Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Indianie mieszali z tytoniem sumak szkarłatny. Nowa metoda badań pozwala lepiej poznać przeszłość

Rekomendowane odpowiedzi

Przed ponad 1400 laty mieszkańcy dzisiejszego stanu Waszyngton, palili sumak szkarłatny (Rhus glabra). Takie wnioski płyną z badań tego, co odkryto we wnętrzu liczącej sobie ponad 1400 lat fajki znalezionej w środkowej części stanu. Naukowcy z Washington State University wykorzystali przy tym nową technologię, która pozwala zidentyfikować tysiące składników roślinnych.
W fajce znaleziono też ślady Nicotiana quadrivalvis. To gatunek dzikiego tytoniu, który obecnie w okolicy nie występuje, jednak prawdopodobnie w przeszłości był tam szeroko uprawiany.

Jednak najbardziej interesującym znaleziskiem są ślady Rhus glabra. Dotychczas bowiem brakowało fizycznych dowodów, by Indianie palili jakieś inne rośliny niż tytoń.

Wśród Indian Ameryki Północnej palenie fajki odgrywało często rolę religijną i ceremonialną., Nasze badania pokazują, które rośliny były w przeszłości ważne dla lokalnych społeczności. Sądzimy, że sumak mógł być mieszany z tytoniem zarówno dla jego właściwości zdrowotnych, jak i dla poprawy smaku fajki, mówi główny autor badań, Korey Brownstein.

Nowa metoda identyfikacji składników roślinnych bazuje na metabolitach obecnych w szczątkach roślin. Mówi ona nam nie tylko, że znaleźliśmy to, czego szukaliśmy, ale zdradza też, co jeszcze znajdowało się w fajce, dodaje profesor David Gang. Nie przesadzę, jeśli stwierdzę, że to zupełnie nowa jakość w archeologicznej analizie chemicznej.

Dotychczas naukowcy poszukiwali konkretnych biomarkerów poszczególnych roślin, takich jak np. nikotyna czy kofeina. Jak mówi Gang, problem z tą metodą polegał na tym, że o ile np. obecność nikotyny wskazywała na palenie tytoniu, nie było wiadomo, jaki konkretnie gatunek rośliny był używany. Ponadto, jeśli za pomocą tej metody szukasz konkretnego biomarkera, to nie jesteś w stanie stwierdzić, co jeszcze się tam znajdowało, dodaje uczony.

Teraz, dzięki nowej metodzie, naukowcy nie tylko zidentyfikowali inną, obok tytoniu, roślinę dodawaną do fajki, ale byli również w stanie powiedzieć więcej o uprawach czy handlu tytoniem. W drugiej bowiem fajce, która była używana już po przybyciu Europejczyków do Ameryki, znaleziono inny gatunek tytoniu – N. rustica. Był on uprawiany przez Indian na wschodnim wybrzeżu.

Nasze badania pokazują, że społeczności Ameryki Północnej wchodziły ze sobą w szerokie interakcje obejmujące różne regiony ekologiczne, wymieniali się tytoniem i innymi dobrami. Odkrycie to każe też podać w wątpliwość szeroko rozpowszechniony pogląd, jakoby po kontakcie z Europejczykami miejscowe tytoń został wyparty przez ten uprawiany przez Białych.

Naukowcy z Washington State University mówią, że wykorzystana przez nich metoda pozwoli archeologom na bardziej precyzyjne identyfikowanie roślin używanych przez setkami czy tysiącami lat, dostarczając bardziej szczegółowych informacji zarówno na temat ewolucji używek, ich interakcji z różnymi społecznościami, jak i danych na temat upraw czy handlu.


« powrót do artykułu

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Palenie tytoniu związane jest z olbrzymią liczbą różnorodnych zagrożeń dla zdrowia. Są jednak sytuacje, gdy papieros pomaga. Tak jest na przykład w przypadku wrzodziejącego zapalenia jelita grubego. Nie od dzisiaj wiadomo, że papierosy przynoszą ulgę osobom cierpiącym na tę chroniczną chorobę. Naukowcy z japońskiego instytutu badawczego RIKEN odkryli mechanizm, który stoi za zbawiennym skutkiem dymka. Dzięki nim chorzy będą mogli poczuć ulgę, bez narażania się na choroby powodowane paleniem.
      Dwie główne zapalne choroby przewlekłe przewodu pokarmowego to choroba Leśniowskiego-Crohna i wrzodziejące zapalenie jelit. Obie powodują chroniczny ból brzucha, biegunki, zmęczenia i utratę wagi. I od ponad 40 lat z obiema związana jest pewna tajemnica. O ile bowiem palenie papierosów zwiększa ryzyko wystąpienia choroby Crohna, to zmniejsza je w przypadku wrzodziejącego zapalenia jelit.
      Hiroshi Ohno i jego zespół postanowili sprawdzić, czy różny wpływ palenia na obie choroby może mieć związek z bakteriami w jelitach. Naukowcy zauważyli, że w jelitach palaczy z wrzodziejącym zapaleniem występują pewne bakterie, które zwykle żyją w ustach, na przykład rodzaj Streptococcus. Rozwijają się one u nich przede wszystkim w błonie śluzowej okrężnicy. Bakterii tych nie zauważono natomiast u byłych palaczy. Zatem, pomimo tego, że bakterie stale trafiają do przewodu pokarmowego wraz z połykaną przez nas śliną, palenie w jakiś sposób powoduje, że są one w stanie zasiedlić błonę śluzową.
      Uczeni zadali sobie więc pytanie, jak to się dzieje. Zbadali metabolity w przewodzie pokarmowym i odkryli, że poziom wielu z nich był wyższy u palaczy z wrzodziejącym zapaleniem jelit, niż u byłych palaczy z tą samą chorobą. Badania na myszach pokazały zaś, że jeden z tych metabolitów, hydrochinon, wspomaga wzrost Streptococcus w błonie śluzowej jelit. Zatem to związane z paleniem metabolity, takie jak hydrochinon, pozwalają bakteriom z ust rozwijać się w jelitach. To z kolei rodzi pytanie, w jaki sposób bakterie te zmniejszają stan zapalny przy wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego i dlaczego nie pomagają na chorobę Leśniowskiego-Crohna.
      Japończycy wrócili więc do bakterii w ustach i przyjrzeli się tym z nich, które odkryli w przewodach pokarmowych palaczy z wrzodziejącym zapaleniem. Wyizolowali 10 szczepów z ust palaczy i przez 5 dni podawali je myszom z ludzkimi modelami Leśniowskiego-Crohna i wrzodziejącego zapalenia jelit. Zauważyli, że podanie myszom bakterii z gatunku Streptococcus mitis miało taki sam wpływ, jak palenie papierosów – zmniejszyło stan zapalny we wrzodziejącym zapaleniu i zwiększyło go w chorobie Crohna.
      Bliższe analizy pokazały, że S. mitis wywołały pojawienie się limfocytów Th1, które są ważnym elementem odpowiedzi jelit na obecność patogenów. W chorobie Leśniowskiego-Crohna zwiększenie ich liczby pogarsza stan chorych, gdyż pierwotne zapalenie jest tutaj wywoływane właśnie przez Th1. Natomiast we wrzodziejącym zapaleniu jelit stan zapalny jest wywoływany przez limfocyty Th2, a cytokiny wytwarzane przez Th1 negatywnie wpływają na rozwój Th2, zatem zmniejszają powodowany przez nie stan zapalny.
      Nasze badania pokazują, że przeniesienie bakterii z ust do jelit, szczególnie rodzaju Streptococcus, i związana z tym reakcja immunologiczna, jest tym mechanizmem, za pomocą którego palenie pomaga chorym na wrzodziejące zapalenie jelit. Logiczne jest więc, że bezpośrednie leczenie tymi bakteriami, lub leczenie pośrednie za pomocą hydrochinonu, prawdopodobnie wywoła korzystne zmiany powodowane paleniem, ale pozwoli uniknąć jego negatywnych skutków, stwierdza Ohno.
      Szczegóły badań opisano na łamach pisma Gut.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Dzięki pracy naukowców z University College London (UCL), Wellcome Sanger Institute i University of Cambridge poznaliśmy komórki, z których pochodzi drugi najbardziej rozpowszechniony nowotwór płuc. Rak płaskonabłonkowy płuc jest zwykle skutkiem palenia papierosów. U osób, które paliły od 1 do 20 lat, ryzyko rozwoju tego nowotworu jest 5,5-krotnie wyższe, niż u osób, które nigdy nie paliły, a u tych, którzy palą od 40 lat jest aż 22-krotnie większe. Teraz dowiedzieliśmy się, w jakich komórkach nowotwór ten bierze swój początek.
      Badacze zauważyli, że za rozwojem tego nowotworu stoją komórki podstawne tchawicy. Są one w stanie wygrać konkurencję z innymi komórkami, stać się dominujące i rozprzestrzenić się na duże obszary płuc. W pewnej formie tych komórek dochodzi do ekspresji genu Krt5, ten z kolei pozwala na stworzenie struktury, z której może rozwinąć się rak płaskonabłonkowy płuc. Odkrycie to daje nadzieję na opracowanie w przyszłości metod wczesnego wykrywania zagrożenia. Być może uda się więc zapobiec pojawieniu się choroby.
      Nowotwory płuc to jedne z najbardziej śmiercionośnych chorób nowotworowych. Często bowiem wykrywane są na późnym etapie. Rak płaskonabłonkowy jest drugim najczęściej występującym. Jego przyczyną akumulowanie się uszkodzeń w komórkach spowodowane ciągłą ekspozycją na toksyny, zwykle pochodzące z dymu tytoniowego. Z czasem praca i organizacja komórek zostaje zaburzona, mogą pojawiać się całe obszary uszkodzonych tkanek, tworząc stan przedrakowy. Nauka nie zna jednak wszystkich procesów, jakie zachodzą w czasie, gdy komórka zmienia się ze zdrowej w przedrakową.
      Podczas naszych badań chcieliśmy zrozumieć zmiany, jakie pojawiają się zanim jeszcze rozwinie się rak płaskonabłonkowy płuc oraz dowiedzieć się, z jakiego typu komórek się pojawia, mówi profesor Sam Janes z UCL. Odkryliśmy, że pewna podklasa komórek, w których dochodzi do ekspresji Krt5, staje się dominująca. Ich rozprzestrzeniania się może przybrać dramatyczne rozmiary i potomkowie zaledwie kilku komórek z tchawicy mogą całkowicie zdominować inne komórki, w niektórych przypadkach zasiedlając całe płaty płuc. To z tych komórek może rozwinąć się nowotwór, dodaje uczony.
      Pomiędzy różnymi rodzajami komórek, z których zbudowane są drogi oddechowe, panuje równowaga. Jednak jeśli komórki zostają wystawione na działanie rakotwórczych toksyn, jak ma to miejsce u palaczy, równowaga ta zostaje zaburzona. Nasze eksperymenty pokazały, że populacja komórek, pochodząca z zaledwie kilku uszkodzonych komórek podstawnych tchawicy, stopniowo dominuje, przejmując duże obszary płuc, wyjaśnia doktor Sandra Gómez-López z UCL.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Palenie papierosów niesie ze sobą ryzyko rozwoju wielu, często śmiertelnych, chorób. Paradoksalnie jednak, jest też związane z mniejszym ryzykiem wystąpienia choroby Parkinsona. Badania niejednokrotnie wykazywały, że istnieje związek między paleniem tytoniu a zmniejszoną zapadalnością na tę chorobę neurodegeneracyjną. Dotychczas jednak nie wiedziano, dlaczego tak się dzieje. Na prawdopodobne wyjaśnienie wpadli naukowcy z Massachusetts General Hospital.
      Na łamach npj Parkinson's Disease poinformowali oni, że w badaniach laboratoryjnych niskie dawki tlenku węgla, porównywalne z dawkami wchłanianymi przez palaczy, chronią przed procesami neurodegeneracyjnymi oraz zapobiegają akumulowaniu się w mózgu kluczowej proteiny powiązanej z chorobą Parkinsona.
      Tlenek węgla jest on wytwarzany przez nasz organizm w reakcji na stres i w niskich dawkach ma działanie ochronne. Ponadto wiadomo, że zachodząca pod wpływem stresu nadmierna ekspresja enzymu oksygenazy hemowej 1 (HO-1), który wytwarza CO, chroni neurony dopaminergiczne w zwierzęcym modelu parkinsonizmu. A podczas niedawnych badań klinicznych stwierdzono, że nikotyna nie spowalnia postępów choroby Parkinsona. Dlatego też badacze skupili się właśnie na tlenku węgla.
      Stephen Gomperts, neurolog z Harvard Medical School, który pracuje w Massachusetts General Hospital, i jego zespół sprawdzili wpływ niskich dawek tlenku węgla na mysich modelach parkinsonizmu. Podawali zwierzętom tlenek węgla w postaci pigułek i stwierdzili, że chroniły one zwierzęta przed chorobą Parkinsona, w tym przed utratą neuronów dopaminergicznych i gromadzeniem się alfa-synukleiny.
      Badacze stwierdzili również, że poziom oksygenazy hemowej 1 w płynie mózgowo-rdzeniowym palaczy był wyższy, niż u osób niepalących. A w tkance mózgowej osób cierpiących na parkinsonizm poziom HO-1 był wyższy w neuronach, w których nie doszło do patologicznego nagromadzenia alfa-synukleiny.
      Odkrycie to sugeruje, że szlak molekularny aktywowany przez niskie dawki tlenku węgla mogą spowalniać i ograniczać rozwój choroby Parkinsona. Gomperts i jego zespół przygotowują się teraz do przeprowadzenia badań klinicznych na osobach cierpiących na chorobę Parkinsona. Będą im doustnie podawane niskie dawki tlenku węgla.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Palenie z trzeciej ręki może prowadzić do wysypki, zapalenia skóry czy łuszczycy, ostrzegają naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Riverside. To już kolejne badania pokazujące, że szkodliwe dla naszego zdrowia jest nie tylko palenie papierosów i nie tylko bierne palenie. Szkody przynosi nam również kontakt pozostałościami po paleniu, które osadzają się na ubraniach, meblach, ścianach czy przedmiotach codziennego użytku.
      Paleniem z drugiej ręki, lub biernym paleniem, nazywamy wdychanie dymu tytoniowego i zawartych w nim toksyn. Natomiast palenie z trzeciej ręki to wdychanie toksyn z dymu tytoniowego, które osadziły się na meblach, ścianach, ubraniach i innych przedmiotach i stopniowo się z nich uwalniają.
      Już 9 lat temu informowaliśmy, że kontakt z pozostałościami dymu tytoniowego, które osiadły na powierzchniach, prowadzi do uszkodzeń DNA, a wietrzenie pomieszczeń nie pomaga. Później okazało się również, że na dłoniach i w ślinie dzieci przy których nikt nie pali, mogą znajdować się znaczne ilości nikotyny, a palenie z trzeciej ręki negatywnie wpływa na wagę i układ krwiotwórczy.
      Z zagrożenia związanego z paleniem z trzeciej ręki zdano sobie jasno sprawę w 2010 r., kiedy to Hugo Destaillats, Mohamad Sleiman i Lara Gundel z Berkeley Lab wykazali, że nikotyna reaguje z ozonem i kwasem azotowym w powietrzu. Po reakcji z kwasem azotowym powstają bardzo groźnie rakotwórcze nitrozaminy, m.in. NNA, NNK i NNN. Z kolei wskutek reakcji z ozonem tworzą się bardzo małe cząstki. Wietrzenie pomieszczeń jest w tym przypadku nieskuteczne, są one bowiem tak drobne, że oddychamy nimi czy wchłaniamy z żywnością. Dodatkowo po dotknięciu powierzchni, które miały kontakt z dymem, przenikają one przez skórę.
      Teraz w eBioMedicine opublikowano wyniki pierwszych badań nad wpływem palenia z trzeciej ręki na skórę. Odkryliśmy, że wystawienie ludzkiej skóry na obecne na powierzchniach oraz w pyle pozostałości po paleniu tytoniu inicjuje mechanizm chorób zapalnych skóry oraz podnosi obecne w moczu biomarkery stresu oksydacyjnego, co może prowadzić do innych chorób, jak nowotwory, choroby serca czy miażdżyca. Co gorsza, wystawienie skóry na duże ilości pozostałości po paleniu z trzeciej ręki ma podobne skutki, jak bezpośrednie palenie papierosów, mówi doktor Shane Sakamaki-Ching.
      Do przeprowadzonych badań klinicznych zaangażowano 10 zdrowych niepalących ochotników, w wieku od 22 do 45 lat. Każdy z uczestników przez trzy godziny nosił ubrania przesiąknięte dymem tytoniowym i przez co najmniej 15 minut szedł lub biegł na mechanicznej bieżni, by zwiększyć pocenie się i tym samym zwiększyć pobór substancji przez skórę. Uczestnicy badań nie wiedzieli, że na noszonych przez nich ubraniach znajdują się pozostałości po paleniu. W regularnych odstępach czasu pobierano od nich krew i próbki moczu, by zbadać obecność w nich pozostałości po paleniu oraz szukać oznak stresu oksydacyjnego spowodowanego obecnością tych związków. Wyniki porównywano z grupą kontrolną, która miała na sobie czyste ubrania, bez pozostałości po paleniu.
      Zauważyliśmy, że ostra ekspozycja na palenie z trzeciej ręki zwiększało w moczu poziom biomarkerów oksydacyjnego uszkodzenia DNA, lipidów oraz protein, a biomarkery te pozostały na podwyższonym poziomie po zakończeniu ekspozycji. Takie same poziomy biomarkerów zauważono u palaczy. Uzyskane przez nas wyniki pomogą lekarzom w diagnozowaniu pacjentów wystawionych na pozostałości dymu tygodniowego oraz mogą być przydatne podczas prawnego regulowania kwestii palenia w pomieszczeniach, dodaje Sakamaki-Ching.
      Profesor Prue Talbot wyjaśnia, że skóra jest największym ludzkim organem mającym kontakt z pozostałościami po paleniu, dlatego też jest najbardziej narażona. Ogólnie rzecz biorąc, niewiele wiemy o zdrowotnych skutkach palenia z trzeciej ręki. Jeśli kupisz samochód od kogoś, kto w nim palił, narażasz się na niebezpieczeństwo. Jeśli pójdziesz do kasyna, w którym wolno palić, narażasz swoją skórę na kontakt z toksynami. To samo dotyczy np. pobytu w pokoju hotelowym, w którym wcześniej mieszkał palacz.
      Naukowcy podkreślają, że uczestnicy ich badań mieli krótki kontakt z pozostałościami po dymie tytoniowym, więc nie spowodował on widocznych zmian na skórze. Jednak mimo tak krótkiego kontaktu w ich krwi pojawiły się biomarkery wskazujące na początkowy etap aktywacji stanu zapalnego, łuszczycy czy innych problemów skórnych.
      W kolejnym etapie badań uczeni chcą przeprowadzić podobny eksperyment z wykorzystaniem pozostałości z dymu po papierosach elektronicznych. Planują też przyjrzenie się większym grupom ludzi, które przez dłuższy czas miały skórny kontakt z pozostałościami po paleniu.

      « powrót do artykułu
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...