Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Zbliża się epoka inżynierii neuromorficznej? Powstało urządzenie działające jak neuron

Rekomendowane odpowiedzi

Jedną z przyczyn, dla której nie udało się dotychczas stworzyć maszyny o możliwościach obliczeniowych mózgu jest brak urządzenia, które działałoby jak neuron. Jednak dzień powstania sztucznego mózgu właśnie znacznie się przybliżył. Troje naukowców poinformowało na łamach Nature o stworzeniu pojedynczego urządzenia zachowującego się jak neuron.

W reakcji na przyłożenie prądu stałego urządzenie reaguje podobnie jak neuron: pojawiają się w nim serie wyładowań, samopodtrzymujące się oscylacje i inne procesy, które możemy obserwować w mózgu. Urządzenie łączy w sobie funkcje opornika, kondensatora i memrystora Motta. Memrystory to urządzenia, które przechowują dane w postaci pamięci o oporze.

Memrystory Motta mają dodatkową możliwość zapamiętania zmian w oporności powodowanych temperaturą. Dzieje się tak, gdyż materiały, z których zbudowany jest memrystor Motta są izolatorami lub przewodnikami w zależności od temperatury.

Do zmian takich dochodzi z nanoskalowej warstwie ditlenku niobu. Po przyłożeniu napięcia NbO2 rozgrzewa się, zmieniając właściwości z izolujący w przewodzące. Po takiej zmianie prąd może przepłynąć przez urządzenia. Następnie urządzenie się chłodzi, a ditlenek niobu staje się ponownie izolatorem. W efekcie takich działań pojawia się wyładowanie podobne do tego, obserwowanego w neuronach. Przez pięć lat nad tym pracowaliśmy. W małym nanoskalowym kawałku materiału dzieje się bardzo wiele, mówi jeden z autorów badań, R. Stanley Williams z Texas A&M University.

Drugi z autorów badań, Suhas Kumar z Hewlett Packard Laboratories, przypomina, że wynalazca memrystora, Leon Chua, przewidywał, iż w urządzeniu tym pomiędzy dwoma stabilnymi regionami znajduje się region chaotycznych zjawisk. Na krawędzi takiego regionu urządzenie może zaś wykazywać zachowania podobne do zachowań neuronów.

Uzyskanie odpowiednich zjawisk nie jest jednak łatwe. Williams chwali Kumara za wysiłek, jaki włożył w to, by precyzyjnie dobrać parametry pracy urządzenia. Tego się nie odkrywa przypadkiem. Wszystkie parametry muszą być perfekcyjnie dobrane zanim zauważysz zjawiska, których poszukujesz. Gdy już jednak uda się tego dokonać okazuje się, że całość pracuje bardzo stabilnie i łatwo jest to powielać, stwierdza uczony.

Naukowcy przetestowali swoje urządzenie budując z nich bramki logiczne NAND i NOR oraz niewielki analogowy obwód optymizujący pracę całości. Naukowcy przyznają, że potrzeba jeszcze wiele pracy, by całość zmienić w praktyczne urządzenie i skalować je tak, by mogły z nich powstać systemy zdolne do rzucenia wyzwania współczesnym komputerom. Kumar i Williams mają zamiar poszukać innych materiałów, nadających się do budowy sztucznego neuronu. Przemiany zachodzące w NbO2 mają bowiem miejsce w temperaturze 800 stopni Celsjusza. Można ją osiągnąć w warstwach o grubości liczonej w nanometrach.

Jednak przeskalowanie całości na miliony takich neuronów i uzyskanie podobniej wydajności może być problemem. Stąd m.in. potrzeba znalezienia innego materiału.


« powrót do artykułu

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Czy coś może łączyć zdrowe noworodki z osobami cierpiącymi na chorobę Alzhemera? Okazuje się, że tak. Jak donosi międzynarodowy zespół naukowy, u jednych i drugich występuje podniesiony poziom biomarkerów odpowiedzialnych za alzheimera. Mowa tutaj o fosforylowanym białku tau, a konkretnie o jego odmianie p-tau217. Jest ono od dawna wykorzystywane w testach diagnostycznych choroby Alzheimera. A noworodki mają go więcej niż cierpiący na alzheimera.
      Zwiększenie poziomu p-tau217 we krwi ma być oznaką odkładania się w mózgu białka β-amyloidowego w postaci blaszek amyloidowych. Oczywistym jest, że u noworodków takie patologiczne zmiany nie występują, zatem u nich zwiększenie p-tau217 musi być odzwierciedleniem innego, całkowicie zdrowego, procesu.
      Badacze ze Szwecji, Australii, Norwegii i Hiszpanii przeanalizowali próbki krwi ponad 400 osób. Były wśrod nich noworodki, wcześniaki, młodzi dorośli, starsi dorośli oraz osoby ze zdiagnozowaną chorobą Alzheimera. Okazało się, że najwyższy poziom p-tau217 występował u noworodków, a szczególnie u wcześniaków. W ciągu pierwszych miesięcy życia poziom ten spadał, aż w końcu stabilizował się na poziomie osób dorosłych.
      Wydaje się, że o ile u osób z chorobą Alzheimera zwiększony poziom p-tau217 powiązany jest z tworzeniem się splątków tau, które uszkadzają mózg, to wydaje się, że u noworodków wspomaga on zdrowy rozwój mózgu, wzrost neuronów i ich łączenie się z innymi neuronami. Badacze zauważyli też związek z terminem porodu, a poziomem p-tau217. Im wcześniej się dziecko urodziło, tym wyższy miało poziom tego biomarkera, co może sugerować, że wspomaga on gwałtowny rozwój mózgu w trudnych warunkach wcześniactwa.
      Najbardziej interesującym aspektem odkrycia jest przypuszczenie, że być może na początkowych etapach życia nasze mózgi mogą posiadać mechanizm chroniący przed szkodliwym wpływem białek tau. Jeśli zrozumiemy, jak ten mechanizm działa i dlaczego tracimy go z wiekiem, może uda się opracować nowe metody leczenia. Jeśli nauczymy się, w jaki sposób mózgi noworodków utrzymują tau w ryzach, być może będziemy w stanie naśladować ten proces, by spowolnić lub zatrzymać postępy choroby Alzheimera, mówi główny autor badań, Fernando Gonzalez-Ortiz.
      Źródło: The potential dual role of tau phosphorylation: plasma phosphorylated-tau217 in newborns and Alzheimer’s disease, https://academic.oup.com/braincomms/article/7/3/fcaf221/8158110

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Koreańscy uczeni poinformowali na łamach Occupational & Environmental Medicine, że długie godziny pracy – zdefiniowane tutaj jako praca przez co najmniej 52 godziny w tygodniu – mogą zmieniać strukturę mózgu. Zmiany dotyczą przede wszystkim obszarów powiązanych z regulacją emocji i funkcjami wykonawczymi, jak pamięć robocza i rozwiązywanie problemów. Nadmierna praca powoduje zmiany adaptacyjne w mózgu, które mogą negatywnie wpływać na nasze zdrowie.
      Dostarczamy nowych neurobiologicznych dowodów łączących wydłużony czas pracy ze zmianami strukturalnymi mózgu, podkreślając potrzebę dalszych badań, by zrozumieć długoterminowe skutki poznawcze i emocjonalne przepracowania, czytamy w opublikowanym artykule.
      Nauka zna psychologiczne skutki przepracowania, jednak niewiele wiadomo, w jaki sposób wpływa ono na strukturę mózgu. Już wcześniej pojawiały się sugestie mówiące, że związane z nadmierną pracą chroniczny stres i brak odpoczynku mogą zmieniać budowę mózgu, jednak były one poparte niewielką liczbą dowodów.
      Autorzy najnowszych badań przyjrzeli się 110 ochotnikom. Grupa składała się z lekarzy, pielęgniarek oraz innych pracowników służby zdrowia. Wśród nich były 32 osoby (28%), które pracowały co najmniej 52 godziny w tygodniu.
      Osoby, które spędzały więcej czasu w pracy to zwykle osoby młodsze (przeważnie poniżej 45. roku życie) i lepiej wykształcone, niż osoby pracujące mniej. Różnice w objętości poszczególnych obszarów mózgu oceniano za pomocą badań morfometrycznych opartych o pomiar voksela (VBM). Analizy wykazały istnienie znaczących zmian u osób, które pracowały powyżej 52 godzin tygodniowo. Miały one średnio o 19-procent większą objętość zakrętu czołowego środkowego, który jest zaangażowany w skupienie uwagi, pamięć roboczą i przetwarzanie języka. Powiększonych było też 16 innych regionów, w tym zakręt czołowy górny, odpowiedzialny m.in. za funkcje wykonawcze (podejmowanie decyzji, myślenie abstrakcyjne, planowanie).
      Autorzy badań podkreślają, że badania przeprowadzili na niewielkiej grupie osób i uchwyciły one tylko różnie istniejące w konkretnym momencie. Nie można zatem na ich podstawie wyciągać jednoznacznych wniosków co do skutków i przyczyn. Nie wiadomo, czy zmiany te są skutkiem czy przyczyną przepracowywania się.
      Mimo to badania wskazują na istnienie potencjalnego związku pomiędzy zmianami objętości mózgu a długimi godzinami pracy. Zmiany zaobserwowane u osób przepracowujących się mogą być adaptacją do chronicznego stresu, stwierdzili naukowcy.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Na Uniwersytecie w Linköping powstała pipeta, za pomocą której do indywidualnych neuronów można podawać jony bez naruszania delikatnego środowiska pozakomórkowego. Możliwość precyzyjnego kontrolowania koncentracji jonów pomaga w badaniu ich wpływu na komórki oraz współpracy pomiędzy poszczególnymi komórkami. Kiedyś ta technologia może zostać wykorzystana do niezwykle precyzyjnego leczenia chorób neurologicznych, takich jak epilepsja, mówi profesor Daniel Simon.
      Naukowcy chcieliby się dowiedzieć, jak zmiany w koncentracji jonów wpływają na neurony i komórki gleju. Wcześniejsze próby zbadania tego problemu polegały na wpompowaniu do środowiska międzykomórkowego płynu z jonami. To jednak oznaczało zaburzenie delikatnej równowagi biochemicznej. Nie wiadomo było, czy obserwowane wówczas zmiany w aktywności neuronów i gleju spowodowane są przez substancje podawane wraz z płynem, zmiany ciśnienia czy też sam ruch płynu.
      Dlatego też naukowcy z Laboratorium Elektroniki Organicznej na Uniwersytecie w Linköping stworzyli pipetę, za pomocą której w pobliże wybranych neuronów można podawać jony, bez naruszania środowiska międzykomórkowego. To zaś umożliwia badania ich wpływu na neurony i komórki gleju. Pipeta ma zaledwie 2 mikrometry średnicy. To 25-krotnie mniej niż średnica ludzkiego włosa i 5-krotnie mniej niż średnica neuronów.
      Wstępne eksperymenty zostały przeprowadzone na preparatach z hipokampu myszy. Neurony nie reagowały na zmiany w koncentracji jonów tak szybko, jak się spodziewaliśmy. Z kolei astrocyty reagowały bardzo szybko i dynamicznie. Dopiero gdy astrocyty zostały „nasycone”, dochodziło do aktywacji neuronów. To pokazuje dynamikę interakcji pomiędzy różnymi typami komórek mózgowych, której inne metody badawcze nie wyłapywały, dodaje Theresia Arbring Sjöström.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Słuchając ulubionej muzyki odczuwamy przyjemność, niejednokrotnie wiąże się to z przeżywaniem różnych emocji. Teraz, dzięki pracy naukowców z fińskiego Uniwersytetu w Turku dowiadujemy się, w jaki sposób muzyka na nas działa. Uczeni puszczali ochotnikom ich ulubioną muzykę, badając jednocześnie ich mózgi za pomocą pozytonowej tomografii emisyjnej (PET). Okazało się, że ulubione dźwięki aktywują układ opioidowy mózgu.
      Badania PET wykazały, że w czasie gdy badani słuchali ulubionej muzyki, w licznych częściach mózgu, związanych z odczuwaniem przyjemności, doszło do uwolnienia opioidów. Wzorzec tego uwolnienia powiązano ze zgłaszanym przez uczestników odczuwaniem przyjemności. Dodatkowo za pomocą funkcjonalnego rezonansu magnetycznego (fMRI) skorelowano indywidualną dla każdego z badanych liczbę receptorów opioidowych z aktywacją mózgu. Im więcej receptorów miał mózg danej osoby, tym silniejsze pobudzenie widać było na fMRI.
      Po raz pierwszy bezpośrednio obserwujemy, że słuchanie muzyki uruchamia układ opioidowy mózgu. Uwalnianie opioidów wyjaśnia, dlaczego muzyka powoduje u nas tak silne uczucie przyjemności, mimo że nie jest ona powiązana z zachowaniami niezbędnymi do przetrwania, takimi jak pożywianie się czy uprawianie seksu, mówi Vesa Putkinen. Profesor Luri Nummenmaa dodaje, że układ opioidowy powiązany jest też ze znoszeniem bólu, zatem jego pobudzenie przez muzykę może wyjaśniać, dlaczego słuchanie muzyki może działać przeciwbólowo.
      Receptorem, który zapewnia nam przyjemność ze słuchania muzyki jest μ (MOR). Jego aktywacja powoduje działanie przeciwbólowe – to na niego działają opioidy stosowane w leczeniu bólu, euforię (przez co przyczynia się do uzależnień) czy uspokojenie oraz senność.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Badania przeprowadzone na gryzoniach w średnim wieku wskazują, że brak witaminy K może zwiększać stan zapalny i zakłócać proliferację komórek w hipokampie, części mózgu odpowiedzialnej za pamięć i uczenie się. Wyniki pokazują zatem, w jaki sposób niedobór witaminy K może wpływać na nasze zdolności poznawcze w miarę, jak przybywa nam lat.
      Witamina K obecna jest w zielonych warzywach liściastych, jak brukselka, szpinak, brokuły czy jarmuż. Wiadomo, że odkrywa ważną rolę w krzepnięciu krwi, prawdopodobnie ma też pozytywny wpływ na zdrowie układu krwionośnego i stawy. Teraz dowiadujemy się, że może mieć też wpływ na ludzki mózg.
      Istnieją badania sugerujące, że witamina K chroni mózg przed spadkiem zdolności poznawczych w miarę, jak przybywa nam lat. Nasze prace mają na celu zrozumienie tego mechanizmu, mówi główny autor badań Tong Zheng z Tufts University.
      Naukowcy przez pół roku karmili jedną grupę myszy standardową dietą, a druga grupa otrzymywała dietę ubogą w witaminę K. Naukowcy skupili się na metachinonie-4 (witamina K2 MK-4), związku z grupy witamin K, który występuje w tkance mózgowej. Odkryli, że u myszy karmionych dietą ubogą w witaminę K poziom tego związku był znacząco niższy. A jego niedobór wiązał się z zauważalnym spadkiem zdolności poznawczych zwierząt. Podczas testów takie myszy miały na przykład problem w odróżnieniu nowych obiektów do już znanych, co jest jasną wskazówką problemów z pamięcią. Podczas innego z badań – mających sprawdzić orientację w przestrzeni – myszy miały nauczyć się, gdzie znajduje się ukryta platforma z wodą. Te z niedoborem witaminy K uczyły się znacznie dłużej.
      Badania tkanki mózgowej myszy wykazały istnienie znaczących zmian w hipokampie. U tych, które spożywały zbyt mało witaminy K doszło do zmniejszenia liczby komórek ulegających proliferacji w zakręcie zębatym, co przekładało się na mniej intensywną neurogenezę. Neurogeneza odgrywa kluczową rolę w procesach uczenia się i zapamiętywania, a jej zaburzenie może bezpośrednio wpływać na zaobserwowany spadek zdolności poznawczych, wyjaśnia Zheng. Jakby jeszcze tego było mało, naukowcy znaleźli dowody na zwiększenie się stanu zapalnego w mózgach myszy z niedoborem witaminy K. Odkryliśmy w nich większą liczbę nadaktywnych komórek mikrogleju, dodaje uczony.
      Autorzy badań podkreślają, że ich wyniki nie oznaczają, iż ludzie powinni przyjmować suplementy witaminy K. Ludzie powinni stosować zdrową dietę i jeść warzywa, mówi profesor Sarah Booth. Uczeni z Tufts University współpracują z Rush University Medical Center w Chicago, gdzie zespół Booth prowadzi badania obserwacyjne dotyczące ludzkiego mózgu i zdolności poznawczych. Wiemy z nich, że zdrowa dieta działa, że ludzie, który nie odżywiają się zdrowo, nie żyją tak długo, a ich zdolności poznawcze nie dorównują ludziom ze zdrową dietą. Łącząc badania na ludziach i zwierzętach możemy lepiej poznać mechanimy różnych zjawisk i dowiedzieć się, w jaki sposób długoterminowo poprawić zdrowie mózgu, dodaje uczona.

      « powrót do artykułu
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...