia, farmakoterapia czy fizjoterapia.
Wykorzystanie podejścia dietetycznego, by u osób z SR zredukować zmęczenie i związane z nim czynniki, może być łatwym, bezpiecznym i tanim sposobem oddziaływania na jakość życia i niezależność. Pacjenci mogliby zwiększyć poczucie kontroli nad chorobą.
Komentując doniesienia kolegów, dr Paolo Ragonese z Uniwersytetu w Palermo podkreśla, że dieta bogata we flawonoidy wiąże się też z dłuższym życiem, niższym ryzykiem chorób sercowo-naczyniowych, a także korzystnymi zmianami objętości i różnorodności mikroflory jelit.
Naukowcy dodają, że potrzebne są trwające dłużej badania na większej próbie.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Oligodendrocyty – komórki gleju formujące osłonki mielinowe - wydają się odgrywać ważną rolę w rozwoju stwardnienia rozsianego (SR), choroby demielinizacyjnej ośrodkowego układu nerwowego.
Choć nie wiadomo, czemu komórki odpornościowe atakują mielinę, naukowcy z Karolinska Institutet wykazali, że niespodziewaną rolę w patogenezie mogą odgrywać oligodendrocyty, jedne z najbardziej rozpowszechnionych komórek mózgu i rdzenia kręgowego.
Obecne metody leczenia koncentrują się na hamowaniu układu odpornościowego. Tymczasem my wykazaliśmy, że komórki obierane na cel przez układ odpornościowy, oligodendrocyty, nabywają w trakcie choroby nowych właściwości i mogą mieć większy wpływ na SR, niż dotąd przypuszczaliśmy - opowiada prof. Gonçalo Castelo-Branco.
W mysim modelu SR wykazano, że pewne oligodendrocyty i ich komórki progenitorowe pod różnymi względami bardzo przypominają komórki odpornościowe. Biorą np. udział w uprzątaniu uszkodzonej w przebiegu choroby mieliny (robią to w sposób przypominający działanie komórek immunologicznych). Ponadto komórki progenitorowe oligodendrocytów potrafią się komunikować z komórkami odpornościowymi, zmieniając ich zachowanie. Autorzy publikacji z pisma Nature Medicine zademonstrowali, że komórki prekursorowe oligodendrocytów mogą fagocytować i że te, w których zachodzi ekspresja genów MHC II, są w stanie aktywować limfocyty CD4+ (efektorowe i pamięci).
Stwierdziliśmy również, że w oligodendrocytach i ich komórkach progenitorowych zachodzi ekspresja pewnych genów powiązanych z podatnością na SR - dodaje Ana Mendanha Falcão.
Ogólnie rzecz biorąc, zebrane fakty sugerują, że te komórki odgrywają ważną rolę albo w zapoczątkowaniu, albo w przebiegu SR - uważa David van Bruggen.
W studium wykorzystano opracowaną niedawno metodę - sekwencjonowanie RNA z pojedynczej komórki (ang. single-cell RNA sequencing). Szwedzi przeprowadzili analizę transkryptomu linii oligodendrocytów z rdzenia myszy z indukowanym eksperymentalnym autoimmunologicznym zapaleniem mózgu i rdzenia (ang. experimental autoimmune encephalomyelitis, EAE).
Będziemy kontynuować badania, by upewnić się co do roli odgrywanej w SR przez oligodendrocyty i ich komórki progenitorowe- podsumowuje Castelo-Branco.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Limfocyty T, które w przebiegu stwardnienia rozsianego (SR) atakują osłonkę mielinową aksonów, reagują na syntazę GDP-L-fukozy (ang. GDP-L-fucose synthase). Jest to enzym wytwarzany przez komórki ludzkiego organizmu i bakterie, które często wchodzą w skład mikrobiomu jelitowego chorych z SR.
Sądzimy, że komórki odpornościowe są aktywowane w jelicie i później migrują do mózgu, gdzie natrafiwszy na ludzki wariant docelowego antygenu, powodują kaskadę zapalną - wyjaśnia Mireia Sospedra z Uniwersytetu w Zurychu.
W przypadku genetycznie zdefiniowanej podgrupy pacjentów, która została zbadana przez autorów publikacji z pisma Science Translational Medicine, wyniki pokazują, że mikrobiom może odgrywać o wiele większą rolę w patogenezie stwardnienia rozsianego niż dotąd zakładano.
Sospedra ma nadzieję, że rezultaty, do których doszedł jej zespół, zostaną wkrótce przełożone na terapię. W najbliższej przyszłości Szwajcarka zamierza przetestować immunoaktywne składniki syntazy GDP-L-fukozy.
Nasze podejście obiera na cel patologiczne autoreaktywne komórki. Różni się więc od innych dostępnych obecnie terapii, które oddziałują na cały układ odpornościowy. Metody te faktycznie prowadzą do zastopowania postępów choroby, ale osłabiają też układ immunologiczny, co może prowadzić co poważnych efektów ubocznych.
Jak tłumaczy zespół Sospedry, w ramach wspomnianej "oszczędzającej" metody od osób biorących udział w testach klinicznych pobiera się krew, a później w laboratorium do powierzchni czerwonych krwinek przyczepia się fragmenty immunoaktywnych białek. Gdy krew jest ponownie wprowadzana do krwiobiegu, fragmenty te pomagają w reedukacji układu odpornościowego i sprawiają, że jest on w stanie tolerować tkanki własnego mózgu.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.